Gestió de la insuficiència cardíaca amb fracció d'ejecció reduïda: reptes en pacients amb fibril·lació auricular, malaltia renal i gent gran

Resum

La insuficiència cardíaca amb fracció d'ejecció reduïda (HFrEF) és una pandèmia global creixent que afecta més de 30 milions de persones a tot el món. És important destacar que la HFrEF sovint s'acompanya de la presència de comorbiditats cardíaques i no cardíaques que poden influir molt en el maneig i el pronòstic de la malaltia. En aquest article de revisió, ens centrarem en tres comorbiditats importants en l'ICFr; la fibril·lació auricular (FA), la malaltia renal avançada i la gent gran, que tenen un impacte primordial en la progressió de la malaltia, les estratègies de gestió i la resposta a la teràpia. La FA és molt freqüent en l'HFrEF i comparteix molts factors de risc. La FA agreuja la insuficiència cardíaca i contribueix als resultats clínics adversos relacionats amb l'IC; per tant, requereix una consideració especial en la gestió de l'ICFr. La funció renal es veu afectada en gran mesura per la reducció del rendiment cardíac desenvolupat en l'entorn de l'ICFr, i els efectes de retroalimentació neurohormonal creen una interacció complexa que planteja reptes en el maneig de l'ICFr quan la funció renal està significativament deteriorada. La síndrome cardiorenal és una seqüela difícil amb augment de la morbiditat i la mortalitat, reflectint així l'equilibri delicat i complex entre el cor i el ronyó en les condicions d'ICFr i insuficiència renal. A més, els pacients amb insuficiència renal avançada tenen mal pronòstic en presència d'ICFr amb opcions de tractament limitades. Finalment, l'envelliment i la fragilitat són factors importants que influeixen en les estratègies de tractament en HFrEF amb més èmfasi en la tolerabilitat i la seguretat de les diferents teràpies HFrEF en persones grans.

Paraules clau

Insuficiència cardíaca amb fracció d'ejecció reduïda; Fibril·lació auricular; Malaltia renal avançada; Gent gran; Gestió.

Feu clic aquí per obtenir els efectes de Cistanche

Introducció

S'estima que la prevalença de la insuficiència cardíaca (IC) és de l'1-2% a Europa i als Estats Units [1]. La càrrega de la malaltia s'ha descrit àmpliament i durant dècades s'ha considerat una epidèmia global [2]. La categorització més utilitzada dels diferents tipus d'HF es basa en la fracció d'ejecció (FE). La IC amb FE conservada (HFpEF), definida com a FE superior o igual al 50 per cent, és una afecció mèdica amb consciència de l'aixecament i opcions de tractament limitades, i és una malaltia considerablement diferent de la IC amb FE reduïda (ICFr, EF).<40%) [3]. The last group of HF is characterized by 40% < EF < 49% and is currently referred to as HF with mildly reduced EF (HFmrEF) [4]. Each category of HF is unique in terms of risk factors, pathophysiology, and treatment options [4].

Diverses comorbiditats i afeccions mèdiques solen sorgir amb o secundàries a l'ICFr, cosa que complica el seu maneig i requereix una atenció clínica especial [5]. En aquesta revisió, hem optat per centrar-nos en tres comorbiditats: la fibril·lació auricular (FA), la malaltia renal avançada i els pacients grans, que sovint coexisteixen però moltes vegades es passen per alt. Aquestes comorbiditats afecten directament el tractament òptim per als pacients amb ICFEr, ja que alguns tractaments són preferits i alguns estan contraindicats. Molts assaigs han exclòs aquestes poblacions, i la conseqüència és que s'ofereixen opcions de tractament mínimes a les directrius estàndard per a aquestes poblacions difícils. Tot i que existeixen altres comorbiditats, la complexitat de la patogènesi i l'enfocament en aquests tres grups requereixen una atenció especial. La FA ha compartit factors de risc amb la HFrEF i, quan sorgeix conjuntament, s'ha de tenir una precaució diferent en el seu tractament a causa de contraindicacions específiques, eventualment, el pronòstic també es veu afectat [6]. Els pacients amb malaltia renal avançada també comparteixen condicions predisposants amb pacients amb HFrEF, que poden precipitar i complicar la condició cardíaca [7]. Els pacients d'edat avançada, normalment descuidats en la majoria d'assaigs clínics [8], també necessiten una atenció especial a causa de la fragilitat, les comorbiditats i les dades limitades sobre tractaments a una edat avançada. Aquesta revisió se centrarà en aquests tres subgrups de pacients amb HFrEF per emfatitzar la importància de les consideracions especials pel que fa a les opcions de gestió òptimes per a aquestes cohorts en presència de dades limitades i nombrosos reptes.

Extracte de Cistanche

Insuficiència cardíaca amb ejecció reduïda en pacients amb fibril·lació auricular

L'associació entre FA i IC es va reconèixer fa més de 70 anys [9]. S'estima que l'any 2030, la incidència de FA i IC a la població dels EUA serà d'uns 12 milions i 8 milions, respectivament [10,11]. Ambdues condicions són prevalents individualment i sovint coexisteixen a causa de factors de risc superposats com la hipertensió, la diabetis mellitus, la cardiopatia isquèmica i la malaltia valvular, però també tenen impactes etiològics, pràctics i pronòstics mutus [12]. Dades anteriors van suggerir que la prevalença de FA entre pacients amb disfunció ventricular esquerre és del 6 al 35 per cent, correlacionant-se amb la gravetat de la disfunció cardíaca [13,14]. Tanmateix, l'anàlisi de les dades del Framingham Heart Study va mostrar que entre 1166 participants amb un nou diagnòstic d'IC, el 57 per cent tenia FA [12]. El diagnòstic d'HFpEF va tenir una tendència a una associació més forta amb la FA que l'HFrEF (ràtio de perill (HR) 2,34 i 1,32 respectivament, p=0,06). Entre 1.737 pacients amb un nou diagnòstic de FA, el 37 per cent tenia IC [12]. La prevalença de la FA augmenta paral·lelament a la gravetat de l'IC, començant al 5% en pacients amb classe funcional I de l'associació cardíaca de Nova York (NYHA) i fins al 50% amb NYHA IV [15].

A part dels factors de risc compartits, ambdues condicions es precipiten mútuament. El model d'HF en gossos va mostrar una fibrosi extensa a l'aurícula, promovent la formació de FA [16]. En un model similar, la inhibició de l'enzim convertidor d'angiotensina (ACE) va evitar l'augment de l'angiotensina II dels teixits, l'apoptosi cel·lular i la fibrosi dels teixits [17], cosa que suggereix canvis neurohormonals similars a l'IC. Hi ha una creixent evidència que el bloqueig del sistema renina-angiotensina (RAS) en alguns pacients podria reduir l'aparició de FA [18]. Els gossos amb IC també van demostrar canvis discrets en les propietats i corrents del potencial d'acció auricular, que no es veuen en la inducció de taquicàrdia auricular crònica [19]. Les autòpsies de cors de miocardiopatia dilatada i hipertrofiada van mostrar una extensió significativament més gran de fibrosi a l'aurícula esquerra, comparant els pacients després de l'IM (p <{6}}.01) [20]. Aquestes dades suggereixen que l'HF pot precipitar la FA en diferents mecanismes.

La FA pot empitjorar la IC de diverses maneres. Un temps d'ompliment diastòlic més curt a causa de la freqüència cardíaca elevada i la pèrdua de la contracció auricular pot reduir la producció cardíaca. A més, la FA és la causa més freqüent de miocardiopatia induïda per taquicàrdia [21]. La restauració del ritme sinusal millora la producció cardíaca, la capacitat d'exercici i el consum màxim d'oxigen [22].

Les dades retrospectives suggereixen que els pacients amb IC amb FA concomitant tenen un risc de mortalitat més elevat en comparació amb els pacients amb IC sense FA (risc relatiu (RR) 1,34, p=0.002) [13]. Entre els pacients amb infart agut de miocardi (IAM) complicat per IC, la FA es va associar amb una major mortalitat a llarg termini [23]. Una metaanàlisi va mostrar que la FA es va associar amb la mortalitat per totes les causes tant en estudis aleatoris (odds ratio (OR) 1,4, p <0,0001) com observacionals (OR 1,14, p <0,05) de pacients amb IC [24].

Càpsules de Cistanche

Tot i que l'alta prevalença d'afeccions articulars, les opcions de tractament de la FA en pacients amb IC són limitades. Es recomana mantenir una FC en repòs per sota dels 110 bpm, encara que no es va demostrar categòricament [25]. El debat entre el control del ritme i el ritme encara està en curs, sense un guanyador clar. L'assaig AF-CHF (fibril·lació auricular i insuficiència cardíaca congestiva) va comparar ambdues estratègies i no va mostrar cap diferència en la mortalitat, l'ictus o l'empitjorament de la IC [26]. Pel que fa al control de la taxa de FA, els bloquejadors dels canals de calci no es recomanen en HFrEF i la digoxina pot estar associada a un augment de la mortalitat [27]. Els bloquejadors beta, que representen el pilar del tractament de la IC i la FA, encara no han mostrat resultats millorats quan es combinen les condicions [28]. La majoria de fàrmacs de control del ritme utilitzats per restaurar i mantenir el ritme sinusal estan contraindicats en l'IC. L'efecte proarítmic dels medicaments antiarrítmics de classe I deixa alguns fàrmacs de classe III, juntament amb les seves reaccions adverses prevalents, gairebé com l'única opció [29]. Els inhibidors de SGLT-2 estan guanyant impuls recentment en l'àmbit cardiovascular. L'assaig DECLARE-TIMI 58 (Efecte de la dapagliflozina sobre els esdeveniments cardiovasculars – Trombòlis en l'infart de miocardi 58) va estudiar l'efecte de la dapagliflozina en pacients amb diabetis mellitus tipus 2 i factors de risc ateroscleròtics o malaltia ateroscleròtica coneguda. Va demostrar que la dapagliflozina va disminuir la incidència de FA (i flutter auricular) durant el seguiment, en comparació amb el placebo (HR 0,81, p=0,009) [30]. Recentment es va publicar una revisió sistemàtica de 31 articles que inclouen un total de 75.279 pacients. Aquesta anàlisi va demostrar que el tractament amb inhibidors de SGLT-2 va donar lloc a una reducció del risc relatiu del 25% en esdeveniments greus de FA i una reducció similar dels esdeveniments totals de FA [31].

L'assaig CASTLE-AF (ablació amb catèter versus tractament convencional estàndard en pacients amb disfunció ventricular esquerra i fibril·lació auricular) va demostrar que el tractament amb ablació per catèter per a la FA era superior a la teràpia mèdica òptima millorant la FE, mantenint el ritme sinusal i reduint la mortalitat i l'hospitalització. 32]. L'ablació vs amiodarona per al tractament de la fibril·lació auricular en pacients amb insuficiència cardíaca congestiva i un ICD/CRTD implantat (AATAC) va demostrar que l'ablació per catèter de la FA va tenir més èxit per mantenir el ritme sinusal que l'amiodarona durant un 2-any de seguiment. (HR 2,5, p <0.001). Les taxes d'hospitalització i mortalitat van ser significativament més baixes en el grup d'ablació [33]. Posteriorment, un altre estudi, l'assaig AMICA (Atrial Fibrillation Management in Congestive heart failure with Ablation), no va revelar cap benefici de l'ablació per catèter en pacients amb FA i IC avançada [34]. No obstant això, com que les dades acumulades suggereixen millors resultats amb l'ablació de la FA en pacients amb IC, les recomanacions més recents donen suport a l'ablació per catèter com a tractament de primera línia per a la FA en els entorns adequats [25, 29]. A més, l'ablació quirúrgica és molt recomanable per als pacients sotmesos a una altra cirurgia cardíaca [35]. Els pacients amb FA ràpida refractària a la teràpia mèdica de control de velocitat es poden oferir ablació del node auriculoventricular (AV) i inserció de marcapassos amb resultats clínics millorats [36], tot i que l'efecte positiu sobre la mortalitat encara no està provat [37]. L'assaig Ablate and Pace for Atrial Fibrillation: teràpia de resincronització cardíaca (APAF-CRT) va demostrar recentment que l'ablació de la unió AV i la inserció de marcapassos biventricular van reduir la mortalitat per totes les causes en comparació amb la teràpia de control de freqüència (HR 0,26, p=0,004) entre pacients amb FA permanent. El benefici va ser similar quan l'EF era inferior al 35 per cent [38]. La taula 1 (Ref. [32–34,39–43]) resumeix les principals conclusions dels assaigs clínics clau que investiguen l'eficàcia de l'ablació per catèter versus altres opcions mèdiques o d'intervenció per al tractament de la FA en pacients amb IC. Col·lectivament, la IC i la FA sovint coexisteixen a causa de factors de risc compartits i efectes mutus. El tractament de la FA és un repte en els pacients amb IC, tot i que la gestió exitosa pot millorar els resultats (Fig. 1).

Fig. 1. Tractament recomanat de la fibril·lació auricular en pacients amb insuficiència cardíaca i fracció d'ejecció reduïda. AV, auriculoventricular; DOAC, anticoagulant oral directe; PV, venes pulmonars; AVK, antagonistes de la vitamina K.

pastilles de Cistanche

Insuficiència cardíaca amb fracció d'ejecció reduïda en pacients amb malaltia renal avançada

Els pacients amb HFrEF concurrents i malaltia renal crònica (ERC) experimenten morbiditat i mortalitat importants. Els efectes negatius de la CKD sobre els resultats cardiovasculars a curt i llarg termini són més significatius a mesura que avança la malaltia renal [44,45]. Aquest efecte pronòstic s'amplifica per l'alta prevalença d'ERC avançada en pacients amb HFrEF, on fins a un 10 per cent tenen CKD de grau 4-5 i més del 50 per cent té ERC superior al grau 3 [46-48]. El 2016, es va estimar que la prevalença de CKD i IC als EUA era de 37 milions i 6,2 milions de pacients, respectivament [49].

Molts reptes en el tractament dels pacients amb HFrEF-CKD deriven principalment de mecanismes creuats que predisposen els pacients amb IC a malaltia renal aguda, crònica o en fase terminal, empitjorament de la funció renal i hiperpotasèmia. A més, l'impacte negatiu de la CKD en el sistema cardiovascular condueix finalment a un augment de la morbiditat i mortalitat cardiovascular [50].

La diafonia cor-ronyó s'il·lustra millor a la síndrome cardiorenal (CRS), que representa la naturalesa bidireccional de la interacció cor-ronyó on la disfunció aguda o crònica en un òrgan pot provocar una disfunció aguda o crònica en l'altre. Es desconeix si el CRS és un continu fisiopatològic que representa una funció cardiorenal deteriorada o diferents subtipus derivats de factors contribuents específics. Tanmateix, és ben reconegut que diverses malalties sistèmiques, a més dels efectes neurohormonals, immunològics, inflamatoris i fibròtics, poden alterar i provocar diverses alteracions clíniques en la funció cardíaca i renal [51–53].

Aquesta complexa diafonia entre el cor i els ronyons planteja reptes clínics importants, especialment en pacients amb HFrEF subjacent. Aquests reptes es subratllen quan es discuteixen les oportunitats terapèutiques basades en l'evidència per a aquesta cohort de pacients amb HFrEF i ERC avançada perquè aquests pacients estaven notablement infrarepresentats en la majoria d'assaigs controlats aleatoris, la qual cosa conduïa a escasses opcions de teràpia mèdica dirigida per guies (GDMT) deixades per a aquest alt nivell. -població de risc en comparació amb la població general d'HFrEF (Fig. 2) [47].

Fig. 2. Maneig de la insuficiència cardíaca amb fracció d'ejecció reduïda en pacients amb malaltia renal avançada. ERC, malaltia renal crònica; RAS, renina-angiotensina aldosterona; IECA, inhibidors de l'enzim convertidor d'angiotensina; ARB, bloquejador del receptor de l'angiotensina; ARNI, inhibidor del receptor de l'angiotensina neprilisina; MRA, antagonista del receptor de mineralocorticoides; SGLT-2, glucosa de sodi cotransportador 2.

Suplement de Cistanche

S'acumulen noves dades sobre els efectes beneficiosos del cotransportador de sodi-glucosa-2 (SGLT-2) en HFrEF, i s'ha demostrat que frena la progressió de la malaltia renal crònica [30, 54–56]. L'efecte de la sotagliflozina sobre els esdeveniments cardiovasculars en pacients amb diabetis tipus 2 després de l'empitjorament de la insuficiència cardíaca (SOLOIST-WHF) va investigar recentment l'efecte de l'inici de sotagliflozina després de l'alta d'un ingrés relacionat amb l'ICC. En comparar el placebo, sotagliflozina va reduir el resultat compost de mort cardiovascular, hospitalitzacions i visites urgents per IC (HR 0, 67, p < 0, 001), sense comprometre la funció renal [57]. Les directrius de l'ESC de 2021 publicades recentment per al diagnòstic i el tractament de la IC aguda i crònica recomanen una teràpia quàdruple per als pacients amb ICFr, que inclou un beta-bloquejador, un inhibidor del receptor d'angiotensina-neprilisina (ARNi), MRA i un inhibidor de SGLt-2 com teràpia mèdica de primera línia [58,59]. No obstant això, falta generalització per a la CKD, ja que pacients amb disfunció renal greu (taxa de filtració glomerular estimada (eGFR)<30 mL/min/1.73 m2 ) have systematically been excluded from randomized clinical trials. MRA and ARNi may not be safe in patients with advanced CKD due to the increased risk of hyperkalemia, and SGLT-2 inhibitor safety has not been examined in patients with eGFR below 20 mL/min/1.73 m2.

Malgrat la manca de teràpies basades en l'evidència en aquests pacients, algunes dades advoquen per la inhibició de RAS en la disfunció renal greu [60] amb un risc reduït d'insuficiència renal i esdeveniments CV [61]. Un estudi prospectiu del registre suec d'IC ​​ho va donar suport, ja que la inhibició de RAS en ERC greu es va associar amb una mortalitat per totes les causes d'un any més baixa [62]. L'estudi PARADIGM-HF (Comparació prospectiva d'ARNI amb la inhibició de l'ACE per determinar l'impacte en la mortalitat i la morbiditat global en insuficiència cardíaca), que excloïa pacients amb ERC avançada, va trobar que, en comparació amb Enalapril, els pacients amb ERC de grau 3 que rebien sacubitril/valsartan tenien un ritme més lent. taxa de disminució de l'eGFR i millors resultats CV malgrat un augment modest de la proteinúria [63]. Han passat més de dues dècades des que s'ha demostrat que els MRA disminueixen la morbiditat i la mortalitat entre els pacients amb IC greu [64]. Tanmateix, tot i que es van observar resultats CV positius similars, l'anàlisi de l'efecte d'aquesta classe de fàrmacs en pacients amb ERC ha generat preocupacions sobre esdeveniments adversos, en particular la hiperpotasèmia [65]. A la llum de les preocupacions de seguretat vàlides, les directrius actuals suggereixen tenir precaució quan es consideri el tractament amb MRA en pacients amb ERC o hiperpotasèmia [54,55]. Les dades sobre els efectes de Finerenone en pacients amb diabetis tipus 2 i ERC avançada han mostrat un menor risc de progressió de la CKD i esdeveniments cardiovasculars que el placebo. Aquest efecte es va millorar en pacients amb antecedents de malaltia CV [66,67]. La finerenona és un nou MRA, no esteroide, selectiu amb efectes antiinflamatoris i antifibròtics. En l'assaig FIGARO-DKD publicat recentment, els pacients amb diabetis mellitus tipus 2 i ERC van ser tractats amb enona més fina o un placebo. La finerenona va provocar una reducció significativa del resultat compost de mort per causes cardiovasculars, infart de miocardi no mortal, ictus no mortal o hospitalització per IC (HR 0.87, p=0.003) [68]. En l'assaig FIDELIO-DKD amb participants amb característiques similars, l'enona més fina va disminuir significativament el risc de progressió de l'ERC (resultat primari) i el risc de mort per causes cardiovasculars, infart de miocardi no mortal, ictus no mortal o hospitalització per IC (HR 0.{ {26}}, p=0.03) (resultats secundaris) [66]. Val la pena assenyalar que ambdós estudis que examinen la seguretat i l'eficàcia de l'enona més fina han exclòs pacients amb un diagnòstic clínic d'ICFr crònica amb símptomes persistents (classe II-IV de l'Associació del Cor de Nova York), d'aquí que el seu ús clínic en l'ICFr i l'ERC avançada encara s'hagi fet. ser determinat.

Les dades prometedores sobre l'ús d'aglutinants de potassi en pacients amb malaltia renal que reben inhibidors de RAS [69, 70] poden permetre una millor GDMT per a aquests pacients. Tanmateix, es necessiten estudis addicionals per confirmar els resultats clínics i els efectes a llarg termini [71].

Cistanche tubulosa

Des de la dècada de 1990, s'ha demostrat que els tres beta-bloquejants bisoprolol, metoprolol i carvedilol redueixen la mortalitat cardiovascular per totes les causes, l'hospitalització per IC i milloren la capacitat funcional [72]. Anàlisi del MERIT-HF (Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure) [73], CIBIS-II (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II) [74] i COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomized, Cumulative Survival study) [75] els estudis suggereixen efectes beneficiosos del bloqueig beta sobre els resultats clínics entre pacients amb IC i malaltia renal. Tanmateix, la generalització és limitada perquè es van incloure pocs participants amb insuficiència renal greu en aquests estudis. Les dades d'una cohort de 10-anys a Taiwan sobre pacients en hemodiàlisi que rebien beta-bloquejadors per a IC van demostrar una millora de la supervivència a llarg termini entre aquests pacients [76]. Es desconeix si un beta-bloquejant és superior als altres en pacients amb hemodiàlisi; tanmateix, dades recents suggereixen que tant el metoprolol com el bisoprolol poden estar associats amb taxes de mortalitat i esdeveniments cardiovasculars adversos majors (MACE) més baixos [77,78]. Tot i que aquestes dades demostren un efecte de classe dels beta-bloquejants, aquest benefici potencial pot anar acompanyat del risc de bradiarítmia i hipotensió que s'hauria de controlar. Els assaigs clínics clau que inclouen pacients amb ERC significativa i resultats rellevants es descriuen a la taula 2 (Ref. [56,62,63,65,79–84,87]).

La manca de GDMT basat en l'evidència per a HFrEF-CKD comòrbida pot exposar aquests pacients a efectes secundaris més comuns que els pacients amb HFrEF sense ERC significativa. Tot i que els inhibidors tradicionals de RAS i MRA mostren resultats positius, s'han d'utilitzar amb precaució, ja que el risc d'hiperpotasèmia podria ser relativament alt. L'ARNi pot proporcionar un millor perfil de seguretat, però cal una avaluació addicional. L'eficàcia dels aglutinants de potassi encara està per determinar, però aquests poden proporcionar beneficis clínics en pacients que poden beneficiar-se d'ARNi o MRA, però estan restringits a causa de la hiperpotasèmia. Tot i que són àmpliament utilitzats i generalment tolerats per la HFrEF-CKD comòrbida, els beta-bloquejants requereixen un seguiment acurat de la hipotensió i la bradicàrdia a causa del major risc de desenvolupar aquestes seqüeles en pacients amb ERC avançada.

Conclusions

El tractament de l'HFrEF ha evolucionat de manera espectacular durant les últimes tres dècades. Els beneficis de la teràpia per a la població general estan guanyant evidència amb les directrius actuals que suggereixen betabloquejadors, inhibidors de RAS, MRA i inhibidors de SGLT-2, així com altres tractaments mèdics i amb dispositius en poblacions específiques. Durant aquests anys s'ha demostrat que aquestes opcions terapèutiques redueixen les taxes d'hospitalització per IC, milloren la qualitat de vida i redueixen la mortalitat. Tanmateix, algunes poblacions d'alt risc encara s'han de beneficiar de l'abundància de dades. El tractament mèdic exitós o els procediments electrofisiològics per a la FA poden millorar els resultats d'aquests pacients. La implementació de GDMT en persones grans i pacients amb ERC avançada alhora que es redueixen els efectes adversos del tractament relacionats amb aquestes comorbiditats pot millorar la qualitat de vida i també pot tenir un impacte pronòstic. A mesura que l'esperança de vida continua augmentant, a més de la prevalença de comorbiditats associades a IC, s'ha de posar més èmfasi en l'establiment de GDMT per al tractament de poblacions d'alt risc amb HFrEF.

Referències

[1] Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF, Cowie MR, Force TL, Hu S, et al. Insuficiència cardíaca: prevenció de malalties i morts a tot el món. Insuficiència cardíaca ESC. 2014; 1: 4–25.

[2] Conferència de Braunwald E. Shattuck–medicina cardiovascular al canvi de mil·lenni: triomfs, preocupacions i oportunitats. The New England Journal of Medicine. 1997; 337: 1360–1369.

[3] Borlaug BA, Redfield MM. La insuficiència cardíaca diastòlica i sistòlica són fenotips diferents dins de l'espectre de la insuficiència cardíaca. Circulació. 2011; 123: 2006–13; discussió 2014.

[4] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. Directrius de l'ESC 2021 per al diagnòstic i tractament de la insuficiència cardíaca aguda i crònica. Revista Europea del Cor. 2021; 42: 3599–3726.

[5] Roger VL. Epidemiologia de la insuficiència cardíaca. Recerca en Circulació. 2021; 128: 1421–1434.

[6] Liang JJ, Callans DJ. Ablació per a la fibril·lació auricular en insuficiència cardíaca amb fracció d'ejecció reduïda. Revisió de la insuficiència cardíaca. 2018; 4: 33–37.

[7] Antlanger M, Aschauer S, Kopecky C, Hecking M, Kovarik J, Werzowa J, et al. Insuficiència cardíaca amb fracció d'ejecció conservada i reduïda en pacients amb hemodiàlisi: prevalença, predicció de malalties i pronòstic. Recerca de ronyó i pressió arterial. 2017; 42: 165–176.

[8] Herrera AP, Snipes SA, King DW, Torres-Vigil I, Goldberg DS, Weinberg AD. Inclusió dispar d'adults grans en assaigs clínics: prioritats i oportunitats per al canvi de polítiques i pràctiques. American Journal of Public Health. 2010; 100: S105–S112.

[9] Phillips E, Levine SA. Fibril·lació auricular sense altres evidències de malaltia cardíaca. The American Journal of Medicine. 1949; 7: 478–489.

[10] Colilla S, Crow A, Petkun W, Singer DE, Simon T, Liu X. Estimacions de la incidència i la prevalença actuals i futures de la fibril·lació auricular a la població adulta dels EUA. The American Journal of Cardiology. 2013; 112: 1142–1147.

[11] Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al. Actualització de les estadístiques de malalties del cor i ictus–2015: un informe de l'Associació Americana del Cor. Circulació. 2015; 131: e29–322.

[12] Santhanakrishnan R, Wang N, Larson MG, Magnani JW, McManus DD, Lubitz SA, et al. La fibril·lació auricular genera insuficiència cardíaca i viceversa: associacions temporals i diferències en la fracció d'ejecció preservada versus la reduïda. Circulació. 2016; 133: 484–492.

[13] Dries DL, Exner DV, Gersh BJ, Domanski MJ, Waclawiw MA, Stevenson LW. La fibril·lació auricular s'associa amb un augment del risc de mortalitat i progressió de la insuficiència cardíaca en pacients amb disfunció sistòlica ventricular esquerra asimptomàtica i simptomàtica: una anàlisi retrospectiva dels assaigs SOLVD. Estudis de disfunció ventricular esquerra. Revista de l'American College of Cardiology. 1998; 32: 695–703.

[14] Lubitz SA, Benjamin EJ, Ellinor PT. Fibril·lació auricular en insuficiència cardíaca congestiva. Clíniques d'insuficiència cardíaca. 2010; 6: 187–200.

[15] Maisel WH, Stevenson LW. Fibril·lació auricular en insuficiència cardíaca: epidemiologia, fisiopatologia i justificació de la teràpia. The American Journal of Cardiology. 2003; 91: 2D–8D.

[16] Li D, Fareh S, Leung TK, Nattel S. Promoció de la fibril·lació auricular per insuficiència cardíaca en gossos: remodelació auricular d'un tipus diferent. Circulació. 1999; 100: 87–95.

[17] Cardin S, Li D, Thorin-Trescases N, Leung T, Thorin E, Nattel S. Evolution of the atrial fibrillation substrate in experimental congestive heart failure: angiotensin-dependent and -independent pathways. Recerca Cardiovascular. 2003; 60: 315–325.

[18] Schneider MP, Hua TA, Böhm M, Wachtell K, Kjeldsen SE, Schmieder RE. Prevenció de la fibril·lació auricular mitjançant la inhibició del sistema ReninaAngiotensina una metaanàlisi. Revista de l'American College of Cardiology. 2010; 55: 2299–2307.

[19] Li D, Melnyk P, Feng J, Wang Z, Petrecca K, Shrier A, et al. Efectes de la insuficiència cardíaca experimental sobre l'electrofisiologia iònica i cel·lular auricular. Circulació. 2000; 101: 2631–2638.

[20] Ohtani K, Yutani C, Nagata S, Koretsune Y, Hori M, Kamada T. Alta prevalença de fibrosi auricular en pacients amb miocardiopatia dilatada. Revista de l'American College of Cardiology. 1995; 25: 1162–1169.

[21] Anter E, Jessup M, Callans DJ. Fibril·lació auricular i insuficiència cardíaca. Circulació. 2009; 119: 2516–2525.

[22] Gosselink AT, Crijns HJ, van den Berg MP, van den Broek SA, Hillege H, Landsman ML, et al. Capacitat funcional abans i després de la cardioversió de la fibril·lació auricular: un estudi controlat. British Heart Journal. 1994; 72: 161–166.

[23] Køber L, Swedberg K, McMurray JJV, Pfeffer MA, Velazquez EJ, Diaz R, et al. Fibril·lació auricular prèviament coneguda i recentment diagnosticada: un indicador de risc important després d'un infart de miocardi complicat per insuficiència cardíaca o disfunció ventricular esquerre. Revista Europea d'insuficiència cardíaca. 2006; 8: 591–598.

[24] Mamas MA, Caldwell JC, Chacko S, Garratt CJ, FathOrdoubadi F, Neyses L. Una metaanàlisi de la importància pronòstica de la fibril·lació auricular en la insuficiència cardíaca crònica. Revista Europea d'insuficiència cardíaca. 2009; 11: 676–683.

[25] Gopinathannair R, Chen LY, Chung MK, Cornwell WK, Furie KL, Lakkireddy DR, et al. Gestió de la fibril·lació auricular en pacients amb insuficiència cardíaca i fracció d'ejecció reduïda: una declaració científica de l'Associació Americana del Cor. Circulació: Arítmia i Electrofisiologia. 2021; 14: HAE0000000000000078.

[26] Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, et al. Control del ritme versus control de la freqüència per a la fibril·lació auricular i la insuficiència cardíaca. The New England Journal of Medicine. 2008; 358: 2667–2677.

[27] Lopes RD, Rordorf R, De Ferrari GM, Leonardi S, Thomas L, Wojdyla DM, et al. Digoxina i mortalitat en pacients amb fibril·lació auricular. Revista de l'American College of Cardiology. 2018; 71: 1063–1074.

[28] Kotecha D, Holmes J, Krum H, Altman DG, Manzano L, Cleland JGF, et al. Eficàcia dels bloquejadors en pacients amb insuficiència cardíaca més fibril·lació auricular: metaanàlisi de dades de pacients individuals. Lanceta. 2014; 384: 2235–2243.

[29] Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. Directrius de l'ESC 2020 per al diagnòstic i la gestió de la fibril·lació auricular desenvolupades en col·laboració amb l'Associació Europea de Cirurgia Cardio-Toràcica (EACTS): El grup de treball per al diagnòstic i la gestió de la fibril·lació auricular de la Societat Europea de Cardiologia (ESC) Desenvolupat amb la contribució especial de la European Heart Rhythm Association (EHRA) de l'ESC. Revista Europea del Cor. 2021; 42: 373–498.

[30] McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Køber L, Kosiborod MN, Martinez FA, et al. Dapagliflozina en pacients amb insuficiència cardíaca i fracció d'ejecció reduïda. New England Journal of Medicine. 2019; 381: 1995–2008.

[31] Pandey AK, Okaj I, Kaur H, Belley‐Cote EP, Wang J, Oraii A, et al. Inhibidors del transportador de sodi i glucosa i fibril·lació auricular: una revisió sistemàtica i metaanàlisi dels assaigs controlats aleatoris. Revista de l'Associació Americana del Cor. 2021; 10: e022222.

[32] Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, Siebels J, Boersma L, Jordaens L, et al. Ablació amb catèter per a la fibril·lació auricular amb insuficiència cardíaca. New England Journal of Medicine. 2018; 378: 417–427.

[33] Di Biase L, Mohanty P, Mohanty S, Santangeli P, Trivedi C, Lakkireddy D, et al. Ablació versus amiodarona per al tractament de la fibril·lació auricular persistent en pacients amb insuficiència cardíaca congestiva i un dispositiu implantat: resultats de l'assaig aleatori multicèntric AATAC. Circulació. 2016; 133: 1637–1644.

[34] Kuck K, Merkely B, Zahn R, Arentz T, Seidl K, Schlüter M, et al. Ablació per catèter versus millor teràpia mèdica en pacients amb fibril·lació auricular persistent i insuficiència cardíaca congestiva. Circulació: Arítmia i Electrofisiologia. 2019; 12: e007731.

[35] Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim Y, Saad EB, Aguinaga L, et al. Declaració de consens d'experts HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE de 2017 sobre catèter i ablació quirúrgica de la fibril·lació auricular. Ritme cardíac. 2017; 14: e275–e444.

[36] Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Resultats clínics després de l'ablació i la teràpia d'estimulació per a la fibril·lació auricular: una metaanàlisi. Circulació. 2000; 101: 1138–1144.

[37] Tan ES, Rienstra M, Wiesfeld ACP, Schoonderwoerd BA, Hobbel HHF, Van Gelder IC. Resultat a llarg termini de l'ablació del node auriculoventricular i la implantació de marcapassos per a la fibril·lació auricular refractària simptomàtica. Europace. 2008; 10: 412–418.

[38] Brignole M, Pentimalli F, Palmisano P, Landolina M, Quartieri F, Occhetta E, et al. Ablació de la unió AV i resincronització cardíaca per a pacients amb fibril·lació auricular permanent i QRS estret: l'assaig de mortalitat APAF-CRT. Revista Europea del Cor. 2021. (en premsa)

[39] Khan MN, Jaïs P, Cummings J, Di Biase L, Sanders P, Martin DO, et al. Aïllament de la vena pulmonar per a la fibril·lació auricular en pacients amb insuficiència cardíaca. New England Journal of Medicine. 2008; 359: 1778–1785.

[40] MacDonald MR, Connelly DT, Hawkins NM, Steedman T, Payne J, Shaw M, et al. Ablació per radiofreqüència per a la fibril·lació auricular persistent en pacients amb insuficiència cardíaca avançada i disfunció sistòlica ventricular esquerra severa: un assaig controlat aleatoritzat. Cor. 2011; 97: 740–747.

[41] Jones DG, Haldar SK, Hussain W, Sharma R, Francis DP, Rahman-Haley SL, et al. Un assaig aleatoritzat per avaluar l'ablació amb catèter versus el control de la freqüència en la gestió de la fibril·lació auricular persistent en la insuficiència cardíaca. Revista de l'American College of Cardiology. 2013; 61: 1894–1903.

[42] Hunter RJ, Berriman TJ, Diab I, Kamdar R, Richmond L, Baker V, et al. Un assaig controlat aleatoritzat d'ablació amb catèter versus tractament mèdic de la fibril·lació auricular en la insuficiència cardíaca (l'assaig CAMTAF) Circulació. Arítmia i electrofisiologia. 2014; 7: 31–38.

[43] Prabhu S, Taylor AJ, Costello BT, Kaye DM, McLellan AJA, Voskoboinik A, et al. Ablació amb catèter versus control mèdic de la freqüència en la fibril·lació auricular i la disfunció sistòlica: l'estudi CAMERA-MRI. Revista de l'American College of Cardiology. 2017; 70: 1949–1961.

[44] Damman K, Valente MAE, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Insuficiència renal, empitjorament de la funció renal i resultat en pacients amb insuficiència cardíaca: una metaanàlisi actualitzada. Revista Europea del Cor. 2013; 35: 455–469.

[45] Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, DiCapua P, et al. Insuficiència renal i resultats en insuficiència cardíaca. Revista de l'American College of Cardiology. 2006; 47: 1987–1996.

[46] McAlister FA, Ezekowitz J, Tarantini L, Squire I, Komajda M, Bayes-Genis A, et al. Disfunció renal en pacients amb insuficiència cardíaca amb fracció d'ejecció preservada versus reduïda. Circulació: insuficiència cardíaca. 2012; 5: 309–314.

[47] Heywood JT, Fonarow GC, Yancy CW, Albert NM, Curtis AB, Stough WG, et al. Influència de la funció renal en l'ús de teràpies recomanades per les guies per a pacients amb insuficiència cardíaca. The American Journal of Cardiology. 2010; 105: 1140–1146.

[48] ​​Resum de les declaracions de recomanació. Suplements internacionals del ronyó. 2013; 3: 5–14.

[49] Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, et al. Actualització de les estadístiques de malalties del cor i ictus-2020: un informe de l'Associació Americana del Cor. Circulació. 2020; 141: e139–e596.

[50] Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu C. La malaltia renal crònica i els riscos de mort, esdeveniments cardiovasculars i hospitalització. The New England Journal of Medicine. 2004; 351: 1296–1305.

[51] Damman K, van Deursen VM, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. L'augment de la pressió venosa central s'associa amb la funció renal deteriorada i la mortalitat en un ampli espectre de pacients amb malalties cardiovasculars. Revista de l'American College of Cardiology. 2009; 53: 582–588.

[52] Zannad F, Rossignol P. Cardiorenal Syndrome Revisited. Circulació. 2018; 138: 929–944.

[53] Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Cardiorenal syndrome. Revista de l'American College of Cardiology. 2008; 52: 1527–1539.

[54] Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Colvin MM, et al. Actualització centrada de l'ACC/AHA/HFSA de 2017 de la Guia ACCF/AHA de 2013 per a la gestió de la insuficiència cardíaca. Revista de l'American College of Cardiology. 2017; 70: 776–803.

[55] Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. Directrius de l'ESC de 2016 per al diagnòstic i el tractament de la insuficiència cardíaca aguda i crònica: el grup de treball per al diagnòstic i el tractament de la insuficiència cardíaca aguda i crònica de la Societat Europea de Cardiologia (ESC) Desenvolupat amb la contribució especial de la Heart Failure Association (HFA). ) de l'ESC. Revista Europea del Cor. 2016; 37: 2129–2200.

[56] Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P, et al. Resultats cardiovasculars i renals amb empagliflozina en insuficiència cardíaca. New England Journal of Medicine. 2020; 383: 1413–1424.

[57] Bhatt DL, Szarek M, Steg PG, Cannon CP, Leiter LA, McGuire DK, et al. Sotagliflozina en pacients amb diabetis i insuficiència cardíaca amb empitjorament recent. New England Journal of Medicine. 2021; 384: 117–128.

[58] Seferović PM, Fragasso G, Petrie M, Mullens W, Ferrari R, Thum T, et al. Actualització de l'Associació d'insuficiència cardíaca de la Societat Europea de Cardiologia sobre els inhibidors del cotransportador sodi-glucosa 2 en la insuficiència cardíaca. Revista Europea d'insuficiència cardíaca. 2020; 22: 1984–1986.

[59] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. Directrius de l'ESC 2021 per al diagnòstic i el tractament de la insuficiència cardíaca aguda i crònica: desenvolupat pel Task Force per al diagnòstic i el tractament de la insuficiència cardíaca aguda i crònica de la Societat Europea de Cardiologia (ESC) Amb la contribució especial de l'Associació de la insuficiència cardíaca ( HFA) de l'ESC. Revista Europea del Cor. 2021. (en premsa)

[60] Hein AM, Scialla JJ, Edmonston D, Cooper LB, DeVore AD, Mentz RJ. Gestió mèdica de la insuficiència cardíaca amb fracció d'ejecció reduïda en pacients amb malaltia renal avançada. JACC: insuficiència cardíaca. 2019; 7: 371–382.

[61] Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya T, Hou W, et al. Inhibidors del sistema renina-angiotensina i resultats renals i cardiovasculars en pacients amb ERC: una metaanàlisi de la xarxa bayesiana d'assaigs clínics aleatoris. American Journal of Kidney Diseases. 2016; 67: 728–741.

[62] Edner M, Benson L, Dahlström U, Lund LH. Associació entre l'ús d'antagonistes del sistema renina-angiotensina i la mortalitat en insuficiència cardíaca amb insuficiència renal greu: un estudi de cohort de puntuació de propensió prospectiva. Revista Europea del Cor. 2015; 36: 2318–2326.

[63] Damman K, Gori M, Claggett B, Jhund PS, Senni M, Lefkowitz MP, et al. Efectes renals i resultats associats durant la inhibició de l'angiotensina-neprilisina en la insuficiència cardíaca. JACC. Atac de cor. 2018; 6: 489–498.

[64] Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. L'efecte de l'espironolactona sobre la morbiditat i la mortalitat en pacients amb insuficiència cardíaca greu. New England Journal of Medicine. 1999; 341: 709–717.

[65] Vardeny O, Wu DH, Desai A, Rossignol P, Zannad F, Pitt B, et al. Influència de la línia de base i l'empitjorament de la funció renal sobre l'eficàcia de l'espironolactona en pacients amb insuficiència cardíaca greu. Revista de l'American College of Cardiology. 2012; 60: 2082–2089.

[66] Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, Pitt B, Ruilope LM, Rossing P, et al. Efecte de la finerenona sobre els resultats de la malaltia renal crònica en la diabetis tipus 2. New England Journal of Medicine. 2020; 383: 2219–2229.

[67] Pitt B, Kober L, Ponikowski P, Gheorghiade M, Filippatos G, Krum H, et al. Seguretat i tolerabilitat del nou antagonista del receptor de mineralocorticoides no esteroides BAY 94-8862 en pacients amb insuficiència cardíaca crònica i malaltia renal crònica lleu o moderada: un assaig aleatoritzat, doble cec. Revista Europea del Cor. 2013; 34: 2453–2463.

[68] Pitt B, Filippatos G, Agarwal R, Anker SD, Bakris GL, Rossing P, et al. Esdeveniments cardiovasculars amb finerenona en la malaltia renal i la diabetis tipus 2. The New England Journal of Medicine. 2021. (en premsa)

[69] Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, El-Shahawy MA, Roger SD, Block G, et al. Ciclosilicat de sodi zirconi en hiperpotasèmia. The New England Journal of Medicine. 2014; 372: 222–231.

[70] Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA, Mayo MR, Garza D, Stasiv Y, et al. Patiròmer en pacients amb malaltia renal i hiperpotasèmia que reben inhibidors del RAAS. The New England Journal of Medicine. 2014; 372: 211–221.

[71] Natale P, Palmer SC, Ruospo M, Saglimbene VM, Strippoli GFM. Aglutinants de potassi per a la hiperpotasèmia crònica en persones amb malaltia renal crònica. Base de dades Cochrane de revisions sistemàtiques. 2020; 6: CD013165.

[72] Funck-Brentano C. Beta-bloqueig en CHF: de la contraindicació a la indicació. Suplements del European Heart Journal. 2006; 8: C19–C27.

[73] Ghali JK, Wikstrand J, Van Veldhuisen DJ, Fagerberg B, Goldstein S, Hjalmarson A, et al. La influència de la funció renal en el resultat clínic i la resposta al bloqueig en la insuficiència cardíaca sistòlica: coneixements de l'assaig d'intervenció aleatòria de Metoprolol CR/XL en IC crònica (MERIT-HF). Revista d'insuficiència cardíaca. 2009; 15: 310–318.

[74] Castagno D, Jhund PS, McMurray JJV, Lewsey JD, Erdmann E, Zannad F, et al. Millora de la supervivència amb bisoprolol en pacients amb insuficiència cardíaca i insuficiència renal: una anàlisi de l'estudi II de bisoprolol d'insuficiència cardíaca (CIBIS-II). Revista Europea d'insuficiència cardíaca. 2010; 12: 607–616.

[75] Wali RK, Iyengar M, Beck GJ, Chartyan DM, Chochol M, Lukas MA, et al. Eficàcia i seguretat del carvedilol en el tractament de la insuficiència cardíaca amb malaltia renal crònica. Circulació: insuficiència cardíaca. 2011; 4: 18–26.

[76] Tang C, Wang C, Chen T, Hong C, Sue Y. Beneficis pronòstics de l'alliberament controlat/alliberament prolongat de carvedilol, bisoprolol i metoprolol en pacients amb hemodiàlisi amb insuficiència cardíaca: una 10-cohort anual. Revista de l'Associació Americana del Cor. 2016; 5: e002584.

[77] Wu P, Lin Y, Liu J, Tsai Y, Kuo M, Chiu Y, et al. Eficàcia comparada de bisoprolol i carvedilol entre pacients que reben hemodiàlisi de manteniment. Revista clínica del ronyó. 2021; 14: 983–990.

[78] Assimon MM, Brookhart MA, Fine JP, Heiss G, Layton JB, Flythe JE. Un estudi comparatiu de l'inici de carvedilol versus metoprolol i 1-mortalitat anual entre les persones que reben hemodiàlisi de manteniment. American Journal of Kidney Diseases. 2018; 72: 337–348.

[79] Swedberg K, Eneroth P, Kjekshus J, Snapinn S. Efectes de l'enalapril i l'activació neuroendocrina sobre el pronòstic de la insuficiència cardíaca congestiva severa (seguiment de l'assaig CONSENSUS). The American Journal of Cardiology. 1990; 66: D40–D45.

[80] Masoudi FA, Rathore SS, Wang Y, Havranek EP, Curtis JP, Foody JM, et al. Patrons nacionals d'ús i eficàcia dels inhibidors de l'enzim convertidor d'angiotensina en pacients grans amb insuficiència cardíaca i disfunció sistòlica ventricular esquerre. Circulació. 2004; 110: 724–731.

[81] Berger AK, Duval S, Manske C, Vazquez G, Barber C, Miller L, et al. Inhibidors de l'enzim convertidor d'angiotensina i bloquejadors del receptor d'angiotensina en pacients amb insuficiència cardíaca congestiva i malaltia renal crònica. American Heart Journal. 2007; 153: 1064–1073.

[82] Solomon SD, Claggett B, McMurray JJV, Hernandez AF, Fonarow GC. Inhibició combinada del sistema de neprilisina i renina-angiotensina en insuficiència cardíaca amb fracció d'ejecció reduïda: una metaanàlisi. Revista Europea d'insuficiència cardíaca. 2016; 18: 1238–1243.

[83] Badve SV, Roberts MA, Hawley CM, Cass A, Garg AX, Krum H, et al. Efectes dels antagonistes beta-adrenèrgics en pacients amb malaltia renal crònica: una revisió sistemàtica i metaanàlisi. Revista de l'American College of Cardiology. 2011; 58: 1152–1161.

[84] McAlister FA, Ezekowitz J, Tonelli M, Armstrong PW. Insuficiència renal i insuficiència cardíaca: implicacions pronòstiques i terapèutiques d'un estudi de cohort prospectiu. Circulació. 2004; 109: 1004–1009.

[85] Lu R, Zhang Y, Zhu X, Fan Z, Zhu S, Cui M, et al. Efectes dels antagonistes del receptor de mineralocorticoides sobre la massa ventricular esquerra en pacients amb malaltia renal crònica: una revisió sistemàtica i metaanàlisi. Urologia i Nefrologia Internacional. 2016; 48: 1499–1509.

[86] Chaudhry SI, Wang Y, Gill TM, Krumholz HM. Condicions geriàtriques i mortalitat posterior en pacients grans amb insuficiència cardíaca. Revista de l'American College of Cardiology. 2010; 55: 309–316.

[87] Heidenreich PA, Albert NM, Allen LA, Bluemke DA, Butler J, Fonarow GC, et al. Previsió de l'impacte de la insuficiència cardíaca als Estats Units: una declaració política de l'Associació Americana del Cor. Circulació. Atac de cor. 2013; 6: 606–619.

[88] Virani SS, Alonso A, Aparicio HJ, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, et al. Actualització de les estadístiques de malalties del cor i ictus- 2021: un informe de l'Associació Americana del Cor. Circulació. 2021; 143: e254–e743.

[89] Stenholm S, Westerlund H, Head J, Hyde M, Kawachi I, Pentti J, et al. Comorbilitat i trajectòries funcionals des de la mitjana edat fins a la vellesa: l'estudi de salut i jubilació. Revistes de Gerontologia. Sèrie a, Ciències Biològiques i Ciències Mèdiques. 2014; 70: 332–338.

Yotam Kolben1, Asa Kessler1, Gal Puris2, Dean Nachman3, Paulino Alvarez4, Alexandros Briasoulis5,6, Rabea Asleh3,

1. Departament de Medicina Interna, Centre Mèdic Hadassah i Facultat de Medicina, Universitat Hebrea de Jerusalem, 91905 Jerusalem, Israel

2. Departament d'Investigació Mèdica, Centre Mèdic Hadassah i Facultat de Medicina, Universitat Hebrea de Jerusalem, 91905 Jerusalem, Israel

3. L'institut del cor, Centre Mèdic Hadassah i Facultat de Medicina, Universitat Hebrea de Jerusalem, 91905 Jerusalem, Israel

4. Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH 44195, EUA

5. Departament de Terapèutica Clínica, Facultat de Medicina, Universitat Nacional Kapodistrian d'Atenes, 10679 Atenes, Grècia

6. Divisió de Cardiologia, Universitat d'Iowa, Iowa City, IA 52242, EUA