Partícules fines (PM2,5) i malaltia renal crònica Part 1

Resum

L'impacte de les partícules ambientals (PM) en la salut pública s'ha convertit en una gran preocupació mundial, que és especialment destacada als països en desenvolupament. Amb finalitats de salut, les PM es defineixen normalment per la mida, amb partícules més petites que tenen més impactes sobre la salut. Partícules amb un diàmetre<2.5 μm are called PM2.5. Initial research studies have focused on the impact of PM2.5 on respiratory and cardiovascular diseases; nevertheless, an increasing number of data suggested that PM2.5 may affect every organ system in the human body, and the kidney is no exception. The kidney is vulnerable to particulate matter because most environmental toxins are concentrated by the kidney during filtration. According to the high morbidity and mortality related to chronic kidney disease, it is necessary to determine the effect of PM2.5 on kidney disease and its mechanism that needs to be identified. 

Per entendre l'estat actual de PM2.5 a l'atmosfera i els seus efectes potencialment nocius als ronyons a diferents regions del món, aquest article de revisió es va preparar a partir d'articles científics revisats per parells, informes científics i bases de dades d'organitzacions governamentals publicades després de l'any 1998. En aquesta revisió, ens centrem en l'evidència epidemiològica mundial que vincula les PM2,5 amb la malaltia renal crònica i l'efecte de les PM2,5 en la progressió de la malaltia renal crònica (ERC). Paral·lelament, també es discuteixen els possibles mecanismes d'exposició a PM2,5 que condueixen a dany renal, per emfatitzar la contribució de les PM2,5 al dany renal. S'hauria de desenvolupar una base de dades global sobre PM2.5 i malalties renals per oferir noves idees per a la prevenció i el tractament de la malaltia renal.

El ronyó és un dels òrgans vitals indispensables del cos humà. Juntament amb els urèters, la bufeta i la uretra, forma el sistema urinari. Els ronyons són un parell d'òrgans sòlids, un a l'esquerra i un altre a l'esquerra. La malaltia renal sovint es produeix a causa de l'excés de metabòlits en el cos humà, la qual cosa condueix a la sobrecàrrega dels ronyons. En aquest cas, Cistanche és un medicament protector renal molt eficaç. Els diferents nutrients continguts a Cistanche poden millorar eficaçment la immunitat humana i millorar la funció immune dels ronyons. Al mateix temps, també pot augmentar la capacitat metabòlica dels ronyons, promoure l'excreció de substàncies tòxiques als ronyons i protegir els ronyons dels danys.

Feu clic a producte d'aliments integrals cistanche

Paraules clau:

Contaminació de l'aire · Malaltia renal crònica · Salut ambiental · Partícules fines · Dany renal · Urbanització.

Abreviatures:

CI Interval de confiança

CKD Malaltia renal crònica

ràtio de perill de recursos humans

O Odds ratio

PM2,5 Partícules fines

US EPA Agència de protecció del medi ambient dels EUA

OMS Organització Mundial de la Salut

1. Introducció

La contaminació de l'aire s'està convertint en un problema cada cop més greu a causa de la ràpida industrialització i modernització urbanes (Chen 2007; Power et al. 2018). L'Organització Mundial de la Salut (OMS) informa que el 90 per cent de la població mundial pateix un medi ambient contaminat, mentre que gairebé set milions de morts per contaminació de l'aire cada any són causades per l'exposició a partícules fines (una concentració mitjana anual de PM2,5 per sobre de 10 ug/ m3 ) (Organització Mundial de la Salut 2018a, b, c). Els contaminants atmosfèrics es componen de substàncies gasoses, substàncies volàtils, substàncies semivolàtils i mescles de partícules (PM) (Zanobetti et al. 2009). S'ha trobat que les PM amb diàmetres que generalment són de 2,5 μm i més petits (per exemple, PM2,5) tenen un impacte més gran en la salut humana (Brunekreef i Holgate 2002; Costa et al. 2014).

Més de la meitat de la població mundial està exposada a un aire de molt baixa qualitat (concentració de PM2,5 > 35 ug/m3) (World Development Indicators 2017). Després de l'enriquiment en PM2,5, les substàncies anteriors es poden dipositar als alvèols a través de la respiració, i fins i tot poden entrar a la circulació sanguínia a través de la barrera gas-sang, arribant així a altres teixits i òrgans, i causant danys a molts sistemes com la respiració, circulació, etc. (Martinelli et al. 2013; Dominici et al. 2006; Zhu et al. 2015; Organització Mundial de la Salut 2018a, b, c).

Durant els darrers anys, els estudis epidemiològics han mostrat una tendència òbvia a l'alça de la incidència d'ERC. La taxa de prevalença global és d'un 11-13% i la incidència de la ERC adulta a la Xina és d'un 10,8% (Zhang et al. 2012; Hill et al. 2016). Així, la prevenció i el tractament de l'ERC s'estan convertint en problemes vitals de salut pública als quals s'enfronta tot el món. La presència d'algunes comorbiditats com la malaltia cardiovascular (CVD), la hipertensió i la diabetis és un predictor potencial de l'agreujament ràpid de la ERC a la malaltia renal terminal (ESRD). Un nombre creixent d'estudis han demostrat que la contaminació de l'aire pot ser un nou factor de risc per a la ERC (Tonelli et al. 2012; Blum et al. 2020; Lin et al. 2020; Wu et al. 2020).

Com a òrgan important implicat en l'hemofiltració i l'excreció de toxines, els ronyons es poden veure afectats fàcilment pels contaminants de l'aire a la sang, per això no s'ha de ignorar l'efecte de l'exposició a PM2,5 sobre la malaltia renal. En aquesta revisió, hem resumit l'evidència epidemiològica de la malaltia renal associada a l'exposició a PM2,5, així com les troballes sobre els efectes de les PM2,5 en la progressió de la malaltia renal. Paral·lelament, també vam parlar dels possibles mecanismes de lesió renal causada per l'exposició a PM2,5. A partir d'aquestes troballes, vam desenvolupar una hipòtesi que l'exposició a PM2.5 i CKD està interrelacionada i hi ha molts mecanismes biològics implicats en aquest procés.

2 Mètode

Hem cercat a la World Wide Web combinacions de paraules clau com ara contaminació per partícules fines, PM2,5, distribució de fonts de PM fines, components de PM2,5, PM2,5 i malaltia renal crònica (ERC), PM2,5 i malaltia renal en fase terminal, PM2.5 i proteinúria a PubMed, Web of Science i Google Scholar. Hem seleccionat 350 articles revisats per parells publicats entre 1998 i 2020 que contenien informació sobre PM fina i ERC relacionada.

Entre els articles cercats, només es van incloure a la revisió els articles que complien els criteris següents: (1) Ubicació geogràfica: es van considerar revistes d'arreu del món per a la revisió de la literatura; (2) Mida de la mostra: la mida de la mostra no es va considerar en el procés de selecció; (3) Metodologia de l'estudi i anàlisi estadística: els mètodes de recerca i l'anàlisi estadística associada no es van considerar durant el procés de selecció; (4) Discussió de l'efecte sobre la salut: efectes sobre la salut utilitzant subjectes humans o animals. Per a les variacions globals i específiques del país en PM fines, bases de dades d'organitzacions governamentals com el National Clean Air Program (NCAP) a l'Índia, l'Agència de Protecció Ambiental dels Estats Units (US EPA) als EUA, l'Agència Europea de Medi Ambient (EEA) a Europa, i l'Organització Mundial de la Salut (OMS) per a la base de dades global també es van examinar (National Clean Air Program 2019; European Environment Agency 2019; The US Environmental Protection Agency 2012; World Health Organization 2018a, b, c). Aquesta revisió ha seleccionat 133 articles, dels quals estudis relacionats amb PM2.5 i ERC es van distribuir als països següents (nombre de treballs): Xina (34), Taiwan, Xina (5), Índia (3), Japó (2) , Corea del Sud (1), Àsia oriental (1), EUA (20), Canadà (5), Sud-àfrica (1), Emirats Àrabs Units (1), Nova Zelanda (2), França (3), Regne Unit ( 4), Països Baixos (2), Alemanya (1), Espanya (1), Dinamarca (1), Grècia (1), Europa (3), Global (8).

3 Les composicions de PM2.5

Les PM2,5 són un dels components principals de la contaminació de l'aire i un factor de risc important per a la càrrega mundial de malaltia (Cohen et al. 2017; Monn i Becker 1999). Les PM2,5 no són un simple contaminant, sinó una barreja de moltes substàncies (Harrison et al. 2004). Sovint deriva de diferents fonts d'emissió a l'aire lliure i també té diferents composicions químiques. Els components químics inclouen traces de metalls pesants (Cd, Cr, Cu, Mn, Ni, Pb, V i Zn), compostos orgànics (components volàtils i hidrocarburs aromàtics policíclics), aerosols carbonosos (carboni elemental i carboni orgànic), pols mineral inorgànic, sal marina i ions inorgànics solubles en aigua (NO3 , SO42 , Cl , F , NO2 , Br , NH4 plus , Na plus , K plus , Ca2 plus , Mg2 plus ) (Tao et al. 2016; Feng et al. 2006; Morakinyo et al. 2016).

Per ser específics, les PM2.5 també poden provenir de fonts interiors. Les partícules d'origen interior inclouen components derivats de fonts biològiques. Els components biològics inclouen pol·len, microorganismes (fongs, bacteris i virus) i compostos orgànics derivats de microorganismes (endotoxina, metabòlits, toxines i altres fragments microbians), molts dels quals són al·lèrgens coneguts (Douwes et al. 2003). Els aerosols biològics representen entre el 5 i el 34 per cent dels contaminants interiors que poden desencadenar la resposta immune, la resposta a la inflamació, les malalties infeccioses, el càncer i altres toxicitats (Pollution Issues 2006; Air Quality Direct 2007; Douwes et al. 2000; Fung i Hughson 2003; Samake et al., 2017; Srikanth et al., 2008).

L'àmplia distribució de metalls pesants (elements metàl·lics que tenen una densitat relativament alta en comparació amb l'aigua) i aerosols carbonosos en PM2,5 provoca greus problemes biològics (Zhang et al. 2016; Gadi et al. 2019). Els elements de combustió com l'EC (carboni elemental) i les fonts de combustió com la combustió de biomassa (potassi, com a oligoelement principal) estan fortament associats a la mortalitat, en comparació amb altres components (Achilleos et al. 2017). Els fuel-oils típics contenen ferro (Fe), níquel (Ni), vanadi (V) i zinc (Zn) i es reflecteixen en la composició de les cendres volants produïdes per la combustió de combustibles fòssils (Vouk i Piver 1983). L'exposició al zinc pot interferir amb la vasoconstricció i la vasodilatació augmentar el risc de ECV i augmentar l'expressió de citocines i proteïnes de l'estrès (Graff et al. 2004).

L'exposició al vanadi i al crom potencialment té un paper important en la inducció de danys oxidatius a l'ADN (Sørensen et al. 2005). El sulfat, l'amoni i el nitrat transportats en PM2,5, que es troben generalment en la combustió del carbó i en les emissions dels vehicles, són els principals contribuents a la boira a la Xina, que es pot dissoldre ràpidament en els fluids de revestiment ben tamponats del sistema respiratori (Harrison i Yin). 2000). Els hidrocarburs aromàtics policíclics (HAP) de les PM2,5 es formen per combustió incompleta i piròlisi de substàncies orgàniques com el carbó, el petroli, el gas natural i la fusta, que poden provocar carcinogènesi i mutacions gèniques (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. 2007; Yunker et al. 2002). L'Agència de Protecció Ambiental dels EUA informa que l'exposició aguda als PAH pot ser perjudicial per a la salut humana (Agència de Protecció del Medi Ambient dels EUA, 2012). Tanmateix, els nivells de PAH a l'atmosfera a la Xina són generalment més alts que els dels països estrangers (Farmer et al. 2003; Lee et al. 2005; Sharma et al. 2007; Wang et al. 2015).

A més, estudis de moltes institucions de diferents països han demostrat que la concentració, les característiques i la toxicitat de les PM2,5 varien amb el temps, l'estació, la ubicació i el clima (Bell et al. 2008; Kim et al. 2019; Lee et al. .2019). Els nivells de PM fines i la superació dels estàndards nacionals i internacionals van ser diverses vegades més alts als països asiàtics (Mukherjee i Agrawal 2017). Les dades de seguiment de PM2,5 a 45 ciutats principals del món l'any 2013 van mostrar que, com a resultat de la ràpida expansió de les ciutats i el ràpid creixement econòmic, les megaciutats altament contaminades es van concentrar al centre-est de la Xina i a la plana indogangètica. , entre les quals les zones més contaminades van ser Delhi a l'Índia, El Caire a Egipte i Tianjin a la Xina amb la concentració mitjana anual de PM2,5 més alta (89 a 143 ug/m3) (Cheng et al. 2016). El model d'avaluació de dades de satèl·lit del 2004 al 2014 va mostrar que el valor estimat de la mitjana de 10-any PM2,5 a la regió metropolitana de Beijing-Tianjin (incloent Pequín, Tianjin i Hebei) no era generalment inferior a 100 ug/m3. .

La 10-concentració mitjana anual de PM2,5 a la conca de Sichuan i el delta del riu Yangtze no és generalment inferior a 85 ug/m3, i no és inferior a 55 ug/m3 al delta del riu Pearl (Ma et al. 2015). Els nivells de PM2,5 varien molt en diferents regions del mateix país. Val la pena assenyalar que un estudi recent va trobar que les concentracions mitjanes anuals de PM2,5 de la Xina han baixat un 30% i un 50% en general (Zhai et al. 2019). Les concentracions de PM recollides per la nova xarxa de control de la qualitat de l'aire del Ministeri de Protecció del Medi Ambient a 190 ciutats importants de la Xina entre abril de 2014 i abril de 2015 mostren que la concentració de PM2,5 té una variació estacional significativa, que és més alta a l'hivern i més baixa a l'hivern. estiu (Zhang i Cao 2015). Tot i que els nivells de PM2,5 a la Xina han disminuït gradualment en els darrers anys, la incidència d'ERC encara és molt alta. La raó d'això és probablement que els nivells de PM2,5 encara són més alts del que recomanen les directrius de l'OMS. A més, el dany al ronyó causat per l'exposició a llarg termini a PM2,5 no és transitori, però sol tenir un efecte seqüela.

L'evidència creixent implica que els components de PM2,5 poden traslladar-se dels pulmons a la circulació i són filtrats i excretats pels ronyons. Encara que actualment són limitades, les dades sobre la relació entre la contaminació de l'aire i les lesions o malalties renals en models humans i animals també comencen a sorgir.

4 PM2.5 i CKD: Estudis Epidemiològics

Un ampli estudi de cohorts de 100.629 residents taiwanesos no ERC de 20 anys o més va trobar que l'exposició a llarg termini a PM2.5 ambiental es va associar amb un augment del risc de desenvolupar ERC. Per cada augment de 10 ug/m3 de la concentració de PM2,5, el risc d'ERC va augmentar un 6 per cent (HR: 1,06, IC del 95 per cent: 1,02, 1,10) (Chan et al. 2018). Cal destacar que en aquest estudi una mesura única d'eGFR<60 mL/ min/1.73 m2 was used to define CKD while it might be due to acute kidney disease or other diseases; thus, some participants might have been misclassified as having CKD based on this criterion. 

Actualment, un gran nombre d'estudis han confirmat l'evidència epidemiològica de la relació entre la malaltia renal i l'exposició a PM2,5. Una gran cohort de 2.482.737 veterans als EUA va revelar que l'exposició a llarg termini a PM2.5 es va associar amb un augment del risc d'ERC durant un seguiment mitjà de 8,52 anys. Per cada augment de 10 ug/m3 de la concentració de PM2,5, el risc de desenvolupar ERC augmentava un 27% (HR, 1.27; IC del 95%, 1.17 a 1.38) (Bowe et al. 2017, 2018). Tanmateix, l'estudi va incloure només veterans nord-americans que eren majoritàriament homes blancs més grans.

Per tant, les troballes poden no ser generalitzables a altres poblacions. A més, l'exposició mitjana a PM2,5 de la qualitat de l'aire als EUA és de 10-11 ug/m3, que és millor que a la majoria de països. Un estudi de 71.151 biòpsies natives de 938 hospitals de la Xina va trobar que una exposició més elevada de PM2,5 estava associada amb el risc de nefropatia membranosa. A les àrees amb PM2,5 > 70 ug/m3, cada augment de 10 ug/m3 de la concentració de PM2,5 es va associar amb un 14% més de probabilitats de nefropatia membranosa (odds ratio, 1,14; IC del 95%, 1,10 a 1,18) (Xu et al. al. 2016). Hi havia algunes limitacions d'aquest estudi. En primer lloc, l'estudi va incloure només pacients dels quals es van prendre mostres de biòpsia renal i no la població general.

A més, la informació sobre la residència del pacient es limitava a l'àmbit de la ciutat, on els nivells de PM2.5 generalment eren més alts que en altres regions i podria haver conduït a una infraestimació de l'efecte de PM2.5. És de gran importància clínica estudiar la relació dosi-resposta entre PM2,5 i el desenvolupament i la progressió de la CKD en una àmplia gamma de nivells d'exposició. Bowe i els seus col·legues van quantificar recentment la càrrega global de la CKD atribuïble a la contaminació de l'aire ambient el 2016 i van trobar que més del 30 per cent dels anys de vida d'ERC ajustats a la discapacitat estaven relacionats amb l'exposició a PM2,5 a nivell mundial (Bowe et al. 2019). L'estudi va utilitzar les dades de l'estudi Global Burden of Disease i va proporcionar una anàlisi quantitativa de la càrrega global de CKD atribuïble a PM2.5. Tot i que les seves explicacions i conclusions es basen en una anàlisi bruta, els resultats van proporcionar una manera intuïtiva de traduir del risc relatiu a la càrrega atribuïble de CKD a causa dels contaminants PM. Tot i que les seves explicacions i conclusions es van basar en anàlisis brutes, els resultats van proporcionar una manera intuïtiva de traduir del risc relatiu a la càrrega atribuïble de CKD a causa dels contaminants PM (taula 1).

Hi ha una raó sòlida per creure que el PM2.5 pot ser un nou factor de risc ambiental per a la CKD. Les associacions entre l'exposició a PM2,5 a llarg termini i la mort van ser modificades per molts factors, com ara altres contaminants de l'aire com l'ozó i el mercuri (Lelievld et al. 2019; Stojan et al. 2019), factors meteorològics com la temperatura, el vent resultant, la humitat relativa. , i la pressió baromètrica, factors epidemiològics i socials com la bretxa de riquesa entre rics i pobres (Kioumourtzoglou et al. 2016). Tanmateix, en el mateix entorn, algunes persones tenen més probabilitats que altres de desenvolupar una malaltia renal. Això pot ser degut a la susceptibilitat de la població.

Estudis anteriors van suggerir que les persones grans i els nens eren especialment susceptibles als efectes nocius de l'exposició a PM2,5 (Mehta et al. 2016; Bowe et al. 2017, 2018). Aquests estudis poden estar influenciats per l'envelliment de la població a Europa i els EUA i l'edat mitjana d'inici de la CKD (un factor de risc per a la CKD: 60 anys o més) (Inker et al. 2014). La disfunció endotelial vascular empitjora amb l'edat, i l'endoteli vascular és més sensible als contaminants i més vulnerable a lesions en persones grans. A més, els nens i els nadons són susceptibles de patir danys per inhalació de PM2,5 perquè inhalen més aire per lliura de pes corporal que els adults: respiren més ràpid, passen més temps a l'aire lliure i tenen mides corporals més petites.

A més, els sistemes immunitaris immadurs dels nens poden fer que siguin més susceptibles a les PM2,5 que els adults sans. A més, poden existir diferències de gènere en l'efecte de l'exposició a PM2,5 sobre la CKD. Un estudi de 47,204 adults xinesos de 18 anys o més va trobar que cada augment de 10 ug/m3 de PM2,5 estava associat positivament amb la prevalença de la malaltia renal crònica (odds ratio [OR] 1,33, 95). percentatge CI 1,25–1,41, p <0,001). Les anàlisis estratificades per sexe van mostrar que el risc en els homes (OR 1,42, IC del 95 per cent 1,29–1,57) era lleugerament superior al de les dones (1,26, 1,17–1,36) (Li et al. 2020). Les anàlisis esmentades no es poden generalitzar. La susceptibilitat de la població també es veu afectada per les diferències d'edat i de factors genètics en diverses regions del món. Per tant, es necessiten més estudis longitudinals globals en el futur per comparar directament els efectes de PM2.5 sobre la CKD.

5 PM2.5 i CKD: progressió i prevenció

A més d'augmentar el risc de malaltia renal, l'exposició a PM2.5 també s'ha associat amb un augment del risc de progressió de la CKD. Un estudi de cohort prospectiu de 669 veterans a l'àrea de Boston de la Institució d'Estudi Normatiu d'Envelliment de Veterans Affairs va revelar que cada augment de 2,1 ug/m3 de la concentració de PM2,5 provoca una disminució d'1,73 m2 de l'eGFR (IC del 95 per cent: 2,99 a {{ 14}},76) i 0,60 mL/min/1,73 m2 disminució de la funció renal per any (IC del 95 per cent:0,79 a 0. 40). Cal subratllar que el nivell d'exposició de PM2,5 a la població d'estudi va complir els requisits ambientals de qualitat de l'aire del 13,5 per cent als EUA (estàndard per a 13,0 ug/m3).

Així, es pot especular que nivells més alts d'exposició a PM2,5 poden augmentar significativament la taxa de disfunció renal en pacients exposats (Mehta et al. 2016).Altres estudis han demostrat que per cada 10 mg/m3 d'augment de la concentració de PM2,5, el risc de disminució de l'eGFR en un 30 per cent augmenta un 28 per cent (HR, 1,28; IC del 95 per cent: 1,18). a 1,39), i el risc d'ESRD augmenta un 26 per cent (HR, 1,26; IC del 95 per cent: 1,17 a 1,35) (Bowe et al. 2017, 2018). Les emissions del trànsit rodat són una de les principals fonts de PM2,5, que té amplis efectes citotòxics i genotòxics, que al seu torn poden afectar la fisiologia, el desenvolupament i la mortalitat d'un ampli subconjunt de les espècies que es troben amb les carreteres (Pérez et al. 2010; Leonard i Hochuli 2017). Un estudi de 1.103 pacients amb ictus isquèmic agut a la zona de Boston entre 1999 i 2004 va mostrar que els nivells d'eGFR van disminuir en pacients que vivien més a prop de les principals carreteres, cosa que indica una disminució de la funció renal. Els nivells d'eGFR dels pacients que viuen a 50 m de distància de la carretera principal són 3,9 ml/min/1,73 m2 més baixos que en aquells que viuen a 1,000 m de distància (IC del 95%: 1,0-6,7; P=0,007) . La disminució de la funció renal en pacients que viuen a 50 m de la carretera principal és igual a la disminució de la funció renal fisiològica natural amb l'augment de l'edat en 4 anys (Lue et al. 2013).

Un estudi transversal de 317 pacients amb edema pulmonar agut complicat amb nefropatia crònica sense diàlisi (CKD 5-ND) en etapa 5 a Taiwan va trobar que un nivell elevat de PM2,5 es va associar amb un augment del risc d'edema pulmonar agut en pacients. amb CKD 5-ND. La temperatura ambient alta a les estacions càlides i la temperatura ambient baixa a les estacions fredes també es van associar amb un augment del risc (Chiu et al. 2018). Hi ha una correlació aproximadament lineal entre els canvis relatius de l'albumínúria durant un interval d'un any i el risc d'ERC, i la presència d'albumínúria pot ser un predictor de l'agreujament de la CKD (Sumida et al. 2017). Un estudi de 812 pacients amb DM2 a Taiwan va trobar que la relació albúmina-creatinina (ACR) en pacients amb exposició a PM2,5 d'alt nivell va augmentar en 3,96 mg/g, mentre que en pacients amb nivell baix, va augmentar en 3,17 mg/g, cosa que indica que l'exposició a nivells més alts de PM2,5 i CO pot augmentar l'albumínúria en pacients amb DM2 (Chin et al. 2018).

Un altre estudi clínic de cohorts de pacients amb LES que viuen a l'illa de Mont-real va demostrar que els nivells d'exposició a PM2,5 estan associats amb l'anti-dsDNA i el tipus de cèl·lules tubulars, reflectint una inflamació renal severa (Bernatsky et al. 2010). S'ha demostrat que els fums de la cuina contenen altes concentracions de PM2,5. En comparar els nivells d'exposició a PM2,5, VOC i PAH de l'entorn de treball i la càrrega d'aquestes substàncies tòxiques al cos en 94 xefs i controls, l'estudi transversal va revelar que les PM2,5 poden provocar microalbuminúria en treballadors de cuina (Singh et al. 2016). Fumar també és una font important de PM2,5 en interiors. Una anàlisi transversal de 15.179 participants a la tercera Enquesta Nacional de Salut i Nutrició als EUA va trobar que en els fumadors passius, que estaven agrupats per un quartil dels nivells de cotinina sèrica, el risc de microalbuminúria en el grup més alt era 1,41 vegades més gran que aquest. al grup més baix (Hogan et al. 2007).

Tot i que hi ha algunes evidències que la progressió de la CKD s'associa amb la contaminació per PM2.5, es manifesta en un augment del risc de progressió a ESRD, un augment de l'albumínúria, una disminució dels nivells d'eGFR i l'aparició de complicacions com l'edema pulmonar. Les dades actuals es basaven en uns quants estudis de cohorts i es limitaven a alguns països, mancant d'estudis de cohorts a gran escala i a llarg termini a nivell mundial.

For more information:1950477648nn@gmail.com