Biomarcadors clínics i perifèrics en pacients femenines afectades per anorèxia: la proporció de neutròfils/limfòcits (NLR) afecta la gravetat?
Oct 23, 2023
Resum: L'anorèxia nerviosa (AN) és un trastorn invalidant caracteritzat per una pèrdua de pes extrema i una cronicització freqüent, especialment en les seves formes més greus. Aquesta condició s'associa amb un estat proinflamatori; no obstant això, el paper de la immunitat en la gravetat dels símptomes encara no està clar. El colesterol total, els glòbuls blancs, els neutròfils, els limfòcits, les plaquetes, el ferro, el folat, la vitamina D i la B12 es van dosificar a 84 pacients amb AN ambulatoris. Es van comparar pacients lleument greus (índex de massa corporal: IMC superior o igual a 17) amb pacients greus (IMC < 17) mitjançant ANOVA unidireccional o proves χ 2. Es va executar un model de regressió logística binari per investigar la possible associació entre variables demogràfiques/clíniques o marcadors bioquímics i la gravetat de l'AN. Els pacients amb anorèxia severa (en comparació amb les formes lleus) eren més grans (F=5,33; p=0,02), participaven en un ús indegut de substàncies més freqüents (χ 2=3,75; OR { {13}}.86; p=0,05) i tenia un NLR inferior (F=4,12; p=0,05). Només un NLR més baix era predictiu de manifestacions greus d'AN (OR=0.007; p=0.031). En general, el nostre estudi suggereix que les alteracions immunes poden ser predictives de la gravetat de l'AN. En les formes més severes d'AN, la resposta de la immunitat adaptativa es conserva, mentre que l'activació de la immunitat innata es pot reduir. Es necessiten més estudis amb mostres més grans i un panell més ampli de marcadors bioquímics per confirmar els resultats actuals.
Beneficis de cistanche tubulosa
Paraules clau: anorèxia; gravetat de la malaltia; inflamació; biomarcadors perifèrics; NLR; trastorns de l'alimentació
1. Introducció
Els trastorns de l'alimentació són condicions de comportament caracteritzades per comportaments alimentaris anormals greus i persistents i pensaments i emocions angoixants associats [1,2]. L'anorèxia nerviosa (AN) és el trastorn alimentari amb la taxa de mortalitat més alta de tots els trastorns psiquiàtrics a causa de complicacions mèdiques associades a la malaltia, així com el suïcidi [3]. Es defineix per una por intensa a l'augment de pes i/o la imatge corporal alterada, que determina una restricció dietètica severa i altres comportaments de pèrdua de pes [4-8]. Aquesta afecció debilitant i sovint crònica i recurrent té una prevalença de 0,8-6,3% en dones i {{10}},1-0,3% en homes [9]. La AN s'associa sovint amb una comorbiditat psiquiàtrica pronunciada, angoixa emocional i deteriorament funcional, així com altes taxes de complicacions mèdiques, especialment en les seves manifestacions més greus [10,11]. Les seqüeles mèdiques de l'AN poden afectar tots els sistemes, inclosa la immunitat. El tracte gastrointestinal sembla ser el sistema més afectat [12]. Fins ara, s'ha reconegut àmpliament que les deficiències nutricionals, la desnutrició i la fam perjudiquen el sistema immunitari humà, afectant la immunitat mediada per cèl·lules [13, 14], com es reflecteix en l'esgotament del recompte de leucòcits, limfòcits i cèl·lules T en tipus restrictiu. Subjectes AN sense modificacions de cèl·lules B [15, 16]. Tot i que les proves preliminars van demostrar que l'AN estava associada amb un dèficit del sistema immunitari, les dades sobre alteracions inflamatòries en pacients afectats per AN encara són contrastades [17]. En particular, alguns autors van assenyalar que els pacients amb AN, tot i que estan greument desnodrits, estan relativament lliures de presentar un major risc d'infeccions víriques comunes [15,18], cosa que suggereix que el procés d'adaptació que es produeix en aquest trastorn és polifacètic i val la pena estudiar-lo. De manera similar a altres trastorns psiquiàtrics, l'AN sembla caracteritzar-se per desregulacions del sistema immunitari. Pel que fa a la immunitat innata, s'han suggerit anomalies en la quimiotaxi dels neutròfils, l'adherència i l'activitat microbicida [19,20], així com la disminució dels nivells de components del complement [21,22] i les cèl·lules Natural Killer (NK) [23,24].
Beneficis de cistanche tubulosa
Feu clic aquí per veure els productes Cistanche Enhance Immunity
【Demanar més】 Correu electrònic:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692
En particular, aquestes anomalies són similars a les observades en pacients principalment desnodrits [25], a diferència de les alteracions que es troben en el sistema immunitari adaptatiu. En particular, la relació CD4/CD8 sembla augmentar en AN en comparació amb la desnutrició primària, probablement a causa d'una major reducció del recompte de cèl·lules CD8 en lloc de CD4 [26,27]. D'altra banda, menys estudis s'han centrat en la immunitat humoral en AN, amb resultats generalment poc concloents [25]. Juntament amb el recompte sanguini complet, diversos estudis van donar suport a la utilitat clínica de mesurar paràmetres bioquímics que es poden veure afectats per la desnutrició relacionada amb AN [28,29], com ara vitamines (especialment vitamina D, vitamina B12 i folat), electròlits. , albúmina i oligoelements (per exemple, coure, manganès, seleni i zinc) [30]. Entre les alteracions bioquímiques, es va observar repetidament la hipercolesterolèmia [31] i una metaanàlisi recent va informar d'augments dels nivells de colesterol total, lipoproteïnes de baixa densitat (LDL), lipoproteïnes d'alta densitat (HDL) i triglicèrids en pacients amb malaltia aguda, amb alteracions en el colesterol total i el LDL persisteixen després de la restauració del pes [32]. En particular, existeix una forta interacció entre l'estat nutricional i el sistema immuno-endocrí [14]: l'estat inflamatori crònic i de baix grau ja s'ha demostrat en pacients afectats per AN [33]. Per exemple, en el perfil de citocines dels pacients anorèxics, s'han observat nivells sèrics més alts d'interleucina (IL)-1, IL-6, factor de necrosi tumoral (TNF)- i IL-15. en comparació amb els controls sans [34–36], tal com també van informar dues metaanàlisis [37,38]. Aquestes troballes van suggerir la presència d'un estat inflamatori de baix grau a l'AN, que és particularment evident en pacients adults [25,38]. Tanmateix, més recentment, han sorgit resultats contradictoris pel que fa a les alteracions de citocines, que semblen qüestionar la hipòtesi d'un estat proinflamatori uniforme en pacients anorèxics. Dos articles recents [39,40] no van confirmar les troballes d'augment de TNF-, IL-1 o IL-6 a l'AN. A més, l'estudi de Keeler i col·legues [41] va demostrar nivells significativament més baixos de TNF i IL-6 en individus afectats. Per tant, queda per aclarir la quantitat i la direcció dels canvis de citocines a l'AN. També val la pena esmentar que s'han descrit alteracions en la microbiota intestinal a l'AN, que sembla no normalitzar-se amb l'augment de pes [42,43], la qual cosa pot representar més que un epifenomen. A més, tant la investigació clínica [44] com la preclínica [45] van observar un augment dels nivells d'estrès oxidatiu en pacients que pateixen aquest trastorn, contribuint a la persistència d'un estat sobreinflamatori en aquests individus [46]. Finalment, la proporció de neutròfils a limfòcits (NLR) i la proporció de plaquetes a limfòcits (PLR), dos marcadors ben establerts d'inflamació de baix grau, s'han correlacionat recentment amb determinades característiques de l'AN, com ara una història de la infància. maltractament [47] i alteració de la densitat mineral òssia [48]. Tot i que sembla plausible que els paràmetres bioquímics puguin tenir un paper en l'inici i la progressió de l'AN [49], encara es desconeix si representen marcadors d'estat o trets de la malaltia. A més, la correlació entre els biomarcadors perifèrics amb la gravetat de la malaltia s'ha investigat poc fins ara, malgrat l'evidència d'una associació entre la gravetat de l'AN i la concentració d'alguns paràmetres inflamatoris [37]. A la llum d'aquestes consideracions, l'objectiu del present estudi era explorar la relació entre una sèrie de biomarcadors perifèrics amb la gravetat de l'AN, mesurada per l'índex de massa corporal (IMC).
Planta de cistanche herba xinesa-Antitumor
2. Materials i Mètodes
2.1. Disseny de mostra i estudi
Hem realitzat un estudi transversal, reclutant pacients ambulatoris ingressats consecutivament en un període de 20-mes (del 2 de gener021 d'agost de 2022) a la Clínica Ambulatòria de Trastorns de la Conducta Alimentaria de l'Hospital de San Gerardo. Els subjectes elegibles que patien AN segons el Manual de Diagnòstic i Estadística de Trastorns Mentals (DSM) 5a edició (DSM-5) [4], podien i estaven disposats a donar consentiment informat. L'estudi va incloure participants d'entre 17,5 i 45 anys. Els criteris d'exclusió van ser els següents: (1) discapacitat intel·lectual; (2) desnutrició per malaltia orgànica greu; (3) embaràs o lactància; (4) prendre suplements de vitamina B12; (5) pacients en menopausa. Tots els participants van donar el consentiment informat per escrit. L'estudi es va realitzar d'acord amb la Declaració d'Hèlsinki de 1975, revisada el 2008, i el protocol d'estudi va ser aprovat pel comitè de revisió d'ètica de l'Hospital San Gerardo. El diagnòstic es va determinar mitjançant l'administració dels ítems de diagnòstic de la versió italiana de l'entrevista per a l'examen de trastorns alimentaris (EDE)-17.0D [50]. Hem recollit informació sobre les variables clíniques següents: edat, educació, estat civil, edat d'inici, durada de la malaltia, durada de la malaltia no tractada (DUI), presència de trastorns per consum de substàncies, tipus d'abús de substàncies, presència de comorbiditats psiquiàtriques, tipus de comorbiditats psiquiàtriques, presència de comorbiditats mèdiques, tipus de comorbiditats mèdiques, índex de massa corporal (IMC), presència d'amenorrea, tractament psicofarmacològic actual, prescripció farmacològica en primera visita als nostres serveis psiquiàtrics i tipus de tractament farmacològic principal. La DUI es va considerar com el temps transcorregut entre l'aparició del trastorn i el primer tractament amb evidència d'eficàcia segons les directrius [51,52]. Es van recollir mostres de sang en condicions de dejuni al matí durant la primera visita al nostre departament per mesurar: el nombre total de glòbuls blancs, limfòcits, neutròfils, plaquetes per µL i nivells plasmàtics de vitamina D (ng/mL), vitamina B12. (pg/mL), colesterol total (mg/dL), ferro (mcg/dL) i àcid fòlic (ng/mL). A continuació, es va calcular el NLR dividint el recompte total de neutròfils pel recompte total de limfòcits.
Efectes de Cistanche
2.2. Anàlisis estadístics
Es van realitzar anàlisis descriptives de les variables incloses per a tota la mostra i es va calcular la freqüència amb percentatges i la mitjana amb desviació estàndard per a les variables qualitatives i quantitatives, respectivament. La mostra total es va dividir en dos grups segons la gravetat de l'AN: lleu, quan l'IMC és superior o igual a 17 [4]; greu, quan IMC < 17, aquest últim inclou AN moderadament greu (16 < IMC < 16,99), AN greu (15 < IMC < 15,99) i AN extremadament greu (IMC < 14,99) segons els criteris de gravetat del DSM-5 [4]. No va ser possible comparar els 4 grups identificats pels criteris del DSM a la vista de la petita mida de la mostra. Els dos grups es van comparar per a variables quantitatives (inclosos valors bioquímics) i per a les qualitatives mitjançant, respectivament, anàlisis univariants de variància (ANOVA unidireccional) i proves de χ 2. A continuació, es va realitzar un model de regressió logística, incloent les variables significatives de les anàlisis univariants com a variables independents i la presència d'AN moderada-severa (versus lleu) com a dependent. La bondat del model es va avaluar mitjançant proves Omnibus i Hosmer-Lemeshow. El nivell de significació estadística es va establir en p Menor o igual a 0.05. Les anàlisis estadístiques esmentades es van realitzar mitjançant The Statistical Package for Social Sciences (SPSS) per a Windows (versió 28.0, Milà, Itàlia).
3. Resultats
Tota la mostra estava formada per 84 pacients. Es van classificar quaranta-set pacients (56,0%) que patien una forma lleu d'AN i 37 (44,0%) amb una manifestació moderada-severa de la malaltia. L'edat mitjana era de 23,31 (±7,38) anys. La taula 1 resumeix les dades clíniques i bioquímiques i les diferències entre els dos grups.
Taula 1. Es van identificar variables clíniques i biomarcadors perifèrics de la mostra total i dels dos grups segons la gravetat de l'anorèxia.
Taula 1. Cont.
Els pacients afectats per AN greu, en comparació amb els seus homòlegs, eren més grans (p=0,024) i tenien un NLR més baix (p=0,048). A més, els subjectes amb AN severa (en comparació amb els altres): van mostrar una tendència a tenir una major durada de la malaltia (p=0,088) i DUI (p=0},085), més vitamina B12 en plasma. nivells (p=0,078) i trastorns per consum de substàncies més freqüents (p=0,053). La prova de bondat d'ajust (Prova de Hosmer i Lemeshow: χ 2=5,328; df=8; p=0,722) va mostrar que el model inclou edat, durada de la malaltia, DUI , el mal ús de substàncies, NLR i nivells plasmàtics de vitamina B12 com a possibles predictors de la gravetat de l'AN eren fiables, permetent una classificació correcta del 81,3% dels casos. A més, el model va ser significatiu en general (prova Òmnibus: χ 2=18,126; df=6; p=0,006). Els nivells plasmàtics més alts de NLR es van associar amb AN lleu en lloc de greu (p=0,031) (taula 2).
Taula 2. Resum dels resultats del model de regressió logística binària.
4. Discussió
Els resultats del nostre estudi suggereixen que la gravetat de l'AN podria estar influenciada per alteracions en diferents sistemes biològics. En particular, el principal descobriment del nostre estudi va ser que una major gravetat de l'AN s'associa amb un NLR més baix. La NLR és un paràmetre fàcilment obtenible i un marcador documentat d'estrès fisiològic i d'inflamació sistèmica de baix grau [53]. La NLR augmenta durant situacions estressants quan s'observa generalment un canvi de la immunitat adaptativa a la innata [54]. El rang normal de NLR en poblacions adultes, no geriàtriques i sanes varia entre 0,78 i 3,53 (mitjana 1,65 ± 1,96 DE [55] o 1,70 ± 0,7{ {23}} [56] A la nostra mostra, el grup de severitat lleu de pacients anorèxics tenia un valor mitjà d'1,74 ± 0,94 (rang 0,4{0-5,42) D'altra banda, els pacients anorèxics greus presentaven un nivell plasmàtic mitjà de NLR d'1,23 ± 0,66 (rang 0,35–3,21), i per tant amb un lleuger desplaçament cap a valors més baixos. van mostrar un NLR substancialment diferent en comparació amb el reportat a la població general, els nostres resultats sí que suggereixen variacions significatives en funció de la gravetat de l'AN. El motiu d'un NLR significativament més baix en pacients amb AN més greu encara no s'ha dilucidat. Una hipòtesi es basa en l'evidència generalment acceptada que la fam i la desnutrició, així com les deficiències d'un sol nutrient, poden alterar la producció de leucòcits a partir de la medul·la òssia.Com van informar diversos autors, l'anèmia, la leucopènia i la trombocitopènia són complicacions freqüents de l'anorèxia nerviosa [14,16] i potser una conseqüència de la degeneració de la medul·la òssia. Els processos degeneratius inclouen l'atròfia del greix serós i la transformació gelatinosa, que semblen estar relacionades amb la manca d'hidrats de carboni a la dieta dels pacients amb AN [57]. El tipus particular de desnutrició dels pacients amb AN difereix de la desnutrició proteïna-energètica (PEM), que representa la causa més comuna d'immunodeficiència humana [58]; de fet, a diferència del PEM, en AN, el risc d'infeccions víriques comunes no augmenta [15]; Els recomptes de cèl·lules T CD4+ solen conservar-se amb percentatges reduïts de cèl·lules T CD8+ [26,27,33]. L'observació que la rehabilitació de la nutrició millora les alteracions dels leucòcits dóna suport a la hipòtesi que les alteracions hematològiques de l'AN són motivades per la desnutrició [23]. No obstant això, val la pena esmentar que la NLR sembla augmentar, en lloc de disminuir, en altres formes de desnutrició. De fet, es va trobar que la NLR era significativament més alta en pacients ambulatoris geriàtrics que estaven desnodrits o amb risc de malnutrició [59]. De la mateixa manera, es va trobar que un NLR superior o igual a 5,0 era predictiu del risc nutricional en pacients amb càncer [60], mentre que un NLR superior o igual a 2,62 va identificar el malbaratament de proteïnes-energia en individus amb un diagnòstic de malaltia renal crònica [61]. ]. Els nostres resultats semblen ser coherents amb la literatura disponible, tot i que les dades encara són pobres i controvertides. Lambert i col·laboradors [62] van trobar una correlació entre el greix de la massa corporal i el recompte de leucòcits, tot i que aquesta troballa no va ser confirmada per altres autors [63]. A més, es va informar que una major gravetat de la pèrdua de pes es correlacionava amb el grau d'insuficiència de la medul·la òssia [64] i amb una relació CD4/CD8 més alta [65], cosa que suggereix que, amb la progressió de la pèrdua de pes, es prioritza la producció de limfòcits sobre altres. cèl·lules immunitàries per tal de preservar el funcionament del sistema immunitari adaptatiu. Més recentment, Saito i col·laboradors [66] van demostrar que, mentre que el recompte de cèl·lules T CD8 no variava segons la gravetat de l'estat nutricional, el recompte absolut de limfòcits i la proporció de CD4 presentaven una correlació positiva i negativa amb l'IMC, respectivament. Tenint en compte la interacció entre citocines, neuropèptids i neurotransmissors, una segona possible explicació d'un NLR més baix en pacients amb AN greu en comparació amb els seus homòlegs es basa en el supòsit que la inflamació té un paper específic en l'etiologia de l'AN. Aquesta hipòtesi ja s'ha suggerit [25,33,67], tot i que, fins ara, el paper dels marcadors inflamatoris en l'AN encara no està clar, així com l'estat o la naturalesa del tret d'aquesta alteració. Diversos estudis van demostrar que, malgrat el baix IMC, els nivells sanguinis de diferents citocines proinflamatòries com TNF-, IL{72}} i IL-6 van augmentar significativament en AN en comparació amb HC [37,38, 68]. No obstant això, fins ara s'han publicat poques dades sobre el paper de la gravetat de la malaltia en l'estat proinflamatori dels pacients afectats per AN [69]. D'acord amb les nostres troballes, Nilsson i els seus col·legues [40] van trobar una associació positiva entre els nivells plasmàtics d'IMC i IL-6 a l'AN, mentre que altres autors van informar que els resultats de l'AN crònica estaven associats a un estat no inflamatori [70]. Globalment, aquestes troballes preliminars donen suport a la hipòtesi d'un estat proinflamatori destacat a l'inici del trastorn (AN lleu) i de la contribució de la desregulació immune en la persistència dels símptomes de l'AN, de manera similar al que passa en altres condicions psiquiàtriques [71]. ]. És plausible que la progressió de l'AN afavoreixi el canvi d'una sobreactivació de la immunitat innata a un predomini de la immunitat adaptativa simultàniament amb un canvi en la composició cel·lular de la medul·la òssia [72]. Una tendència dels trastorns per l'ús de substàncies sembla caracteritzar les formes greus i lleus d'AN. La nostra troballa és coherent amb la literatura anterior que informava que el risc de trastorns per l'ús de substàncies en AN està influenciat pel subtipus (és a dir, és més freqüent en el tipus d'afartament/purga que en el tipus restrictiu) [73] i per la gravetat de la símptomes, especialment en adolescents i per l'abús d'alcohol [74]. La comorbiditat dels trastorns per consum de substàncies en subjectes afectats per AN està associada a un pitjor pronòstic i un augment del risc de malalties somàtiques i mortalitat [75,76]. Finalment, els nivells plasmàtics de vitamina B12 van resultar més elevats en pacients amb una forma greu d'AN en comparació amb una lleu, amb una tendència a la significació estadística. Diferents autors van informar que els nivells plasmàtics de vitamina B12 eren normals o fins i tot elevats en subjectes afectats per AN [30,77].
Beneficis de cistanche tubulosa-Antitumor
De manera similar a les nostres troballes, Corbetta i els seus col·legues [78] van demostrar que els nivells de vitamina B12 i folat depenien de la gravetat de la malaltia, donant lloc a la hipòtesi que aquestes vitamines poden representar marcadors primerencs de la disfunció hepàtica. Un altre estudi recent va donar suport a aquesta afirmació, demostrant canvis en els nivells plasmàtics de vitamina B12 simultàniament amb disfunció hepàtica en pacients amb AN agut [79]. Aquests resultats s'han d'interpretar a la llum de diverses limitacions de l'estudi. En primer lloc, la mida de la mostra era relativament petita. En segon lloc, els subjectes reclutats eren tots ambulatoris i això podria representar un biaix de contractació, ja que els pacients amb AN extremadament greus estaven exclosos en gran mesura. En tercer lloc, es van escollir a priori els marcadors perifèrics, seguint els paràmetres avaluats rutinàriament, però alhora excloent, per exemple, altres vitamines o nivells plasmàtics de citocines. En aquest sentit, tenim previst ampliar el present estudi mesurant els nivells circulants de TNF-, IL-6 i CRP, així com altres citocines inflamatòries i factors antioxidants. De fet, s'ha demostrat que hi ha una deficiència d'antioxidants en l'AN [44,80]. Tot i que les modificacions del perfil de les lipoproteïnes, l'estructura dels fosfolípids i els components de la mielina semblava estar relacionada amb les característiques clíniques específiques de l'AN, com ara la distorsió de la imatge corporal [81, 82], els fonaments neurobiològics de l'AN encara són incerts i s'han de continuar. explorat. En quart lloc, vam mesurar la gravetat de l'AN utilitzant l'IMC com a paràmetre únic, segons el DSM-5; tanmateix, la gravetat de l'AN és un concepte més complex que inclou, per exemple, la rapidesa de la pèrdua de pes i la composició corporal. Finalment, alguns suplements així com el mal ús de substàncies podrien haver influït en els valors d'alguns marcadors bioquímics; no obstant això, vam excloure els pacients que prenien suplements de vitamina B12.
5. Conclusions
El nostre estudi va demostrar que les dones amb AN presentaven diferents alteracions immunes i bioquímiques segons el grau de gravetat de la malaltia. En particular, la NLR va ser més baixa en pacients amb AN greu que en el grup lleument greu. Aquesta troballa dóna suport a la hipòtesi d'un sistema immunitari desregulat en AN, tot i que segueix sent difícil determinar si aquests canvis immunològics estan directament implicats en el desenvolupament i manteniment del trastorn o secundaris a la desnutrició. Es necessiten estudis addicionals sobre mostres més grans i que incloguin una gamma més àmplia de marcadors inflamatoris i nutricionals (per exemple, citocines i altres vitamines) per dilucidar millor les disfuncions biològiques subjacents associades a l'aparició de l'AN. La identificació de biomarcadors potencials de la gravetat de l'AN pot ajudar a caracteritzar millor les diferents fases del trastorn, contribuint a millorar les estratègies preventives i de tractament en l'era de la medicina personalitzada.
Referències
1. Timko, CA; DeFilipp, L.; Dakanalis, A. Diferències de sexe en l'anorèxia i la bulímia nerviosa de l'adolescent: més enllà dels signes i símptomes. Curr. Psiquiatria Rep. 2019, 21, 1. [CrossRef] [PubMed]
2. Ferrer-Garcia, M.; Pla-Sanjuanelo, J.; Dakanalis, A.; Vilalta-Abella, F.; Riva, G.; Fernández-Aranda, F.; Forcano, L.; Riesco, N.; Sánchez, I.; Clerici, M.; et al. Un assaig aleatoritzat de la teràpia de segon nivell d'exposició de senyals basat en la realitat virtual i la teràpia de segon nivell del comportament cognitiu per a la bulímia nerviosa i el trastorn per afartament: resultat al seguiment de sis mesos. Ciberpsicologia. Comportament. Soc. Netw. 2019, 22, 60–68. [Ref creuat]
3. Zipfel, S.; Giel, KE; Bulik, CM; Hay, P.; Schmidt, U. Anorèxia nerviosa: etiologia, avaluació i tractament. Lancet Psychiatry 2015, 2, 1099–1111. [CrossRef] [PubMed]
4. Associació Americana de Psiquiatria. Manual de diagnòstic i estadístic dels trastorns mentals DSM-5®, 5a ed.; American Psychiatric Publisher: Washington, DC, EUA, 2013; pàg. 1. 5. Dakanalis, A.; Gaudio, S.; Serino, S.; Carrà, G.; Clerici, M.; Riva, G. Body-image distortion in anorexia nerviosa. Nat. Reverent Dis. Prim. 2016, 2, 16026. [CrossRef]
6. Dakanalis, A.; Zanetti, MA; Riva, G.; Clerici, M. Moderadors psicosocials de la relació entre la insatisfacció corporal i els símptomes dels trastorns alimentaris: una mirada a una mostra de dones joves italianes. Eur. Rev. Appl. Psic. 2013, 63, 323–334. [CrossRef] 7. Gaudio, S.; Quattrocchi, CC; Piervincenzi, C.; Zobel, BB; Montecchi, FR; Dakanalis, A.; Riva, G.; Carducci, F. Anormalitats de la matèria blanca en adolescents sense tractament en les primeres etapes de l'anorèxia nerviosa: un estudi d'imatge del tensor de difusió. Psiquiatria Res. Neuroimatge 2017, 30, 138–145. [Ref creuat]
8. Walsh, BT L'enigmàtica persistència de l'anorèxia nerviosa. Am. J. Psiquiatria 2013, 170, 477–484. [Ref creuat]
9. Silén, Y.; Keski-Rahkonen, A. Prevalència mundial dels trastorns alimentaris DSM-5 entre els joves. Curr. Opina. Psiquiatria 2022, 35, 362–371. [Ref creuat]
10. Dakanalis, A.; Alix Timko, C.; Colmegna, F.; Riva, G.; Clerici, M. Avaluació de les classificacions de gravetat del DSM-5 per a l'anorèxia nerviosa en una mostra clínica. Psiquiatria Res. 2018, 262, 124–128. [Ref creuat]
11. Gibson, D.; Obrer, C.; Mehler, PS Complicacions mèdiques de l'anorèxia nerviosa i la bulímia nerviosa. Psiquiatr. Clin. Nord Am. 2019, 42, 263–274. [Ref creuat]
12. Schalla, MA; Stengel, A. Alteracions gastrointestinals en l'anorèxia nerviosa: una revisió sistemàtica. Eur. Menja. Desordre. Reverent J. Menja. Desordre. Assoc. 2019, 27, 447–461. [Ref creuat]
13. Chandra, RK La nutrició i el sistema immunitari des del naixement fins a la vellesa. Eur. J. Clin. Nutr. 2002, 56 (Suppl. S3), S73–S76. [Ref creuat]
14. Słotwi ´nska, S.; Słotwi ´nski, R. Trastorns immunitaris en anorèxia. Cent. Eur. J. Immunol. 2017, 42, 294–300. [Ref creuat]
15. Nova, E.; Samartín, S.; Gómez, S.; Morandé, G.; Marcos, A. La resposta adaptativa del sistema immunitari a la desnutrició particular dels trastorns alimentaris. Eur. J. Clin. Nutr. 2002, 56 (Suppl. S3), S34–S37. [Ref creuat]
16. Cleary, BS; Gaudiani, JL; Mehler, PS Interpretació del recompte sanguini complet en l'anorèxia nerviosa. Menja. Desordre. 2010, 18, 132–139. [Ref creuat]
17. Gabriel, T.; Pau, S.; Berger, A.; Massoubre, C. Anorèxia nerviosa i trastorns de l'espectre autista: esperances futures vinculades a la immunitat de la mucosa. Neuroimmunomodulation 2019, 26, 265–275. [Ref creuat]
18. Marcos, A. Trastorns alimentaris: una situació de desnutrició amb canvis peculiars en el sistema immunitari. Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54 (Suppl. S1), S61–S64. [Ref creuat]
19. Gotch, FM; Spry, CJ; Mowat, AG; Beeson, PB; Maclennan, IC Defecte reversible de la mort dels granulòcits en l'anorèxia nerviosa. Clin. Exp. Immunol. 1975, 21, 244–249.
20. Palmblad, J.; Fohlin, L.; Lundström, M. Anorèxia nerviosa i reaccions de granulòcits polimorfonuclears (PMN). Scand. J. Haematol. 1997, 19, 334–342. [Ref creuat]
21. Wyatt, RJ; Farrell, M.; Berry, PL; Forristal, J.; Maloney, MJ; West, CD Reducció dels nivells de proteïnes de control de la via alternativa del complement en l'anorèxia nerviosa: resposta a l'alimentació parenteral. Am. J. Cl. Nutr. 1982, 35, 973–980. [Ref creuat]
22. Flierl, MA; Gaudiani, JL; Sabel, AL; Llarg, CS; Stahel, PF; Mehler, PS Complement C3 nivells sèrics en anorèxia nerviosa: un biomarcador potencial per a la gravetat de la malaltia? Ann. Gen. Psiquiatria 2011, 10, 16. [CrossRef]
23. Allende, LM; Corell, A.; Manzanares, J.; Madruga, D.; Marcos, A.; Madroño, A.; López-Goyanes, A.; García-Pérez, MA; Moreno, JM; Rodrigo, M.; et al. La immunodeficiència associada a l'anorèxia nerviosa és secundària i millora després de la realimentació. Immunologia 1998, 94, 543–551. [CrossRef] [PubMed]
24. Omodei, D.; Pucino, V.; Labruna, G.; Procaccini, C.; Galgani, M.; Perna, F.; Pirozzi, D.; De Caprio, C.; Marone, G.; Fontana, L.; et al. El perfil immunometabòlic dels pacients anorèxics revela un fenotip antioxidant i antiinflamatori. Metabolisme 2015, 64, 396–405. [CrossRef] [PubMed]
25. Gibson, D.; Mehler, PS L'anorèxia nerviosa i el sistema immunitari: una revisió narrativa. J. Clin. Med. 2019, 8, 1915. [CrossRef] [PubMed]
26. Fink, S.; Eckert, E.; Mitchell, J.; Crosby, R.; Pomeroy, C. Subconjunts de limfòcits T en pacients amb pes corporal anormal: estudis longitudinals. en l'anorèxia nerviosa i l'obesitat. Int. J. Menja. Desordre. 1996, 20, 295–305. [Ref creuat]
27. Elegido, A.; Graell, M.; Andrés, P.; Gheorghe, A.; Marcos, A.; Nova, E. L'augment dels subconjunts de limfòcits CD4+ i B naïfs s'associen amb la pèrdua de massa corporal i condueixen a la limfocitosi relativa en pacients amb anorèxia nerviosa. Nutr. Res. 2017, 39, 43–50. [Ref creuat]
28. Beumont, P.; Hay, P.; Beumont, D.; Birmingham, L.; Derham, H.; Jordània, A.; Kohn, M.; McDermott, B.; Marcs, P.; Mitchell, J.; et al. Guies de pràctica clínica d'Austràlia i Nova Zelanda per al tractament de l'anorèxia nerviosa. Aust. Nova Zelanda J. Psychiatry 2004, 38, 659–670. [Ref creuat]
29. Barron, LJ; Barron, RF; Johnson, JCS; Wagner, I.; Ward, CJB; Ward, SRB; Barron, FM; Ward, WK Una anàlisi retrospectiva de paràmetres bioquímics i hematològics en pacients amb trastorns alimentaris. J. Menja. Desordre. 2017, 5, 32. [CrossRef] 30. Van Binsbergen, CJ; Odink, J.; Van den Berg, H.; Koppeschaar, H.; Coelingh Bennink, HJ Estat nutricional de l'anorèxia nerviosa: química clínica, vitamines, ferro i zinc. Eur. J. Clin. Nutr. 1988, 42, 929–937.
31. Rigaud, D.; Tallonneau, I.; Vergès, B. Hipercolesterolèmia en anorèxia nerviosa: Freqüència i canvis durant la realimentació. Diabetis Metab. 2009, 35, 57–63. [Ref creuat]
32. Hussain, AA; Hübel, C.; Hindborg, M.; Lindkvist, E.; Kastrup, AM; Yilmaz, Z.; Støving, RK; Bulik, CM; Sjögren, JM Augment de les concentracions de lípids i lipoproteïnes a l'anorèxia nerviosa: una revisió sistemàtica i metaanàlisi. Int. J. Menja. Desordre. 2019, 52, 611–629. [Ref creuat]
33. Butler, MJ; Perrini, AA; Eckel, LA El paper del microbioma intestinal, la immunitat i la neuroinflamació en la fisiopatologia dels trastorns alimentaris. Nutrients 2021, 13, 500. [CrossRef]
34. Dalton, B.; Leppanen, J.; Campbell, IC; Chung, R.; Breen, G.; Schmidt, Estats Units; Himmerich, H. A longitudinal analysis of cytokines in anorèxia nerviosa. Comportament cerebral. Immun. 2020, 85, 88–95. [Ref creuat]
35. Ostrowska, Z.; Ziora, K.; O´swi ˛ecimska, J.; Marek, B.; ´Swi ˛etochowska, E.; Kajdaniuk, D.; Strzelczyk, J.; Cie´slicka, A.; Wołkowska Pokrywa, K.; Kos-Kudła, B. Citocines proinflamatòries seleccionades, metabolisme ossi, osteoprotegerina i activador del receptor del lligand del factor nuclear-kB en noies amb anorèxia nerviosa. Endocrinol. Pol. 2015, 66, 313–321. [Ref creuat]
36. Víctor, VM; Rovira-Llopis, S.; Saiz-Alarcón, V.; Sangüesa, MC; Rojo-Bofill, L.; Bañuls, C.; de Pablo, C.; Álvarez, Á.; Rojo, L.; Rocha, M.; et al. Implicació de les interaccions leucòcits/cèl·lules endotelials en l'anorèxia nerviosa. Eur. J. Clin. Invertir. 2015, 45, 670–678. [Ref creuat]
37. Dalton, B.; Bartholdy, S.; Robinson, L.; Solmi, M.; Ibrahim, MAA; Breen, G.; Schmidt, Estats Units; Himmerich, H. Una metaanàlisi de les concentracions de citocines en els trastorns alimentaris. J. Psiquiatr. Res. 2018, 103, 252–264. [Ref creuat]
38. Solmi, M.; Veronese, N.; Favaro, A.; Santonastaso, P.; Manzato, E.; Sergi, G.; Correll, CU Citocines inflamatòries i anorèxia nerviosa: una metaanàlisi d'estudis transversals i longitudinals. Psiconeuroendocrinologia 2015, 51, 237–252. [Ref creuat]
39. Caroleo, M.; Carbone, EA; Greco, M.; Corigliano, DM; Arcidiacono, B.; Fazia, G.; Rania, M.; Aloi, M.; Gallelli, L.; Segura-Garcia, C.; et al. Interacció cervell-comportament-immune: citocines sèriques i factors de creixement en pacients amb trastorns alimentaris en extrems de l'espectre de l'índex de massa corporal (IMC). Nutrients 2019, 11, 1995. [CrossRef]
40. Nilsson, IAK; Millischer, V.; Göteson, A.; Hübel, C.; Thornton, LM; Bulik, CM; Schalling, M.; Landén, M. Perfil inflamatori aberrant en anorèxia nerviosa aguda però no recuperada. Comportament cerebral. Immun. 2020, 88, 718–724. [Ref creuat]
41. Keeler, JL; Patsalos, O.; Chung, R.; Schmidt, Estats Units; Breen, G.; Tresor, J.; Himmerich, H.; Dalton, B. Reduït MIP-1 com a marcador de trets i IL-7 i IL-12 reduïts com a marcadors d'estat de l'anorèxia nerviosa. J. Pers. Med. 2021, 11, 814. [CrossRef]
42. Mack, I.; Cuntz, U.; Grämer, C.; Niedermaier, S.; Pohl, C.; Schwartz, A.; Zimmermann, K.; Zipfel, S.; Enck, P.; Penders, J. L'augment de pes en l'anorèxia nerviosa no millora la microbiota fecal, els perfils d'àcids grassos de cadena ramificada i les queixes gastrointestinals. Ciència. Rep. 2016, 6, 26752. [CrossRef] [PubMed]
43. Schulz, N.; Belheouane, M.; Dahmen, B.; Ruan, VA; Specht, HE; Dempfle, A.; Herpertz-Dahlmann, B.; Baines, JF; Seitz, J. L'alteració de la microbiota intestinal en l'anorèxia nerviosa adolescent no es normalitza amb la restauració del pes a curt termini. Int. J. Menja. Desordre. 2021, 54, 969–980. [CrossRef] [PubMed]
44. Wagner-Skacel, J.; Haidacher, F.; Wiener, M.; Pahsini, K.; Marinschek, S.; Lahousen, T.; Wonisch, W.; Bengesser, S.; Butler, MI; Lackner, S.; et al. Estat oxidatiu en pacients adults amb anorèxia nerviosa i controls sans: resultats d'un estudi pilot transversal. Antioxidants 2022, 11, 842. [CrossRef] [PubMed]
45. Nilsson, IAK El ratolí anx/anx: un recurs valuós en la investigació de l'anorèxia nerviosa. Davant. Neurosci. 2019, 13, 59. [CrossRef]
46. Ivison, SM; Wang, C.; Himmel, ME; Sheridan, J.; Delano, J.; Mayer, ML; Yao, Y.; Kifayet, A.; Steiner, TS L'estrès oxidatiu millora la IL-8 i inhibeix la producció de CCL20 de les cèl·lules epitelials intestinals en resposta a la flagel·lina bacteriana. Am. J. Fisiologia. Test gastrointestinal. Physiol hepàtic. 2010, 299, G733–G741. [Ref creuat]
47. Bou Khalil, R.; Risch, N.; Sleilaty, G.; Richa, S.; Seneque, M.; Lefebvre, P.; Sultan, A.; Avinyó, A.; Maimoun, L.; Renard, E.; et al. Variacions de la proporció de neutròfils a limfòcits (NLR) en relació amb el maltractament infantil en pacients amb anorèxia nerviosa: un estudi de cohort retrospectiu. Menja. Pes. Desordre. EWD 2022, 27, 2201–2212. [Ref creuat]
48. Morawiecka-Pietrzak, M.; Malczyk, ˙Z.; D ˛abrowska, E.; Blaska, M.; Pietrzak, M.; Gliwi ´ska, A.; Góra, A.; Ziora, K.; Pluskiewicz, W.; Ostrowska, Z. La relació de la proporció de neutròfils a limfòcits i la proporció de plaquetes a limfòcits amb la densitat mineral òssia en noies adolescents que pateixen anorèxia nerviosa. Endocrinol. Pol. 2021, 72, 336–346. [Ref creuat]
49. Winstonc, AP La bioquímica clínica de l'anorèxia. Ann. Clin. Bioquímica. 2012, 49, 132–143. [Ref creuat]
50. Calugi, S.; Ricca, V.; Castellini, G.; Lo Sauro, C.; Ruocco, A.; Chignola, E.; El Ghoch, M.; Dalle Grave, R. L'examen del trastorn alimentari: fiabilitat i validesa de la versió italiana. Menja. Trastorn del pes. 2015, 20, 505–511. [Ref creuat]
51. Buoli, M.; Cesana, BM; Fagiolini, A.; Albert, U.; Maina, G.; de Bartolomeis, A.; Pompili, M.; Bondi, E.; Steardo, L., Jr.; Amore, M.; et al. ISBD Grup Epidemiològic del Capítol Italià. Quins factors retarden el tractament del trastorn bipolar? Un estudi a nivell nacional es va centrar en la durada de la malaltia no tractada. Interv. primerenca. Psiquiatria 2021, 15, 1136–1145. [Ref creuat]
52. Observació, G.; Herpertz, S.; Herpertz-Dahlmann, B.; Zeeck, A. Tractament de l'anorèxia nerviosa-Noves directrius basades en l'evidència. J. Clin. Med. 2019, 8, 153. [CrossRef] [PubMed]
53. Zahorec, R. Proporció de neutròfils a limfòcits, perspectives passat, present i futur. Bratisl. Lek. Listy 2021, 122, 474–488. [CrossRef] [PubMed]
54. Reiske, L.; Schmucker, S.; Pfaffinger, B.; Weiler, Estats Units; Steuber, J.; Stefanski, V. La infusió intravenosa de cortisol, adrenalina o noradrenalina altera el nombre de cèl·lules immunitàries porcines i afavoreix la funcionalitat immune innata sobre l'adaptativa. J. Immunol. 2020, 204, 3205–3216. [CrossRef] [PubMed]
55. Oblida, P.; Khalifa, C.; Defour, JP; Latinne, D.; Van Pel, MC; De Kock, M. Quin és el valor normal de la relació entre neutròfils i limfòcits? BMC Res. Notes 2017, 10, 12. [CrossRef]
56. Moosazadeh, M.; Maleki, I.; Alizadeh-Navaei, R.; Kheradmand, M.; Hedayatizadeh-Omran, A.; Shamshirian, A.; Barzegar, A. Valors normals de la proporció de neutròfils a limfòcits, de limfòcits a monòcits i de plaquetes a limfòcits entre la població iraniana: resultats de la cohort de Tabari. Casp. J. Intern. Med. 2019, 10, 320–325. [Ref creuat]
57. Mehler, PS Atròfia del greix serós amb leucopènia en anorèxia nerviosa severa. Am. J. Hematol. 1995, 49, 171–172. [Ref creuat]
58. Grimble, RF Modificació dels aspectes inflamatoris de la funció immune per part dels nutrients. Nutr. Res. 1998, 18, 1297–1317. [Ref creuat]
59. Kaya, T.; Açıkgöz, SB; Yıldırım, M.; Nalbant, A.; Alta¸s, AE; Cinemre, H. Associació entre la proporció de neutròfils a limfòcits i l'estat nutricional en pacients geriàtrics. J. Clin. Laboratori. Anal. 2019, 33, e22636. [Ref creuat]
60. Siqueira, JM; Soares, JDP; Borges, TC; Gomes, TLN; Pimentel, GD L'alta proporció de neutròfils a limfòcits s'associa amb el risc nutricional en pacients amb càncer hospitalitzats i no seleccionats: un estudi transversal. Ciència. Rep. 2021, 11, 17120. [CrossRef]
61. Han, Q.; Lin, S.; Ell, F.; Zhang, R.; Xie, X.; Qing, F.; Huang, R.; Chen, C.; Yang, Q. Una proporció elevada de neutròfils a limfòcits s'associa amb un estat nutricional deficient en pacients amb malaltia renal crònica. Br. J. Nutr. 2022, 128, 1990–1996. [Ref creuat]
62. Lambert, M.; Hubert, C.; Depresseux, G.; Vande Berg, B.; Thissen, JP; Nagant de Deuxchaisnes, C.; Devogelaer, JP Els canvis hematològics en l'anorèxia nerviosa estan correlacionats amb l'esgotament total de la massa de greix corporal. Int. J. Menja. Desordre. 1997, 21, 329–334. [Ref creuat]
63. Misra, M.; Aggarwal, A.; Miller, KK; Almazan, C.; Worley, M.; Soyka, LA; Herzog, DB; Klibanski, A. Efectes de l'anorèxia nerviosa en paràmetres clínics, hematològics, bioquímics i de densitat òssia en noies adolescents que viuen en la comunitat. Pediatria 2004, 114, 1574–1583. [Ref creuat]
64. Abella, E.; Feliu, E.; Granada, I.; Millá, F.; Oriol, A.; Ribera, JM; Sánchez-Planell, L.; Berga, LI; Reverter, JC; Rozman, C. Els canvis de medul·la òssia en l'anorèxia nerviosa es correlacionen amb la quantitat de pèrdua de pes i no amb altres troballes clíniques. Am. J. Clin. Patol. 2002, 118, 582–588. [Ref creuat]
65. Nagata, T.; Kiriike, N.; Tobitani, W.; Kawarada, Y.; Matsunaga, H.; Yamagami, subconjunt de limfòcits S., resposta proliferativa de limfòcits i receptor d'interleucina-2 soluble en pacients anorèxics. Biol. Psiquiatria 1999, 45, 471–474. [Ref creuat]
66. Saito, H.; Nomura, K.; Hotta, M.; Takano, K. La desnutrició indueix canvis dissociats en el recompte de limfòcits i la proporció de subconjunt en pacients amb anorèxia nerviosa. Int. J. Menja. Desordre. 2007, 40, 575–579. [Ref creuat]
67. Holden, RJ; Pakula, IS El paper del factor de necrosi tumoral-alfa en la patogènesi de l'anorèxia i la bulímia nerviosa, la caquèxia del càncer i l'obesitat. Med. Hipòtesis 1996, 47, 423–438. [Ref creuat]
68. Specht, HE; Mannig, N.; Belheouane, M.; Andreani, NA; Tenbrock, K.; Biemann, R.; Borucki, K.; Dahmen, B.; Dempfle, A.; Baines, JF; et al. Nivells sèrics més baixos de citocines IL-1b i IL{-6 en adolescents amb anorèxia nerviosa i la seva associació amb la microbiota intestinal en un estudi longitudinal. Davant. Psiquiatria 2022, 13, 920665. [CrossRef]
69. Keeler, JL; Patsalos, O.; Chung, R.; Schmidt, Estats Units; Breen, G.; Tresor, J.; Hubertus, H.; Dalton, B. Comunicació curta: nivells sèrics de factor neurotròfic derivat del cervell i associació amb citocines proinflamatòries en anorèxia nerviosa aguda i recuperada. J. Psiquiatr. Res. 2022, 150, 34–39. [Ref creuat]
70. Gabriel, T.; Massoubre, C.; Hanachi, M.; Doré, J.; Lambert, C.; Germain, N.; Galusca, B.; Paul, S. Associació de limfòcits T no inflamatoris específics de l'intestí amb anorèxia nerviosa crònica i primesa constitucional. Eur. Menja. Desordre. Reverent J. Menja. Desordre. Assoc. 2023, 31, 76–86. [Ref creuat]
71. Serati, M.; Esposito, CM; Grassi, S.; Bollati, V.; Barkin, JL; Buoli, M. L'associació entre les concentracions de plasma ERVWE1 i els símptomes afectius durant l'embaràs: és aquest un estranger amigable? Int. J. Entorn. Res. Salut Pública 2020, 17, 9217. [CrossRef]
72. Piotrowska, K.; Tarnowski, M. Adipòcits de medul·la òssia: paper en fisiologia i diverses condicions nutricionals en models humans i animals. Nutrients 2021, 13, 1412. [CrossRef] [PubMed]
73. Devoe, DJ; Dimitropoulos, G.; Anderson, A.; Bahji, A.; Flanagan, J.; Soumbasis, A.; Patten, SB; Lange, T.; Paslakis, G. La prevalença dels trastorns per l'ús de substàncies i l'ús de substàncies en l'anorèxia nerviosa: una revisió sistemàtica i metaanàlisi. J. Menja. Desordre. 2021, 9, 161. [CrossRef] [PubMed]
74. Horváth, Z.; Román, N.; Elekes, Z.; Griffiths, MD; Demetrovics, Z.; Urbán, R. Consum d'alcohol i risc de trastorns alimentaris i alimentaris a l'adolescència: el paper mediador dels motius de consum. Addict. Comportament. 2020, 107, 106431. [CrossRef] [PubMed]
75. Mellentin, AI; Mejldal, A.; Guala, MM; Støving, RK; Eriksen, LS; Steager, E.; Skøt, L. L'impacte dels trastorns del consum d'alcohol i altres substàncies sobre la mortalitat en pacients amb trastorns alimentaris: un estudi de cohort retrospectiu basat en registres a nivell nacional. Am. J. Psiquiatria 2022, 179, 46–57. [Ref creuat]
76. Mellentin, AI; Nielsen, DG; Skøt, L.; Støving, RK; Guala, MM; Nielsen, AS; Wesselhoeft, R.; Mejldal, A. Risc de malalties somàtiques en pacients amb trastorns alimentaris: el paper dels trastorns comòrbids per l'ús de substàncies. Epidemiol. Psiquiatr. Ciència. 2022, 31, e73. [Ref creuat]
77. McLoughlin, DM; Wassif, WS; Morton, J.; Spargo, E.; Peters, TJ; Russell, GF Anormalitats metabòliques associades a miopatia esquelètica en anorèxia nerviosa severa. Nutrició 2000, 16, 192–196. [Ref creuat]
78. Corbetta, F.; Tremolizzo, L.; Conti, E.; Ferrarese, C.; Neri, F.; Bomba, M.; Nacinovich, R. Augment paradoxal de la vitamina B12 del plasma i els folats amb gravetat de la malaltia en l'anorèxia nerviosa. Int. J. Menja. Desordre. 2015, 48, 317–322. [Ref creuat]
79. Tam, FI; Chocholi, I.; Hellerhoff, I.; Kloepfer, M.; Weidner, K.; Roessner, V.; Mirtschink, P.; Poitz, DM; Ehrlich, S. Paràmetres hepàtics i de vitamina B12 en pacients amb anorèxia nerviosa abans i després de la restauració del pes a curt termini. Psiquiatria Res. 2022, 114673, 314. [CrossRef]
80. Lackner, S.; Mörkl, S.; Müller, W.; Fürhapter-Rieger, A.; Oberascher, A.; Lehofer, M.; Bieberger, C.; Wonisch, W.; Amouzadeh Ghadikolai, O.; Moser, M.; et al. Enfocaments nous per a l'avaluació del pes corporal relatiu i del greix corporal en el diagnòstic i el tractament de l'anorèxia nerviosa: un estudi transversal. Clin. Nutr. 2019, 38, 2913–2921. [Ref creuat]
81. Curatola, G.; Camilleri, MA; Vignini, A.; Nanetti, L.; Boscaro, M.; Mazzanti, L. Propietats físiques i químiques de les lipoproteïnes en l'anorèxia nerviosa. Eur. J. Clin. Investig. 2004, 34, 747–751. [Ref creuat]
82. Vignini, A.; Canibus, P.; Nanetti, L.; Montecchiani, G.; Faloia, E.; Cester, AM; Boscaro, M.; Mazzanti, L. Les lipoproteïnes obtingudes de pacients amb anorèxia nerviosa indueixen un estrès oxidatiu més alt en els astròcits U373MG mitjançant la producció d'òxid nítric. Neuromolecular Med. 2008, 10, 17–23. [Ref creuat]
