Inventari de tipus de malaltia renal: quina malaltia renal avançarà a la urèmia?

Nefròlegss'enfronten a un dilema: d'una banda, s'han d'analitzar proves de laboratori i intentar evitar que els pacients siguin sotmesos a aquest procediment; de l'altra, estudiar la patologia i intentar que els pacients l'utilitzin de manera més eficaç.

Com puc llegir l'informe de biòpsia renal?

Unes paraules per començar:

Què podem mirar aquest petit tros de carn d'una punció de ronyó? Hi ha tres tipus d'eines:

1. Microscopi de llum (lupa millorada, pot veure les cèl·lules)

2. Microscopi electrònic (imatge amb feix d'electrons, que té una resolució aproximadament mil vegades més gran que la microscòpia de llum i pot veure l'estructura fina de les cèl·lules)

3. Microscòpia d'immunofluorescència (vegeu què dipositen els vostres ronyons de substàncies que causen malalties, com ara complexos immunes, anomenats compactes electrònics que es veuen a la microscòpia electrònica)

Feu clic a Cistanches herba i Cong rong Cistanche per a la malaltia renal

Els canvis patològics renals observats es van dividir en tres categories:

1. Lesions lleus (relativament lleus)

2. Lesions segmentàries focals (lesions en alguns teixits, no més del 50 per cent)

iii. Lesions difuses (la majoria dels teixits tenen lesions, més del 50 per cent)

L'estructura del ronyó, que sembla tenir tant glomèrul com túbuls, és realment més senzilla: són tots tubs.

Classificació de la patologia de la malaltia renal:

1. Malaltia renal lesions lleus

Com el seu nom indica, les lesions són lleus. El nom original en anglès és GML (Glomemlar minor Lesion), que fa referència a les lesions que no es poden veure amb un microscopi de llum i només es poden veure amb un microscopi electrònic. Sovint parlem de "glomerulopatia de canvis mínims", originalment anomenada MCG (glomerulopatia de canvis mínims), que vol dir veure una lesió al microscopi electrònic, i és la principal de les lesions menors. La causa de la nefropatia micropàtica, inicialment la infecció, fa que els limfòcits T segreguin factor de permeabilitat vascular. Aquests factors de permeabilitat vascular destrueixen els podòcits, la capa externa de les parets dels vasos sanguinis del ronyó. Els podòcits són com els pops, amb desenes o centenars de peus. Potser el pop no és guapo, però té un gran propòsit: els seus peus s'enganxen als vasos sanguinis i actuen com a tanca, bloquejant les proteïnes dels vasos sanguinis i evitant que l'orina surti. En pacients amb lesions lleus, aquests "peus de pop", o barres de tanca, es fusionen i s'enganxen, permetent que els buits s'ampliïn i la proteïna de l'orina s'escapi.

Per tant, la patogènesi de petits canvis patològics és una infecció, fent que les cèl·lules T segreguin un factor de permeabilitat vascular, provocant la fusió de la protuberància del peu, el forat de la fissura es fa més gran, fent que la proteïna de l'orina s'escapi. Els podòcits són resistents i, amb una mica d'ajuda, el calamar pot estirar els peus. Per tant, la nefropatia micropàtica és relativament fàcil de tractar, amb un risc baix d'urèmia i la insuficiència renal es produeix en menys del 10% dels pacients.

2. Lesions focals segmentàries de la malaltia renal

"Segments focals" significa lesions a la part del glomèrul, o en parts del glomèrul, en segments més que en tot el glomèrul o ronyó (difús).

1. Si aquesta lesió és només una inflamació, és fàcil de gestionar. La "glomerulonefritis segmentària FOCAL" generalment té un bon resultat.

2. Però si és esclerosant, coneguda com a glomerulosclerosi focal segmentària, és més greu. Al voltant del 50 per cent dels pacients progressen a la urèmia en 5-10 anys.

Des del punt de vista de la cèl·lula, l'esclerosi i la fibrosi són la mort i no es poden salvar. El calamar va caure d'una vena i es va marcir. Pel que fa a la causa: qui va matar Squidward, hi ha una sèrie d'hipòtesis, més probablement una combinació de múltiples assassins, que ja no s'està desenvolupant aquí.

3. Lesions difuses de la malaltia renal

Això vol dir que més del 50 per cent del ronyó està malalt i n'hi ha de molts tipus:

1. El membranós

Això és nefropatia membranosa. La paret vascular té tres capes: interna, mitjana i externa. El podòcit és la capa externa i la membrana basal és la capa mitjana. En aquest cas de nefropatia membranosa, aquesta membrana basal del mig està malalta i engrossida.

La sobrealimentació i la contaminació ambiental provocaran anomalies immunes al cos humà, i el sistema immunitari matarà, deixant enrere ruïnes: complexos immunitaris, que es dipositen a la membrana del soterrani i provoquen un conflicte, i la membrana del soterrani esdevindrà patològica. Quan el complex immunitari acabava de caure a la membrana basal, es tractava de la nefropatia membranosa de l'etapa 1. Es va estimular i marcar la membrana basal, que era l'etapa 2 de la nefropatia membranosa. El procés de les ungles continua creixent, envoltant el complex immune, que és la nefropatia membranosa de l'etapa 3. El complex immune s'absorbeix i es formen vacúols al centre de les espigues, com cadenes. Nefropatia membranosa estadi 4.

Com que és un problema immunitari, s'han d'utilitzar immunosupressors. La nefropatia membranosa sol tractar-se amb hormones combinades amb immunosupressors. Algunes nefropaties membranoses no són sensibles als fàrmacs. En un termini de 5 a 10 anys, el 33 per cent de la nefropatia membranosa progressa a urèmia.

2. Proliferació mesangial

Els tubs del ronyó són rodons i les coses rodones no poden encaixar perfectament. L'espai restant s'anomena àrea mesangial i l'àrea mesangial conté cèl·lules mesangials.

Les cèl·lules mesangials són glòbuls blancs que són fagocítics i poden engolir substàncies que causen malalties: complexos immunitaris. Però de vegades la dispèpsia, contràriament al seu mal, apareixerà en la hiperplàsia de cèl·lules mesangials, és a dir, "nefropatia proliferativa mesangial". Segons l'observació del microscopi d'immunofluorescència, hi ha diversos tipus d'immunocomplexes: IgA, IgM, IgG, etc. Al mateix temps, C3, C1q i altres complements solen venir a l'hospital per diversió. Aquestes substàncies immunitàries es poden tacar amb colorants i veure's per microscòpia d'immunofluorescència. Segons diferents complexos immunitaris, la nefropatia proliferativa mesangial es pot dividir en nefropatia IgA, nefropatia IgM, nefropatia IgG, etc. El grau d'hiperplàsia mesangial es va dividir en graus lleus, moderats i greus, i la gravetat i la dificultat del tractament van augmentar gradualment. En general, el 25 per cent dels pacients amb nefropatia proliferativa mesangial van progressar a urèmia.

3. Nefropatia IgA

La nefropatia IgA, com podeu veure, és una de les nefropaties proliferatives mesangials, que ara ha evolucionat per dret propi. Aquesta malaltia renal és tan freqüent al nostre país que afecta tantes persones com qualsevol altra malaltia renal esmentada en aquest article més una. La seva característica clínica és més evident també, tenen quasi hematúria, i la gran majoria dels pacients que la proteinúria acompanyant no pertany a la proteinúria en grans quantitats.

Risc d'urèmia:

En 10 anys, el 20 per cent dels pacients amb nefropatia IgA van progressar a la urèmia;

En 20 anys, el 40% dels pacients amb nefropatia IgA progressen a la urèmia.

4. Nefritis proliferativa endovascular

Així doncs, aquesta és la capa externa i mitjana del vas sanguini, i aquesta és la capa interna: la cèl·lula endotelial. Aquest tipus de nefropatia sovint es produeix per una infecció estreptocòcica aguda, amb proliferació de cèl·lules endotelials i mesangials i un baix risc de progressió. Si la malaltia no és greu i la infecció està controlada, pots romandre al llit uns dies sense haver de tractar el ronyó. Els casos greus necessiten un tractament específic, el tractament a temps serà una recuperació suau.

5. Nefropatia proliferativa membranosa

Nota: la hiperplàsia membranosa, membranosa i mesangial són tres tipus diferents de nefropatia, que no s'han de confondre. La nefropatia proliferativa membranosa té moltes lesions, encara que el nom només s'anomena "hiperplàsia de membrana", de fet, no només la membrana basal, el seu mesangi, endoteli i epiteli tenen lesions i lesions greus. També presenta més complicacions (hipertensió, trombosi, hematúria, desnutrició lipídica, infecció, anèmia, etc.). És una de les nefropaties primàries més difícils de tractar, i en 10 anys el 50% dels pacients amb MDN progressen a la urèmia. Segons l'observació del microscopi electrònic, es pot trobar que les substàncies patògenes es dipositen a les capes interior, mitjana i exterior de la paret vascular, respectivament, que es poden dividir en 1/2/3 tipus.

6. Malaltia de deposició densa

La malaltia de deposició densa és el segon tipus d'hiperplàsia de membrana (hi ha tres tipus d'hiperplàsia de membrana) i la més difícil de tractar, que s'ha aïllat.

7. Nefritis creixent

També és una mena de ràpid progrés de la malaltia renal, l'efecte del tractament primerenc és millor, el tractament no és un progrés oportú a la urèmia només uns quants anys o fins i tot mesos. Els vasos sanguinis es trenquen i el contingut es filtra. El glomèrul és esfèric, i quan la meitat del glomèrul s'omple de material amb fuites, sembla una lluna creixent, per la qual cosa s'anomena cos creixent. La nefritis creixent es produeix en més del 50% dels glomèruls. Els cossos creixents són cel·lulars en les seves primeres etapes i reversibles; Però si es perd el tractament i es desenvolupen creixents fibrosos, la malaltia és irreversible.

Cistanche és una herba natural per a la malaltia renal

La majoria dels científics mèdics antics de diferents regions coneixien Cistanche per experiència. Per entendre millor els beneficis de Cistanche, els científics moderns també han dut a terme investigacions i experiments més profunds i precisos sobre Cistanche. Després d'anys d'investigació, els científics han descobert que els ingredients actius més importants de Cistanche són:Echinacòsid, Verbascoside, iFlavonoide. Al mateix temps, els científics han explorat l'ús de l'etanol per extreure l'essència de Cistanche i han produït una sèrie d'extractes de Cistanche amb un contingut més elevat d'ingredients actius. Els científics divideixen Cistanche en tres varietats principals:CistancheTubulosa, CistanchedeserticolaiCistancheSalsa. Tanmateix, només elCistancheTubulosaté el contingut més alt dels tres principis actius anteriors. El que és interessant és que aquests ingredients tenen un fortantioxidantefecte, reduint la cèl·lulaapoptosii afavorint el creixement cel·lular.

Quins són els mecanismes de Cistanche per a la malaltia renal

• Cistanche pot augmentar la taxa de cèl·lules renalsproliferació.

• Cistanche pot reduir les cèl·lules renalsapoptosi.

• Cistanche estimula la producció de les glàndules suprarenalstestosterona.

  ---

  per a més informació:ali.ma@wecistanche.com