Nuclis talàmics anteriors: un substrat crític per a la memòria associada en parella no espacial en rates Part 1

Resum

La lesió o la disfunció en els nuclis talàmics anteriors (ATN) poden ser el factor contributiu clau en molts casos d'amnèsia diencefàlica.

El nucli talàmic anterior (ATN) és una regió molt important del cervell que està estretament relacionada amb la funció de memòria. Quan l'ATN es veu afectat per una lesió o malaltia, es pot produir una pèrdua de memòria. Tanmateix, no ens hem de preocupar massa.

En primer lloc, hem de saber que la majoria de les persones sanes no pateixen danys a l'ATN. Fins i tot si algunes persones pateixen danys ATN, es pot produir una compensació en altres àrees del cervell per mantenir les capacitats de memòria. A més, els danys a l'ATN només poden afectar determinades tasques de memòria. Si el dany és lleu, només pot afectar la memòria a curt termini, però la capacitat de memòria a llarg termini no es reduirà significativament.

Per descomptat, en algunes malalties, com la malaltia d'Alzheimer i la malaltia d'Alzheimer, els danys a l'ATN poden tenir un impacte greu en la memòria. No obstant això, hem d'enfrontar-nos activament a aquestes malalties, tractar-les a temps i intentar retardar l'empitjorament dels símptomes. A més, podem protegir la nostra salut cerebral fent exercici del nostre cos i cervell i mantenint un estil de vida saludable.

En resum, tot i que els danys a l'ATN poden tenir un cert impacte en la memòria, no hem d'estar massa preocupats i por. Mentre mantenim un estil de vida actiu i saludable i prevenim i tractem malalties, podrem protegir millor el nostre cervell i la nostra memòria. Es pot veure que hem de millorar la memòria, i Cistanche deserticola pot millorar significativament la memòria perquè Cistanche deserticola és un material medicinal tradicional xinès que té molts efectes únics, un dels quals és millorar la memòria. L'eficàcia de la carn picada prové dels seus diferents ingredients actius, incloent àcids, polisacàrids, flavonoides, etc. Aquests ingredients poden promoure la salut del cervell de diverses maneres.

Feu clic a Coneix 10 maneres de millorar la memòria

Les lesions experimentals d'ATN perjudiquen la memòria espacial i les discriminacions temporals, però només hi ha un suport limitat per a un paper més general en la memòria no espacial.

Per ampliar l'evidència sobre els efectes de les lesions ATN, es va examinar l'adquisició d'associacions bicondicionals entre aparellaments d'olor i objectes presentats en una pista, amb o sense un buit temporal entre aquests elements.

Els malerats adults intactes van adquirir tant les versions sense rastre com 10- d'aquesta tasca no espacial. Les rates intactes entrenades en la versió traça van mostrar una activació elevada de Zif268 a la CA1 dorsal de l'hipocamp, cosa que suggereix que el component temporal va reclutar neuronals addicionals. processament.

Les lesions ATN van bloquejar completament l'adquisició en ambdues versions d'aquesta tasca de memòria d'associació. Aquest dèficit no es va deure a una mala inhibició dels senyals no recompensats o al processament sensorial deteriorat, perquè les rates amb lesions ATN no es van veure afectades en l'adquisició de discriminacions simples d'olor i discriminacions d'objectes simples utilitzant tasques similars en el mateix aparell.

Aquesta evidència desafia l'opinió que les deficiències en l'aprenentatge associat arbitrari després de lesions ATN requereixen l'ús d'estímuls espacials multimodals. Suggereix que l'amnèsia diencefàlica associada a l'ATN prové d'una atenció degradada a les associacions d'estímul-p-p-estímul i la seva representació a través d'un sistema de memòria distribuïda.

PARAULES CLAU

Discriminació bicondicional, sistema de memòria estesa, gens primerencs immediats, rata, talacamnèsia.

Abreviatures:

A24a, àrea 24a de l'escorça cingulada anterior; A24b, àrea 24b de l'escorça cingulada anterior; A29a, àrea 29a de l'escorça granularretrosplenial; A29b, àrea 29b de l'escorça retrosplenial granular; A29c, àrea 29c de l'escorça retrosplenial granular; A30, àrea 30 de l'escorça retroesplenial disgranular; A32D, àrea 32D de l'escorça cingulada anterior; A32V, àrea 32V de l'escorça prefrontal medial; AD, nuclis anterodorsaltalàmics; AM, nuclis talàmics anteromedials; ATN, nuclis talàmics anteriors; AV, nuclis talàmics anteroventrals; CA1, cornu ammonis 1; CA3,corn ammonis 3; cc, cos callós; Cg1/Cg2, àrea cingulada 1/2; DG hilus, hilus de la circumvolució dentada; DG, circumvolució dentada; dSub, subiculum dorsal;IEG, gen precoç immediat; lEC, còrtex entorrinal lateral; MD, nuclis talàmics mediodorsals; mEC, còrtex entorrinal medial; MTT, tracte mamil·lotalàmic; NAc, nucli accumbens; PRh, còrtex perirhinal; Rdg, còrtex retrosplenial granular; Re/Rh, nuclis reuniens/romboides; Rga, disgranular a còrtex retrosplenial; Rgb, còrtex retrosplenial disgranular b; V, ventricle; vCA1, zona dorsal cornu ammonis 1; vCA3, zona dorsal de cornuammonis 3; vSub, subiculum ventral.

1|INTRODUCCIÓ

Els nuclis talàmics anteriors (ATN) tenen connexions recíproques complexes amb moltes estructures cerebrals en una xarxa "hipocamp-diencefàlica-cingulada" (Bubbet al., 2017).

El patró de connexions suggereix que aquesta petita regió del cervell és un node subcortical crític que admet la memòria. Aquesta perspectiva s'alinea amb l'evidència que la pèrdua de neurones ATN en persones amb síndrome de Korsakoff, que es caracteritza per una amnèsia severa i persistent, discrimina aquests pacients dels individus alcohòlics que conserven una memòria relativament bona (Hardinget al., 2000; Kopelman, 2015; Maillard et al., 2021).

Els enregistraments intratalàmics en pacients amb epilèpsia també reforcen l'associació entre la funció ATN i la memòria (Sweeney-Reed et al., 2021). El suport addicional prové de la interrupció de l'ATN causada per una desconnexió del tracte mamil·lotalàmic (MTT) (Dillingham et al., 2019; Perry et al., 2018), que és la lesió cerebral que es correspon més constantment amb els infarts posttalàmics amb deteriorament de la memòria (Carlesimo et al. , 2011).

L'associació entre l'ATN i la memòria està recolzada per un gran nombre d'estudis experimentals sobre lesions. No obstant això, aquests estudis s'han centrat de manera aclaparadora en la memòria espacial i la similitud entre els efectes de l'ATN i les lesions de l'hipocamp (Aggleton i Brown, 1999; Aggleton i Nelson, 2015). ; Dalrymple-Alford et al., 2015;Nelson, 2021; Perry et al., 2018).

Tanmateix, l'evidència clínica mostra que la disfunció de la memòria s'estén més enllà de la informació espacial (Rempel-Clower et al., 1996; Turriziani et al., 2004). L'existència de dèficits no espacials després de lesions experimentals d'ATN té cert suport. La disfunció de l'ATN retarda la capacitat de les rates de formar un conjunt d'atenció quan aprenen una sèrie de aparellaments d'estímuls no espacials diferents en què només es recompensa una dimensió d'estímul (Bubb et al., 2021; Nelson, 2021; Wrightet al., 2015).

La inhibició latent associada a l'exposició prèvia a senyals auditius no reforçats també es veu afectada (Nelson et al., 2018). Per contra, el processament relacional d'estímuls no espacials durant el precondicionament sensorial no es veu afectat per lesions ATN (Ward-Robinson et al., 2002).

L'evidència de les tasques que se centren de manera més explícita en la memòria s'ha limitat fins ara a recordar l'ordre temporal dels elements no espacials, però aquests efectes estan limitats per les demandes específiques de les tasques.

És a dir, les lesions d'ATN van alterar els judicis de recentitat relativa quan es va presentar una llista de múltiples objectes olorosos o múltiples en un únic bloc d'assaigs, però no quan l'elecció relativa es va basar en estímuls no espacials presentats en episodis temporals més diferents, incloent un únic parell d'ítems o dos. blocs de múltiples ítems (Aggleton et al., 2011; Dumont i Aggleton, 2013; Mitchell i Dalrymple-Alford, 2005; Wolff et al., 2006).

Es necessiten més exemples de dèficits de lesions ATN en la memòria no espacial per donar suport a l'associació específica entre l'amnèsia clínica i el deteriorament de la memòria després de la disfunció de l'ATN.

La manca d'adquisició de memòria per a una associació d'estímuls arbitraris és una característica bàsica de la síndrome amnèsica (Turriziani et al., 2004). Aquestes tasques ofereixen una oportunitat per explorar la memòria no espacial.

Una classe de memòria d'associació és la capacitat de discriminar una combinació de senyals en relació amb els seus elements components (McDonaldet al., 1997). Igual que les lesions de l'hipocamp, les lesions ATN no afecten aquestes tasques d'aprenentatge configurades quan es basen en senyals no espacials (Chudasama et al., 2001; McDonaldet al., 1997; Moran i Dalrymple-Alford, 2003; Ridleyet al., 2002).

Les tasques d'aprenentatge condicional proporcionen una segona classe d'associacions arbitràries. Aquesta vegada, una resposta correcta és senyalitzada per un estímul, i una segona resposta correcta és senyalitzada per un estímul alternatiu.

A diferència de les lesions de l'hipocamp, però, les lesions de l'ATN no van retardar l'adquisició en aquestes tasques quan les respostes egocèntriques o les opcions espacials no egocèntriques eren senyalitzades per un sol senyal visual (Sziklas i Petrides, 2004, 2007).

Les tasques d'aprenentatge d'associats aparellats ofereixen una prova alternativa de memòria per a associacions arbitràries. Aquestes tasques de memòria requereixen la formació de representacions d'estímul-estímul úniques.

Això és diferent a la situació en què la discriminació es basa en una combinació d'indicis contrastats amb els seus elements o quan la relació condicional està determinada per la memòria d'una senyal única i la seva conseqüència. Les tasques associades aparellades fan servir aparellaments d'estímuls que requereixen una relació bicondicional entre dos estímuls que tenen atributs separats (diferents tipus d'informació).

Per exemple, l'atribut d'olor combinat amb un atribut d'ubicació es premia (p. ex. Olor 1 + Ubicació A i Olor2 + Ubicació B), però els aparellaments alternatius no es premien (Olor 1 + Ubicació B i Olor{ {3}} Ubicació A). Igual que les lesions de l'hipocamp (Gilbert i Kesner, 2002, 2003; Hunsaker et al., 2006; Jo i Lee, 2010; Lee i Solivan, 2008; Sziklas i Petrides, 2002), les lesions ATN produeixen dèficits d'adquisició greus quan un d'aquests atributs es refereix a la localització. com en les tasques d'associació olor-lloc o objecte-lloc (Dumont et al., 2014; Gibb et al., 2006; Sziklas i Petrides, 1999).

Aquestes deficiències no es deuen únicament a la inclusió d'un atribut de lloc, perquè les lesions d'ATN van tenir efectes molt més lleus en discriminacions espacials no condicionades mitjançant procediments de prova similars (Dumont et al., 2014; Gibb et al., 2006).

No obstant això, les lesions ATN no van perjudicar les discriminacions bicondicionals quan es van utilitzar senyals contextuals locals que eren visuals, tèrmiques o de textura (Dumont et al., 2014). Aquestes troballes suggereixen que la inclusió d'atributs espacials pot ser necessària per revelar deficiències en l'aprenentatge d'associacions arbitràries després de lesions ATN.

Tanmateix, hem trobat proves preliminars de l'adquisició deteriorada d'una tasca d'associació d'objectes no espacials-olor després de lesions d'ATN (Bell, 2007). Aquest estudi va utilitzar una plataforma circular oberta de taulers de formatge (Gilbert i Kesner, 2003), de manera que és possible que les característiques de la tasca introduïssin elements espacials que van alterar l'adquisició.

L'estudi actual, per tant, va examinar l'adquisició de memòria associativa no espacial en una pista de Perspex vermella de parets altes que va minimitzar la disponibilitat de senyals espacials. La pista també ens va permetre avaluar la influència d'un retard temporal explícit 10- (és a dir, un rastre) entre la presentació de l'olor i els estímuls de l'objecte.

Els col·legues de Kesner i han suggerit que les lesions de l'hipocamp no impedeixen l'adquisició de la memòria associativa objecte-olor tret que el procediment inclogui un buit temporal explícit entre els estímuls no espacials, que es va relacionar amb la pèrdua específica de les neurones CA1 dorsals (Gilbert i Kesner, 2002; Kesner et al. al., 2005).

Tant les lesions ATN com les del tracte mamil·lotalàmic disminueixen el nombre d'espines dendrítiques CA1 (Dillingham et al., 2019; Harland et al., 2014) i poden reduir l'activació immediata del gen (IEG) de l'hipocamp (Dupireet al., 2013; Jenkins et al., 22002). ; Jenkins et al., 2002; Loukavenko et al., 2015; Perry et al., 2018).

Vam preveure que les lesions d'ATN alentirien l'adquisició de la tasca estàndard d'aprenentatge associada olor-objecte a la pista quan no hi ha cap rastre explícit entre els estímuls aparellats, però perjudicarien greument l'adquisició en la versió traça d'aquesta tasca a causa del component temporal addicional.

Hem complementat aquest treball examinant l'expressió Zif268 IEG en estructures cerebrals relacionades amb la memòria després d'una sessió d'atenció realitzada 5 dies després del final de l'entrenament.

For more information:1950477648nn@gmail.com