Com recuperar l'oclusió aguda de l'artèria renal?

Oclusió aguda de l'artèria renal en un ronyó solitari: una recuperació inesperada després de la revascularització tardana

per a més informació:ali.ma@wecistanche.com

Paraules clau:oclusió aguda de l'artèria renal,revascularització, lesió renal aguda, ronyó

Resum

Agutrenalartèriaoclusióés una causa rara deagutronyólesió. En aquest informe de cas, presentem un pacient amb unagutrenalartèriaoclusióque va tenir una recuperació inesperada després d'una revascularització tardana de l'artèria renal. El pacient, que tenia una malaltia arterial perifèrica i un solitarironyó, va presentar insuficiència renal aguda poc després de l'hospitalització per insuficiència cardíaca aguda.

Inicialment es va suposar que la causa era una necrosi tubular aguda, però la persistència de la pressió arterial alta i l'absència de recuperació de la funció renal van suggerir la presència d'estenosi de l'artèria renal com a possible causa.

A l'angiografia TC, l'artèria renal dreta es va ocluir, amb revascularització distal a causa dels vasos col·laterals. El procediment de revascularització, realitzat 16 dies després de l'ingrés, va portar a la recuperació total de la línia de baseronyófunció.

Fons

Agutrenalartèriaoclusióés una malaltia poc freqüent, amb una varietat de manifestacions clíniques que van des del clàssic dolor de flanc agut amb hematúria i elevació de la lactat deshidrogenasa (LDH) fins a moltes altres característiques inespecífiques com ara febre, leucocitosi, nàusees, dolor abdominal, hipertensió, insuficiència renal aguda. .1, 2 Aquestes presentacions atípiques, de vegades associades a símptomes relacionats amb altres òrgans, poden retardar el diagnòstic. A més, la presentació típica d'un infart renal té els mateixos signes clínics del còlic renal, una malaltia molt més freqüent. A més, la presentació pot ser diferent en funció de si l'oclusió afecta el tronc principal o una branca de l'artèria renal, i si afecta un solronyóo aronyóamb un de funcionament contralateral. Les causes conegudes són diferents i inclouen el tromboembolismeronyó(la fibril·lació auricular és la causa més freqüent), trombosi de l'artèria renal, dissecció de l'artèria renal, causes traumàtiques i iatrogèniques. 3

Hi ha molt poca evidència per donar suport a la gestió específicaagutrenalartèriaoclusió, basat principalment en informes de casos individuals o sèries de casos. A més, es debat el moment del procediment de revascularització: tot i que hi ha un acord general que un tractament més precoç condueix a un dany isquèmic menor, hi ha dades limitades sobre la finestra d'intervenció. Molts estudis han informat de bons resultats amb la recuperació de la funció renal fins i tot després d'un temps isquèmic prolongat (amb casos descrits de recuperació completa després de 31 dies d'anúria).

Feu clic a la dosi de cistanche tubulosa i Cistanche per a problemes renals

Presentació de casos

Un home de 87-anys va acudir al nostre servei d'urgències amb edema pulmonar agut iagutronyólesió. El pacient es trobava en molt bones condicions físiques i cognitives però presentava múltiples comorbiditats. La seva història clínica consistia en hipertensió arterial, malaltia vascular perifèrica amb angioplàstia prèvia i implantació d'stent dels vasos de les extremitats inferiors, diabetis mellitus controlada només amb dieta i nefroangiosclerosi crònica.ronyómalaltia. També tenia un solitarironyódesprés de nefrectomia esquerra per carcinoma renal tractat 20 anys abans, amb un valor de creatinina basal de 135 μmol/L, amb una taxa de filtració glomerular estimada (eGFR) de 40 ml/min/1,73 m2 segons Crònica.RonyóFórmula de col·laboració en epidemiologia de malalties (CKD EPI).

Recentment havia estat ingressat a la sala de medicina general per insuficiència cardíaca descompensada per una fibril·lació auricular taquicàrdica de nova aparició. Havia estat tractat amb diürètics intravenosos, beta-bloquejants i un anticoagulant oral directe. La seva creatinina plasmàtica tres dies abans de l'alta era de 153 μmol/L (eGFR 35 ml/min/1,73 m2).

Un dia després de l'alta, el pacient va tornar amb un inici agut de dispnea. La saturació d'oxigen va ser del 90 per cent amb 2 L/min d'oxigen. La pressió arterial (PA) i la freqüència cardíaca (FC) eren normals (PA 135/85 mmHg i FC 75 bpm).

La radiografia de tòrax mostrava signes d'edema pulmonar, amb vessament pleural bilateral. La creatinina sèrica es va elevar a 470 μmol/L (eGFR

9 ml/min/1,73 m2), sense anomalies electrolítiques ni acidosi metabòlica. No hi havia hematúria, ni micro ni macroscòpica. Una ecografia de la dretaronyói la bufeta van excloure una causa obstructiva i van descriure aronyóamb una morfologia i mida adequades a l'edat (100 × 51 mm).

El pacient va ingressar a la sala de medicina general amb teràpia diürètica intravenosa, però malgrat aquest tractament, va romandre anúric. L'anticoagulació oral directa es va substituir per anticoagulació terapèutica intravenosa amb heparina no fraccionada.

Per això, el pacient va ser traslladat a la Unitat de Cures Intensives (UCI), per iniciar una hemofiltració contínua. Després de 5 dies de teràpia de substitució renal contínua, es va passar a hemodiàlisi intermitent, amb persistència d'anúria. Durant la seva estada a la UCI, les ecografies repetides van excloure anomalies estructurals de laronyói va descriure la presència de perfusió de sang a l'hil renal, mentre que la vascularització perifèrica era difícil de mostrar.

El diagnòstic sospitat va ser necrosi tubular aguda a causa d'una hipoperfusió renal prolongada secundària a un baix rendiment cardíac. Després, el pacient va ser traslladat a la sala de nefrologia i va continuar hemodiàlisi intermitent tres cops per setmana, sense millora de la funció renal ni recuperació de la diüresi.

Al cap d'un parell de dies, el pacient va presentar hipertensió arterial no controlada (amb valors de pressió arterial sistòlica de fins a 190 mmHg), malgrat la reintroducció del seu règim antihipertensiu domèstic, format per un antagonista del calci i un alfa-bloquejant.

Hipertensió refractària, associada aagutronyólesiói edema pulmonar flash, va suggerir la presència d'estenosi de l'artèria renal. Una ecografia dúplex va mostrar sospita d'estenosi severa de l'artèria renal dreta amb una acceleració ostial i un flux postestenòtic distal, cosa que suggereix una obstrucció significativa del flux. L'angiografia TC, adquirida només durant la fase arterial, va demostrar l'oclusió de l'artèria renal dreta en el seu origen de l'aorta (Fig. 1) i va mostrar una mida normal.ronyósense signes d'edema, absència d'infiltració de greix perirrenal, amb arribada distal de radiocontrast a les branques de l'artèria hilar per vascularització col·lateral.

La decisió de realitzar l'angioplàstia va ser un repte. Els elements que van recolzar el procediment van ser l'evidència de circulació col·lateral a l'angiografia TC i l'absència d'evidència radiològica clínica o indirecta d'infart renal. La TAC es va considerar obligatòria per confirmar el diagnòstic i per estudiar l'anatomia vascular per a una planificació precisa de l'angioplàstia. El pacient mai va tenir cap dolor de flanc abans o durant l'hospitalització i la LDH sèrica sempre estava dins del rang. A més, a causa de l'oclusió real de l'artèria, els riscos d'un nou empitjorament de la funció renal eren baixos, mentre que els beneficis d'una recuperació fins i tot parcial de la funció renal li haurien permès aturar l'hemodiàlisi i haurien canviat dràsticament la seva funció renal. qualitat de vida. D'altra banda, l'oclusió del tronc principal de l'artèria renal dreta durant més de 2 setmanes va deixar molt poca esperança d'èxit tècnic de la intervenció i millora de la funció renal; també, hi havia un risc procedimental d'esdeveniments embòlics.

Després de converses interdisciplinàries entre els radiòlegs intervencionistes, el nefròleg, l'angiòleg, el pacient i la seva família, el dia 16 d'anúria vam decidir realitzar l'angioplàstia renal.

Tractament

L'arteriografia aòrtica preliminar va confirmar l'oclusió de l'artèria renal dreta, amb revascularització distal per circulació col·lateral, amb una millora de contrast retardada i feble al parènquima renal (fig. 2).

Després del cateterisme selectiu de l'artèria renal dreta, la injecció de contrast va mostrar un flux subtil de contrast a l'artèria. La presència del flux subtil a l'estenosi ens va desanimar a realitzar una tromboaspiració ja que podria haver desestabilitzat la placa ateroscleròtica. No obstant això, fins i tot si hi hagués una quantitat de trombe fresc, hauria estat insignificant i no hauria justificat un intent de tromboaspiració. Tenint en compte tot el quadre clínic, la nostra opinió era que l'estenosi ateroscleròtica era l'aspecte principal en la patogènesi de laagutrenalartèriaoclusiói que el nostre intent de revascularització s'havia de centrar en això.

L'estenosi severa es va tractar amb stent directe amb un stent expandible amb globus de 5 × 21 mm (Paramount Mini GPS Stent, Medtronic, Minneapolis, Minnesota, EUA).

Vam col·locar un introductor 6F de 45 cm (CORDIS, funda introductora Brite-Tip), amb un catèter guia 6F RDC (CORDIS, catèter guia Vista-Brite). Hem utilitzat un cable de guia Terumo, Radifocus® M Standard tipus 0035 ″ per lliurar el catèter guia i un cable guia de 0014 ″ (Abbot, Hi-Torque Command ES) per superar l'estenosi i lliurar l'stent. L'hemòstasi al lloc de punció arterial femoral es va obtenir mitjançant un dispositiu de tancament (Terumo, Angio-Seal 6F).

L'angiografia realitzada després del procediment va mostrar un posicionament correcte de l'stent amb un flux normal de contrast per l'artèria renal i alguns petits defectes d'ompliment en una de les branques intraparenquimàtiques, probablement per una embolia distal (fig. 3). En conseqüència, es va afegir la teràpia antiplaquetària amb Clopidogrel a l'anticoagulació oral.

Resultat i seguiment

El primer dia després de la intervenció, el pacient va recuperar una producció d'orina adequada, la creatinina sèrica va començar a disminuir i es va poder suspendre la diàlisi intermitent.

Els dies següents, la pressió arterial es va normalitzar i ens va permetre aturar la teràpia antihipertensiva. A continuació, el pacient va ser donat d'alta de l'hospital 10 dies després del procediment, amb una creatinina de 194 μmol/L (eGFR 26 ml/min/1,73 m2).

Es va planificar una visita de seguiment ambulatori un mes després de l'alta. Al control clínic, estava asimptomàtic, amb una pressió arterial normal sense cap tractament antihipertensiu, i una creatinina sèrica de 170 μmol/L (TFGe 30 ml/min/1,73 m2).

Un seguiment posterior gairebé sis mesos després del procediment va mostrar una creatinina de 149 μmol/L (eGFR 36 ml/min/1,73 m2) i el pacient encara no necessitava cap tractament antihipertensiu.

Discussió

Tot i que el paper de l'stent de l'artèria renal en la malaltia renovascular ateroscleròtica s'ha reavaluat al llarg del temps, 9–11 reservant el procediment a pacients escollits amb cura,revascularitzacióprocediments en l'entorn agut encara s'han de considerar quan el propòsit deronyóes té en compte el rescat.

En entorns aguts, el moment d'èxitrevascularitzacióno està clar, però hi ha diversos casos en què una intervenció tardana va portar a una recuperació completa. 4 –8 Es pot suposar que en elronyó, com en el cervell o el cor, hi ha una zona de "penombra isquèmica", l'extensió i la durada de la qual depèn de diferents factors.

En aquest cas, creiem que la malaltia ateroscleròtica crònica preexistent, amb una probable estenosi severa de l'artèria renal subjacent, ha provocat una circulació col·lateral que ha aconseguit mantenir la viabilitat de l'òrgan fins al tractament.

Alguns estudis van demostrar que en pacients amb isquèmia sobtada d'una salutronyó(p. ex. oclusió embòlica o traumàtica) la pèrdua de funció renal és irreversible, amb una progressió ràpida de la isquèmia abans de poder realitzar cap tractament. D'altra banda, en pacients amb oclusió trombòtica d'un vas estenosat (en el context d'una malaltia renovascular ateroscleròtica), la funció renal té més probabilitats de restablir-se, independentment del retard en el diagnòstic i el tractament13.

L'oclusió trombòtica es produeix amb més freqüència en els entorns d'estenosi de l'artèria renal preexistent, com probablement va passar en el nostre pacient. Aquests pacients tenen circulació col·lateral a través dels vasos peripèlvics, periureterics i capsulars, que es desenvolupen durant la progressió de l'estenosi.14 Per tant, quan es produeix l'oclusió, aquests col·laterals mantenen un flux sanguini renal que pot millorar la tolerància al dany isquèmic, preservant la viabilitat renal. Una altra observació interessant és el fet querevascularitzaciódesprésagutrenalartèria oclusióenronyóels pacients trasplantats tenen una taxa d'èxit més baixa, malgrat el temps isquèmic relativament curt, reforçant la importància de la vascularització col·lateral o capsular5.

Conclusió

En conclusió, la radiologia intervencionista enagutrenalartèriaoclusiós'ha de discutir amb l'objectiu deronyósalvament, fins i tot en el context d'isquèmia prolongada. En circumstàncies seleccionades, com ara la presència d'estenosi preexistent, laronyópot tolerar un temps d'isquèmia prolongat irevascularitzaciópot restablir la funció renal. Suggerim discutir cada cas en una reunió multidisciplinària, equilibrant els riscos i beneficis d'arevascularitzacióintent, sabent que hi ha informes d'èxit després de fins a 31 dies d'anúria.

Referències

La font és d'Ilaria Giordani et al a Annals of Vascular Surgery - Breus informes i innovacions 1 (2021) 100021