Definició d'AKD: l'espectre d'AKI, AKD i CKD

Resum

Les directrius que milloren el pronòstic global de la malaltia renal (KDIGO) aborden la definició, classificació i gestió de la lesió renal aguda (IRA) i la malaltia renal crònica (ERC). A la pràctica, algunes malalties i trastorns renals aguts (AKD) tenen presentacions clíniques que no compleixen els criteris d'IRA o ERC. En principi, aquests símptomes poden ser causats per la mateixa malaltia que causa AKI o CKD i es poden detectar, avaluar i tractar abans d'evolucionar cap a AKI o CKD. El 2020, KDIGO va convocar una reunió de consens per revisar les evidències recents sobre l'epidemiologia de l'AKD i per harmonitzar la definició i classificació d'AKD amb la definició i classificació de KDIGO d'AKI i CKD Alignment.

Paraules clau

malaltia renal aguda; lesió renal aguda; malaltia renal crònica; Directrius per millorar els resultats globals de la malaltia renal;Beneficis de Cistanche

Feu clic aquí per comprarExtracte de Cistanche

Les directrius que milloren el pronòstic global de la malaltia renal (KDIGO) aborden la definició, classificació i gestió de la lesió renal aguda (IRA) i la malaltia renal crònica (ERC) [1,2]. AKI i CKD són presentacions habituals de malalties heterogènies. A la pràctica, algunes malalties i trastorns renals aguts (AKD) tenen manifestacions clíniques que no compleixen els criteris d'IRA o ERC. En principi, aquestes manifestacions poden ser causades per la mateixa malaltia que causa AKI o CKD i es poden detectar, avaluar i tractar abans d'evolucionar cap a AKI o CKD. La manca de definicions i nomenclatura acceptades per a aquestes presentacions representa un buit lògic en la classificació de malalties i trastorns renals (KD), deixant pacients i metges sense recomanacions de gestió que puguin millorar l'atenció i els resultats.

James et al. [5] va realitzar una revisió de dades d'un enfocament integral de les mesures de laboratori al sistema de salut universal provincial canadenc i va demostrar que l'AKD sense AKI (utilitzant la definició KDIGO) estava present en aproximadament el 3,8 per cent dels que es van sotmetre a mesures de laboratori, equivalent a aproximadament. 1,5 per cent de la població provincial, aproximadament 1/3 de la ERC i 3 vegades més AKI. L'AKD sense AKI s'associa amb un major risc de mort i insuficiència renal que requereix teràpia de substitució en comparació amb els pacients amb NKD. En persones sense ERC preexistent, els pacients amb AKD sense AKI tenien un risc més gran de ERC de nova aparició en comparació amb aquells sense AKD. En persones amb ERC prèvia, l'AKD sense AKI es va associar amb un augment del risc de progressió de la CKD en comparació amb les persones sense AKD. En general, els pacients amb AKD sense IRA tenen un risc més baix o similar de resultats adversos que els pacients amb IRA.

Una revisió de dades de Sawhney et al [6,7] suggereix que molts dels estudis d'IRA disponibles inclouen persones la creatinina sèrica (S)._cr) canvia en un termini de 7 dies (AKI a les directrius de KDIGO) i persones el Scr de les quals canvia entre 8 - 90 dies (AKD sense AKI a les directrius de KDIGO). Les dades addicionals presentades a la reunió (Sawhney, comunicació personal) van comparar els resultats d'AKI i AKD sense AKI (utilitzant la definició KDIGO) al Regne Unit, Dinamarca i Canadà mitjançant un enfocament similar al de James et al [5]. Els pacients amb AKD sense IRA tenien taxes de mortalitat a curt i mitjà termini similars a aquells amb IRA, que és coherent amb els resultats de James et al. En conclusió, les dades de James et al.[5] i Sawhney et al.[6,7] proporcionen una base d'evidència substancial que l'AKD sense AKI tal com la defineix KDIGO és comú i nociu i proporciona una base per acceptar la definició actual d'AKD per KDIGO.

Extracte de Cistanche: Verbascoside

La figura 1 proporciona un marc conceptual per al curs temporal de l'espectre KD, definit com a anomalies en l'estructura o funció renal amb conseqüències per a la salut. L'AKD i la CKD es distingeixen per la durada de la malaltia, que és <3 mesos o superior o igual a 3 mesos, respectivament. Per definició, l'AKD precedeix la CKD, però la AKD també es pot sobreposar a una ERC preexistent, ja sigui per una altra malaltia o per l'empitjorament de la mateixa malaltia. L'AKI és un subgrup d'AKD definit com una funció renal anormal durant més de 6 h-1 setmana. L'AKI pot ocórrer a l'inici de l'AKD o després de l'aparició de l'AKD. L'AKD sense AKI és un subgrup d'AKD en què les anomalies renals estructurals o funcionals no són tan greus o no progressen tan ràpidament com l'AKI. La NKD no representa una KD coneguda i es defineix com una anormalitat de l'estructura o funció renal que no és anormal o no afecta la salut. Les persones que no tenen AKI, AKD o CKD es classifiquen com a NKD.

La figura 2 detalla la superposició conceptual i els criteris diagnòstics per a cada trastorn, en funció de la durada i les mesures de funció i estructura. els criteris per a AKI i CKD es defineixen per les directrius KDIGO existents. Els criteris per a la CKD estan pensats per abordar la majoria de les presentacions de malalties i trastorns crònics, però els criteris per a AKI pretenen ser més restrictius, en lloc d'abordar totes les presentacions de malalties i trastorns aguts. Els criteris funcionals per a l'IRA inclouen Scr elevat en 2-7 dies o oligúria superior o igual a 4 hores durant 3 mesos. els criteris estructurals per a AKI i els criteris per a la resolució d'AKI no s'inclouen a les directrius de KDIGO i poden ser considerats per un futur grup de treball d'actualització de les directrius de KDIGO AKI. Els criteris funcionals i estructurals de la CKD són FG <60 ml/min/1,73 m2 o marcadors d'insuficiència renal durant més de 3 mesos o iguals. Els marcadors de lesió renal inclouen una àmplia gamma de biomarcadors d'origen renal: proteinúria o proteinúria; alteracions de fluids, electròlits i àcid-base; dipòsits urinaris anormals; anomalies d'imatge; anomalies patològiques; i antecedents de trasplantament renal (per tant, es considera que els receptors de trasplantament renal tenen ERC, independentment de les anomalies funcionals o estructurals de l'òrgan trasplantat).

Els criteris recomanats per a l'AKD inclouen criteris funcionals per a AKI o CKD o criteris estructurals per a CKD durant un període de 3-mes. No hi va haver criteris relacionats amb la taxa d'augment del flux urinari o S_crentre 8 dies i 3 mesos, excepte els criteris d'IRA. Inclou un augment del Scr superior o igual al 50 per cent des de la línia de base o una caiguda superior o igual al 35 per cent de la TFG des de la línia de base. (Utilitzant l'equació de creatinina CKD-EPI 2{{10}}09 per estimar la TFG, un augment del 50 per cent de la Scr en estat estacionari des de la línia de base de Més o menys de 0,9 mg/dL per als homes o Superior a o igual a 0,7 mg/dL per a les dones correspon a una disminució d'aproximadament un 35 per cent de l'eGFR. En particular, utilitzant l'equació C de l'inhibidor de la cistatina CKD-EPI 2012, un augment del 50 per cent de l'inhibidor C de la cistatina sèrica en estat estacionari des d'un valor inicial de Major. superior o igual a 0,8 mg/L va correspondre a una disminució similar de l'eGFR.) No es van considerar altres biomarcadors de funció o estructura associats amb AKI a la reunió. La història de trasplantament renal no complia els criteris per a AKD.

La manca de criteris per a AKI, AKD i CKD implica NKD. en particular, l'assignació de NKD requereix la identificació de marcadors de dany renal i GFR. El grau de determinació depèn de la situació clínica, la qüestió d'investigació o la finalitat de salut pública.

L'AKD es classifica com a AKI i CKD, inclosa l'etiologia, per guiar el tractament específic de l'etiologia. L'AKD sol tenir la mateixa causa que la IRA, però la GFR no ha caigut o ha baixat prou prèviament per complir els criteris d'AKI (la GFR cau massa poc o massa lentament), o la mateixa que la CKD, però no ha durat prou per satisfer-la. els criteris per a la ERC (<3 mesos). Els exemples inclouen disminució de la perfusió renal (insuficiència de volum, insuficiència cardíaca, cirrosi, infart arterial o venós segmentari), malaltia parenquimatosa (glomerulonefritis aguda, síndrome nefròtica neoplàsica, pielonefritis, nefritis intersticial, necrosi papil·lar, microangiopatia trombòtica, necrosi tubular lleu i trasplantament lleu). rebuig) i obstrucció del tracte urinari (pedres o tumors, especialment unilaterals). Independentment de la causa, la classificació addicional de l'AKD es basa en la gravetat (estadificació), que guia el tractament d'una etapa determinada. La AKD amb IRA es classificarà segons l'estadificació de la IRA (etapes 1, 2 i 3, definides per la gravetat de l'oligúria o l'augment de la Scr), mentre que la AKD sense IRA es classificarà segons els nivells de FG i proteïnúria (corresponent a les categories G i CKD). A.) La persistència de l'AKD després de la remissió d'AKI representa l'AKD post-AKI. La classificació de l'AKD post-AKI pot ser difícil perquè quan el volum de fluid extracel·lular o Scr no està en estat estacionari, estimar la GFR és un repte. És raonable classificar l'AKD segons l'estadificació d'AKI després de l'AKI en estat estacionari, i per les classes G i A en estat estacionari. Alternativament, l'equació "eGFR cinètica" es pot utilitzar en estat no estacionari [8, 9].

Cistanche estandarditzat

En resum, l'informe de la reunió de KDIGO presenta una definició i classificació d'AKD que permet un enfocament integral per interpretar les anomalies funcionals i estructurals renals en l'espectre AKD i CKD, inclosa una definició operativa de NKD. Els enllaços a recomanacions per a l'avaluació i la gestió de l'AKD podrien millorar la pràctica clínica i els resultats dels pacients, i les recomanacions per a l'agenda d'investigació haurien d'enfortir la base d'evidències per a futures recomanacions.

Per què l'extracte de Cistanche pot beneficiar els ronyons?

En la teoria mèdica occidental, la funció principal del ronyó és el filtre del cos humà, metabolitzant les substàncies nocives del cos humà mitjançant mitjans físics. S'associa amb insuficiència renal, nefritis, càncer de ronyó, baixa producció de testosterona, etc. En resum, danya els òrgans renals. El mecanisme de Cistanche per tractar aquestes malalties es pot resumir de la següent manera: 1. Forta capacitat antioxidant i inhibició de l'apoptosi de les cèl·lules renals. 2. La capacitat de promoure la proliferació cel·lular i la recolonització de les cèl·lules renals.

Extracte d'herbes Cistanche

REFERÈNCIES

1. Malaltia renal: Millora dels resultats globals (KDIGO) Grup de treball de dany renal agut. Guia de pràctica clínica de Kdigo per a la lesió renal aguda. Kidney Int Suppl. 2012; 2:1– 138.

2. Malaltia renal: millora dels resultats globals (KDIGO). Guia de pràctica clínica de Kdigo 2012 per a l'avaluació i el maneig de la malaltia renal crònica. Kidney Int Suppl. 2013;3:1–150.

3. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A, Goldstein SL, Siew ED, Bagshaw SM, et al. Malaltia renal aguda i recuperació renal: informe de consens del grup de treball de la iniciativa de qualitat de la malaltia aguda (adqi) 16. Nat Rev Nephrol. 2017;13:241–57.

4. Lamiere N, Levin A, Kellum JA, Cheung M, Jadoul M, Winkelmayer WC, et al. Harmonització de la definició i classificació de la malaltia renal aguda i crònica: informe de la malaltia renal: conferència de consens sobre la millora dels resultats globals (kdigo). Ronyó Int. Pròxim 2021.

5. James MT, Levey AS, Tonelli M, Tan Z, Barry R, ​​Pannu N, et al. Incidència i pronòstic de les malalties i trastorns renals aguts mitjançant un enfocament integrat de mesures de laboratori en un sistema sanitari universal. JAMA Netw Open. 2019;2:e191795.

6. Sawhney S, Fluck N, Fraser SD, Marks A, Prescott GJ, Roderick PJ, et al. Els criteris de lesió renal aguda basats en Kdigo funcionen de manera diferent als hospitals i les troballes de la comunitat d'una gran cohort de població. Trasplantament de Nephrol Dial. 2016;31:922–9.

7. Sawhney S, Fraser SD. Epidemiologia de l'IRA: utilitzant grans bases de dades per determinar la càrrega de l'IRA. Adv Dist. renal crònica. 2017;24: 194–204.

8. Chen S. Reelaborant l'equació de depuració de creatinina per estimar el GFR cinètic quan la creatinina plasmàtica canvia de manera aguda. J Am Soc Nephrol. 2013;24:877–88.

9. Pianta TJ, Endre ZH, Pickering JW, Buckley NA, Peake PW. L'estimació cinètica del gfr millora la predicció de la diàlisi i la recuperació després del trasplantament de ronyó. PLoS One. 2015; 10:e0125669.

Andrew S. Levey:Divisió de Nefrologia, Tufts Medical Center, Boston, MA, EUA