5 maneres d'ajudar a tractar pacients amb malaltia renal amb hipertensió més diabetis
Jul 05, 2022
Per a més informació. contactetina.xiang@wecistanche.com
Fa un temps, un home de 37-anys va ser traslladat del departament de neurologia. Va ser ingressat al departament de neurologia a causa d'un infart de tronc cerebral. Durant aquest període, es va trobar que la seva creatinina sèrica estava elevada. Després que l'estat es va establir, va ser traslladat al departament de nefrologia per a un examen i tractament. A través d'una història clínica detallada, vaig saber que va trobar proteinúria ( més ) a la seva exploració física fa 16 anys, però en aquell moment no li importava; Fa 15 anys, va trobar hipertensió a l'exploració física, però no recordo la quantitat exacta, i no m'importava; va tenir una hemorràgia cerebral sobtada fa 6 anys. , va ser hospitalitzat, i després va començar a controlar la pressió arterial; La diabetis s'ha descobert fa 5 anys, i el sucre en sang es controlava amb fàrmacs hipoglucèmics; el mes passat, l'hemorràgia del tronc encefàlic va ser ingressada urgentment al departament de neurologia. La seva primera impressió de nosaltres va ser com un "gegant". Va dir que ha estat gros des que era petit. Quan era adult, feia 1,92 m d'alçada i pesava com a màxim 140 kg. Ara ha perdut molt de pes i el seu estómac és més petit, però encara pesa 120 kg. Després de ser traslladat al departament, la pressió arterial era de 150/100 mmHg, la proteïna de l'orina era de 9 g/d per primera vegada i de 7 g/d després d'uns dies de tractament, i l'albúmina plasmàtica era bàsicament normal. La proteïna quantitativa d'orina superior o igual a 3,5 g/d s'anomena proteinúria massiva. La proteinúria massiva és el resultat d'una lesió glomerular. Segons els estàndards de diagnòstic i tractament, si es troba una proteinúria massiva, s'ha de localitzar la causa.
Hem realitzat al pacient indicadors autoimmunes, anticossos anti-fosfolipasa A2, ANCA, electroforesi d'immunofixació i altres proves al pacient, i no es va trobar cap anormalitat. Malalties com la nefropatia membranosa primària, la nefritis del lupus eritematós sistèmic, la nefritis inflamatòria sistèmica de petits vasos i el mieloma múltiple.dany renalbàsicament estaven exclosos.
Feu clic aquí per obtenir informació sobre cistanche a la venda
Com sorgeix la proteinúria massiva del pacient?
1. Glomerulonefritis primària
Inicialment, es va considerar que la causa era més probable que fos la glomerulonefritis primària, però en termes generals, si es produeix una gran quantitat de proteinúria en la glomerulonefritis primària, sovint es produeix al mateix temps hipoalbuminèmia, que finalment constitueix la síndrome nefròtica. . Tot i que aquest pacient presenta una proteinúria massiva, sense hipoalbuminèmia, no es pot fer el diagnòstic de síndrome nefròtica, que no s'ajusta a les normes generals de la síndrome glomerulonefritis-nefròtica primària.
2. Nefropatia hipertensiva
La hipertensió a llarg termini pot causardany renal, però en general, la quantificació de la proteïna de l'orina en la nefropatia hipertensiva és molt petita, rarament supera els 1,5 g/d. La quantificació de proteïnes de l'orina d'aquest pacient era alta, i la proteinúria precedia la hipertensió, que no s'ajustava a les lleis generals de la nefropatia hipertensiva.
3. Nefropatia diabètica
La diabetis a llarg termini pot provocar nefropatia diabètica, i la nefropatia diabètica severa pot manifestar-se com a símptomes de la síndrome nefròtica com la proteinúria massiva i la hipoalbuminèmia. No obstant això, l'aparició de la diabetis en aquest pacient va ser significativament posterior a l'aparició de la proteinúria, i la diabetis no era greu, sense complicacions com la retinopatia diabètica, i no reunia les característiques clíniques de la nefropatia diabètica.
4. Nefropatia relacionada amb l'obesitat
L'obesitat pot causar nefropatia, i és molt probable que aquest pacient tingui nefropatia relacionada amb l'obesitat. No obstant això, no hi ha criteris de diagnòstic clars per a la nefropatia relacionada amb l'obesitat, la majoria dels quals estan exclosos, i es necessiten proves per al diagnòstic.
Per confirmar el diagnòstic i el tractament, la biòpsia renal per "ajudar"! En termes generals, el dany renal és causat per malalties autoimmunes com la síndrome nefròtica primària, la nefritis purpúrica, el dany renal del mieloma múltiple, la nefritis del lupus eritematós sistèmic, la nefritis inflamatòria sistèmica de petits vasos, etc., que requereixen majoritàriament hormones per tractar. Es prohibeix l'ús de la teràpia hormonal per a la nefropatia diabètica i la nefropatia relacionada amb l'obesitat.
Per confirmar el diagnòstic, però també per al tractament precís, abiòpsia renales va realitzar al pacient.
Uns dies després, es van informar els resultats de la biòpsia renal: nefropatia relacionada amb l'obesitat, isquèmicalesió renal, i nefropatia diabètica precoç. És a dir, la principal causa de la proteinúria massiva del pacient és la nefropatia relacionada amb l'obesitat, però la hipertensió i la diabetis també actuen com a "còmplices" per provocar danys renals del pacient.
La causa final del dany renal en aquest pacient, ja sigui obesitat, pressió arterial alta o diabetis, no es va poder tractar amb hormones.
Què és la nefropatia relacionada amb l'obesitat?
La nefropatia relacionada amb l'obesitat es refereix a una sèrie de trastorns metabòlics del cos causats per l'obesitat i el resultatmalaltia de ronyó. Les manifestacions clíniques són hipertròfia renal, augment de la taxa de filtració glomerular i proteinúria, i la patologia de la biòpsia renal es caracteritza per un augment generalitzat del volum glomerular, sovint amb glomeruloesclerosi segmentària focal (FSGS).
La patogènesi de la nefropatia relacionada amb l'obesitat
Diversos motius condueixen a una activació excessiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), donant lloc a hiperfiltració glomerular, hiperperfusió i alta pressió, que són la patogènesi principal de la nefropatia relacionada amb l'obesitat.
1. L'obesitat, així com l'augment de la pressió arterial, el metabolisme lipídic anormal, els nivells elevats de leptina, la hiperinsulinèmia i l'activació del sistema nerviós simpàtic associada a l'obesitat poden provocar una activació excessiva del RAAS.
2. Durant l'obesitat, la retroalimentació tubular renal està desequilibrada, i augmenta la reabsorció de sodi al bucle, la qual cosa fa que el sistema RAAS sigui hiperactiu.
3. L'expansió del teixit adipós durant l'obesitat produeix més adipocitocines i activa les respostes inflamatòries. Les respostes de TGF i d'estrès oxidatiu també poden agreujar la sobreactivació del RAAS.
Manifestacions clíniques de la nefropatia relacionada amb l'obesitat
Les principals característiques clíniques de la nefropatia relacionada amb l'obesitat són:
1. Proteinuria pura, amb o sense insuficiència renal.
2. Hipertensió, que representa el 50 per cent -75 per cent .
3. Dislipèmia, que representa el 70 per cent -80 per cent .
Els pacients amb nefropatia relacionada amb l'obesitat poden veure una proteinúria massiva (proteïna urinària quantitativa superior o igual a 3,5 g/d), especialment en pacients xinesos i japonesos. La hipoproteinèmia es produeix rarament.
En general, una gran quantitat de proteinúria conduirà a hipoalbuminèmia, que es manifesta com a síndrome nefròtica. Tanmateix, segons les estadístiques, la proporció de síndrome nefròtica relacionada amb l'obesitat és només del 0-6 per cent, cosa que pot estar relacionada amb el tipus de lesió dels podòcits i la progressió relativament lenta de l'esclerosi segmentària focal.
En conclusió, la proteinúria asimptomàtica que persisteix durant diversos anys, la proteinúria massiva sense hipoalbuminèmia i la síndrome nefròtica rara són les principals característiques clíniques de la nefropatia relacionada amb l'obesitat.
Diagnòstic de la nefropatia relacionada amb l'obesitat
Sovint coexisteixen obesitat i diabetis, i és difícil determinar si la proteinúria és causada per diabetis o obesitat en pacients amb proteinúria. Actualment, el diagnòstic clínic de la nefropatia relacionada amb l'obesitat es diagnostica majoritàriament per exclusió, és a dir, quan es troba amb un pacient obes amb proteinúria, la nefropatia relacionada amb l'obesitat, la glomerulonefritis i la nefropatia hipertensiva generalment s'exclouen abans del diagnòstic d'obesitat. nefropatia. malaltia de ronyó. Per descomptat, el diagnòstic es basa en la histopatologia renal.
Entre ells, el diagnòstic clínic es basa principalment en les següents característiques:
1. Obesitat (IMC superior o igual a 28,0kg/m2) abans de l'aparició de la malaltia renal.
2. Les manifestacions clíniques i les proves de laboratori són coherents amb les manifestacions de les malalties glomerulars, com la proteinúria, l'hematúria i la hipertensió.
3. Glomèruls augmentats al microscopi de llum en biòpsia renal, amb o sense FSGS.
4. Excloure altres malalties renals.
5, una biòpsia renal pot confirmar el diagnòstic.
Tractament de la nefropatia relacionada amb l'obesitat
La pèrdua de pes és el tractament més eficaç. La disminució de la pressió arterial i la disminució de les proteïnes urinàries poden retardar la inversió parcial del dany renal.
1. Millora el teu estil de vida
2. Utilitzeu medicaments antihipertensius Puli o Sartan
Un gran nombre d'estudis han confirmat que, a més dels antihipertensius, els fàrmacs antihipertensius puli o sartan tenen l'efecte de reduir les proteïnes urinàries i protegir els ronyons. Els estudis sobre la nefropatia relacionada amb l'obesitat ho han trobatsartanEls fàrmacs antihipertensius poden reduir significativament el nivell de proteinúria en pacients amb nefropatia o obesitat relacionada amb l'obesitat entre un 30 i un 80 per cent.
3. Fàrmacs hipoglucèmics de Liejing
Un gran nombre d'estudis també han confirmat clarament que, a més de l'efecte hipoglucèmic dels fàrmacs hipoglucèmics semblants a la lisina en pacients amb diabetis i malaltia renal crònica, també tenen efectes clars de reducció de proteïnes i de protecció renal. Els fàrmacs antidiabètics també tenen efectes protectors renals i reductors de proteïnes urinàries. A més, l'efecte de pèrdua de pes dels fàrmacs antidiabètics de tipus lisina també pot ajudar a controlar el pes.
4. Agonistes del receptor GLP-1
Estudis anteriors han confirmat que, a més de la hipoglucèmia, els agonistes dels receptors de GLP-1 també tenen efectes protectors cardiovasculars clars i efectes de reducció de proteïnes urinàries. Els agonistes del receptor GLP-1 també són més efectius per tractar l'obesitat amb diabetis i malaltia renal crònica i poden reduir el greix visceral de manera més eficaç.
5. Cirurgia de pèrdua de pes
La cirurgia bariàtrica (bypass gàstric de Roux-en-Y, banda gàstrica ajustable i reducció gàstrica laparoscòpica) redueix significativament l'albúmina urinària i la proteinúria en pacients amb hiperfiltració glomerular. Però la cirurgia bariàtrica pot provocar complicacions renals greus, com ara càlculs renals, nefropatia d'oxalat i lesió renal aguda, per la qual cosa s'ha de triar amb cura.