Els efectes de la ingestió d'alcohol després de l'aprenentatge en la consolidació de la memòria motora humana Part 3

4|DISCUSSIÓ

Aquest treball pretenia investigar els mecanismes neuroquímics de la consolidació de la memòria motora.

L'exercici és una activitat molt important que no només millora la nostra forma física sinó que també millora la nostra memòria cerebral. La investigació científica ha confirmat que l'exercici pot consolidar la nostra memòria d'exercici i, per tant, millorar la capacitat de memòria del nostre cervell.

Quan fem exercici, el nostre cos allibera una proteïna anomenada BDNF, que és necessària per al creixement de les neurones. Ajuda al cervell a generar noves neurones i enfortir les connexions entre les neurones existents, millorant així la memòria. L'exercici també pot augmentar la mida i el nombre de la zona de l'hipocamp del cervell, que és el centre principal de la nostra memòria. Enfortir l'activitat en aquest àmbit enfortirà naturalment la nostra memòria.

A més, l'exercici també pot afavorir l'alliberament de l'hormona del creixement, que és essencial per a la salut del cervell i pot afavorir el creixement de les neurones i reparar les neurones danyades. Al mateix temps, l'exercici pot augmentar la secreció de dopamina al cervell, una substància química que ens ajuda a aprendre nous coneixements i recordar coses més ràpidament.

Per tant, és molt important consolidar la memòria motora mitjançant l'exercici i així potenciar la memòria. Si vols millorar la teva memòria, intenta fer exercici, especialment aeròbic, com caminar, córrer, nedar, etc. Tant si ets jove com gran, pots beneficiar-te de l'exercici per estar més saludable i millorar la teva memòria. Es pot veure que hem de millorar la memòria, i Cistanche deserticola pot millorar significativament la memòria perquè Cistanche deserticola és un material medicinal tradicional xinès que té molts efectes únics, un dels quals és millorar la memòria. L'eficàcia de la carn picada prové dels diferents ingredients actius que conté, com àcids, polisacàrids, flavonoides, etc. Aquests ingredients poden afavorir la salut del cervell de diverses maneres.

Feu clic a Coneix 10 maneres de millorar la memòria

Informat per línies convergents de treball humà sobre memòries declaratives (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce i Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; Doss et al., 2018; Lamberty et al., 1990; Mueller et al., 1983; Parkeret al., 1980, 1981; Tyson i Schirmuly, 1994; Weaferet al., 2016), aquest treball va provar la hipòtesi que la ingestió d'alcohol després de l'aprenentatge a través del seu agonista GABAergic i Les propietats antagonistes de NMDA (Abrahaoet al., 2017; Grant i Lovinger, 2018) millorarien retrògradament la consolidació de la memòria motora. La novetat d'aquest treball és que els resultats van confirmar aquesta hipòtesi.

Concretament, els resultats van revelar que l'assoliment dels nivells d'efectes posteriors durant la retenció de mans dominants no difereix entre les condicions PBO, MED i HIGH, cosa que suggereix que la ingestió mitjana (BrAC màxim de {{0}},052%) o alt (BrAC màxim de Les dosis d'alcohol del 0,094%) després de l'adaptació visuomotora no van millorar la consolidació de la memòria motora.

A més, els resultats van revelar que els nivells d'adaptació no van diferir entre les condicions durant la sessió de mans no dominants, és a dir, quan els participants estaven sota la influència de l'alcohol a les condicions MED (BrAC de {{0}},027%) i condicions ALTES ( BrAC del 0,073%). Això suggereix que l'alcohol no va alterar les capacitats d'adaptació motora, tal com es va avaluar 60 minuts després de la seva ingestió.

Tenint en compte les conegudes propietats farmacològiques agonistes GABAergic i antagonistes de NMDA de l'alcohol, una possibilitat és que aquests mecanismes neuroquímics no contribueixin a la consolidació de la memòria motora.

A mesura que dècades de treball van demostrar les millores declaratives retrògrades de la memòria de l'alcohol (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce i Pihl, 1997; Carlyleet al., 2017; Doss et al., 2018; Lamberty). et al., 1990; Mueller et al., 1983; Parker et al., 1980, 1981; Tyson i Schirmuly, 1994; Weafer et al., 2016), els resultats actuals suggereixen que diferents mecanismes neuroquímics subjacents la consolidació de la memòria motora i declarativa.

4.1|Cap efecte de la ingestió d'alcohol després de l'aprenentatge en la consolidació de la memòria motora

La principal novetat d'aquest treball és que les dosis moderades i altes d'alcohol no van alterar ni significativament ni significativament la consolidació de la memòria motora en comparació amb el tractament amb placebo.

És a dir, els resultats de les proves d'equivalència van revelar que totes les mides de l'efecte entre condicions eren insignificants (dz de Cohen absolut <0.2; vegeu la taula 6) i significativament més grans i menors que els valors dz de Cohen de 0.8 i 0.8, respectivament, confirmant que l'alcohol no va alterar la consolidació. Tenint en compte les propietats farmacològiques de l'alcohol (Abrahao et al., 2017; Grant & Lovinger, 2018), els resultats actuals indiquen a més que l'augment de GABAèrgic i la disminució de l'activitat del receptor NMDA no contribueixen a la consolidació de la memòria motora.

Per què aquests resultats difereixen del treball de memòria declarativa? Lamberty et al., 1990; Mueller et al., 1983; Parkeret al., 1980, 1981; Tyson i Schirmuly, 1994; Weaferet al., 2016) encara no està clar. Una primera possibilitat és que, malgrat l'evidència conductual que mostra interaccions entre records motors i declaratius (Feldmanet al., 1995; Keisler i Shadmehr, 2010; Kim, 2020), la seva consolidació pot estar recolzada per diferents mecanismes neuroquímics (Feld, Lange, et al., 2013; Feld, Wilhelm, et al., 2013; Kuriyama et al., 2011; Smith i Smith, 2003).

Per exemple, Smith i Smith (2003) van demostrar que la ingestió d'alcohol immediatament abans d'anar a dormir va evitar millores durant la nit en els records motors però no declaratius (vegeu Feld, Wilhelm, et al., 2013, per obtenir resultats similars). De la mateixa manera, Feld, Lange, et al. (2013) van trobar que l'administració de DCicloserina (un agonista del receptor NMDA) abans de dormir millorava la consolidació declarativa però no de la memòria motora (tot i que vegeu Kuriyamaet al., 2011).

En suport indirecte addicional, treballs anteriors van mostrar distribucions no homogènies dels receptors GABAA (Boweryet al., 1987; Young & Chu, 1990), GABAB (Boweryet al., 1987; Young & Chu, 1990) i NMDA (Petraliaet al., 1994). a través de les estructures corticals i subcorticals dels mamífers, cosa que suggereix que l'alcohol no afecta de manera similar els processos de consolidació de la memòria situats en estructures neuronals diferents. Els resultats anteriors i els actuals suggereixen que l'alteració farmacològica de l'activitat GABAèrgica i NMDA no afecta de manera similar la consolidació de la memòria declarativa i motora. Una possibilitat és, doncs, que diferents processos neuroquímics siguin la base de la consolidació de les memòries declaratives i motrius.

Una segona possibilitat és que assolir nivells de rendiment asimptòtic durant la fase de retenció actual iniciés la consolidació de la memòria (Hamel et al., 2017; Orban deXivry et al., 2011; Yin i Kitazawa, 2001), cosa que va impedir que l'alcohol l'alterés. En suport, Hadj Taharet al. (2005) van fer que els participants ingerissin Amantadina (un antagonista del receptor NMDA) després que s'aconseguissin nivells de rendiment asimptòtic durant una tasca d'adaptació del motor del joystick.

Els seus resultats no van revelar cap diferència significativa de rendiment 24 hores després entre el tractament amb Amantadine i placebo, cosa que suggereix que assolir l'asimptota de rendiment va impedir que l'Amantadina alterés la consolidació de la memòria.

A més, Shibata et al. (2017) van registrar dades de MRS i van demostrar que l'aprenentatge excessiu d'una tasca de detecció d'orientació visual va canviar les concentracions de glutamat i GABA dominants excitadors a inhibidors a les àrees visuals, cosa que suggereix que assolir l'asimptota de rendiment inicia la consolidació augmentant la inhibició endogena de l'activitat neuronal. Per tant, una possibilitat és que els agents farmacològics que inhibeixen l'activitat neuronal millorin eficaçment la consolidació quan la inhibició encara no s'ha augmentat de manera endògena assolint l'asimptota de rendiment.

Una tercera possibilitat és que les dosis d'alcohol utilitzades anteriorment per millorar les memòries declaratives (p. ex., Parker et al., 1981), també utilitzades en el present treball, siguin insuficients per millorar la consolidació de la memòria motora.

En suport, Hernández et al. (2006, 2007) va demostrar que els aspectes del rendiment cognitiu però no motor es van veure afectats en assolir valors de BrAC del 0,07%, cosa que suggereix que es necessiten dosis d'alcohol més grans per pertorbar el sistema motor.

Aquesta evidència també es fa ressò dels efectes de l'alcohol en els comportaments humans, que són principalment cognitius a dosis que produeixen valors de BrAC fins a {{0}}, 12% (p. valors del 0,15% i superiors (p. ex., alteració de l'equilibri, la coordinació i la marxa) (Jones, 2019; Pohorecky i Brick, 1988). Per tant, una possibilitat és que es requereixin dosis d'alcohol superiors a les que s'utilitzen per millorar els records declaratius per influir en la consolidació de la memòria motora.

Sorprenentment, mentre que l'alcohol sembla millorar omnipresent la consolidació de la memòria declarativa en humans (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce i Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; Doss et al., 2017. ( Alkana i Parker, 1979; Aversano et al., 2002; Castellano i Pavone, 1983; Castellano i Pavone, 1988; Colbern et al., 1986; deCarvalho et al., 1978).

És a dir, utilitzant tasques d'evitació passiva i dosis d'alcohol que són dues o cinc vegades més grans que les utilitzades en el treball humà, el treball primerenc amb rosegadors va demostrar que la injecció d'alcohol després de l'aprenentatge millora (Alkana i Parker, 1979; Colbern et al., 1986), altera (Aversanoet al., 2002). Castellano i Pavone, 1983, 1988) o no altera la consolidació de la memòria (de Carvalho et al., 1978).

Com que aquesta evidència suggereix que l'alcohol afecta de manera heterogènia la consolidació de la memòria d'evitació passiva en animals, la seva relació amb l'anterior (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce i Pihl, 1997; Carlyleet al., 2017; Doss et al., 2018; Hewitt et al., 1996; Lambertyet al., 1990; Mueller et al., 1983; Parker et al., 1980, 1981; Scholey i Fowles, 2002; Tyson i Schirmuly, 1994; ., 2016) i el treball actual segueix sent, però, poc clar.

Finalment, encara que classificat com a depressor del nervi central, cal destacar que l'alcohol té propietats estimulants (Hendler et al., 2013); té propietats agonistes dopaminèrgiques, noradrenèrgiques i serotoninèrgiques (Abrahao et al., 2017) i dianes moleculars generalitzades (per exemple, receptors opioides i endocannabinoides, neuropèptids com el factor alliberador de corticotropina i molècules de senyalització intracel·lular com la proteïna cinasa C, respectivament) et al., 2017). Com es relacionen aquestes propietats addicionals de l'alcohol amb la consolidació de la memòria motora humana segueix sent una consulta per a treballs futurs.

4.2|L'alcohol no va alterar l'aprenentatge durant l'adaptació amb la mà no dominant

Una altra troballa nova és que l'alcohol no va afectar l'adaptació durant les sessions manuals no dominants, evidenciada per la manca de diferències significatives entre les condicions PBO, MED i HIGH. Com anteriorment, els resultats de les proves d'equivalència van revelar que totes les mides de l'efecte entre condicions eren petites (dz de Cohen absolut <0,3; vegeu la taula 4) i significativament més grans i menors que els valors dz de Cohen de 0,8 i {{ 7}}.8, respectivament, confirmant que l'alcohol no va alterar de manera aguda les capacitats d'adaptació.

Tanmateix, els resultats també van revelar que els moviments eren més ràpids i que la precisió era menor a l'ALTA en comparació amb la condició PBO, confirmant que els efectes de l'alcohol sobre el rendiment motor no estaven completament absents. Tot i que ressona amb el seu resultat nul en la consolidació, l'efecte nul de l'alcohol sobre l'adaptació s'oposa al treball que demostri que l'alcohol afecta de manera aguda la coordinació i l'aprenentatge motor dependents del cerebel en animals (He et al., 2013; Sullivan et al., 1995; Valenzuela et al. , 2010; Zorumski et al., 2014).

No obstant això, a mesura que es va informar que els receptors GABA i NMDA augmenten o disminueixen la seva activitat durant l'aprenentatge motor en humans (Donchin et al., 2002; Floyer-Lea et al., 2006; Hadj Taharet al., 2004; Kolasinski et al., 2019; van Vugt et al., 2020), les implicacions d'aquesta evidència encara no estan clares. Per exemple, Donchin et al. (2002) van demostrar que l'administració de lorazepam (un agonista de GABAA) o dextrometorfà (un antagonista de NMDA) abans d'aprendre va alterar l'adaptació del camp de força en comparació amb el placebo, cosa que suggereix que els agents farmacològics amb propietats similars a les de l'alcohol perjudiquen l'adaptació sensoriomotora.

Tanmateix, els estudis de MRS humans han demostrat que les concentracions de M1 GABA disminueixen (Floyer-Lea et al., 2006; Kolasinski et al., 2019) o augmenten (van Vugt et al., 2020) durant l'aprenentatge de les tasques motrius, contribuint a GABAergic. activitat a l'aprenentatge motor poc clar. A més, Hadj Tahar et al. (2004) van demostrar que la ingestió d'Amantadine abans de l'adaptació motora del joystick no va afectar significativament les capacitats d'aprenentatge, qüestionant-se si l'activitat del receptor NMDA intacta és necessària per a l'adaptació motora. En general, els resultats anteriors i actuals suggereixen que les contribucions de l'activitat GABAèrgica i NMDA a l'adaptació sensoriomotora humana encara no estan clares, la qual cosa justifica més investigacions.

4.3|Limitacions

Una limitació és que les begudes HIGH, MED i PBO es van barrejar amb suc de taronja, que contenia glucosa. Encara que l'efecte de la glucosa en la consolidació de la memòria motora segueix sent desconegut, podria haver influït en la consolidació de la memòria motora de manera similar a l'alcohol, ocultant així el seu efecte (Scholey i Fowles, 2002).

En suport, Scholey i Fowles (2002) van trobar que la ingestió posterior a l'aprenentatge de begudes alcohòliques (0,38 g/kg) i glucosa (25 g) milloraven de manera similar la consolidació primerenca de les memòries cinestèsiques en comparació amb una sacarina PBO.

Els treballs futurs haurien de replicar els resultats actuals utilitzant solucions de begudes sense sucre. Una altra limitació és que la qualitat del son no es va mesurar objectivament, cosa que suggereix que l'alcohol podria no haver millorat la consolidació de la memòria motora interferint amb els patrons del son (vegeu Smith i Smith, 2003, per obtenir suport). La relació entre la ingestió d'alcohol després de l'aprenentatge, els patrons de son i la consolidació de la memòria motora segueix sent una consulta per a treballs futurs.

5|CONCLUSIÓ

L'objectiu d'aquest estudi era investigar els mecanismes neuroquímics de la consolidació de la memòria motora humana.

Informat per un treball convergent que mostra que l'alcohol millora de manera retrògrada la consolidació de la memòria declarativa, aquest treball va provar la hipòtesi que la ingestió d'alcohol després de l'aprenentatge milloraria la consolidació de la memòria motora en comparació amb el tractament amb placebo.

Tanmateix, els resultats van confirmar aquesta hipòtesi demostrant que ni les dosis mitjanes ni les altes d'alcohol van millorar la consolidació de la memòria motora en comparació amb el placebo. Com que això s'oposa directament als estudis sobre memòries declaratives humanes, els resultats actuals suggereixen que l'activitat del receptor GABA i NMDA contribueix clarament a la consolidació declarativa i de la memòria motora.

Elucidar els mecanismes neuroquímics subjacents a la consolidació de diferents sistemes de memòria pot aportar informació sobre els efectes dels fàrmacs de venda lliure sobre l'aprenentatge i la memòria diaris, però també informar les intervencions farmacològiques que busquen alterar la consolidació de la memòria humana (per exemple, la reconsolidació de records patògens; vegeu Diergaarde et al. , 2008; Elsey et al., 2018; Walshet al., 2018).

RECONEIXEMENT

Aquest treball va ser finançat pel Consell de Recerca en Ciències Naturals i Enginyeria del Canadà (número de subvenció: 418589).

CONFLICTE D'INTERESSOS

Els autors no tenen cap conflicte d'interessos per declarar.

APORTACIONS DE L'AUTOR

RH va dissenyar l'experiment, va recollir les dades, va realitzar les anàlisis, va preparar les figures i va escriure el manuscrit. OD va ajudar a dissenyar l'experiment, va recollir les dades, va ajudar a realitzar les anàlisis, va ajudar a preparar les figures i va ajudar a escriure el manuscrit. JFL i PMB van ajudar a dissenyar l'experiment i van revisar el manuscrit.

REFERÈNCIES

Abrahao, KP, Salinas, AG i Lovinger, DM (2017). L'alcohol i el cervell: dianes moleculars neuronals, sinapsis i circuits. Neurona, 96, 1223–1238.https://doi.org/10.1016/j.neuron.2017.10.032

Alkana, RL i Parker, ES (1979). Facilitació de la memòria mitjançant injecció d'etanol posterior a l'entrenament. Psicofarmacologia, 66.117–119.https://doi.org/10.1007/BF00427617

Amrhein, V., Greenland, S. i McShane, B. (2019). Els científics es plantegen contra la significació estadística. Natura, 567, 305–307.https://doi.org/10.1038/d41586-019-00857-9

Andersson, A., Wiréhn, A.-B., Ölvander, C., Ekman, DS i Bendtsen, P. (2009). El consum d'alcohol entre els estudiants universitaris de Suècia es va mesurar mitjançant un instrument de cribratge electrònic. BMCPublic Health, 9(1), 229.https://doi.org/10.1186/1471-2458-9-229

Aversano, M., Ciamei, A., Cestari, V., Passino, E., Middei, S., &Castellano, C. (2002). Efectes de les combinacions de MK-801 i etanol sobre la consolidació de la memòria en ratolins CD1: implicació dels mecanismes GABAèrgics. Neurobiology of Learning and Memory, 77, 327–337.https://doi.org/10.1006/nlme.2001.4029

Benjamini, Y. i Hochberg, Y. (1995). Controlling the false discovery rate: a practice and potent approach to multiple testing. Journal of the Royal Statistical Society: Series B: Methodological, 57, 289–300.

Bohn, MJ, Babor, TF i Kranzler, HR (1995). La prova d'identificació de trastorns consumits d'alcohol (AUDIT): Validació d'un instrument de cribratge per al seu ús en entorns mèdics. Revista d'estudis sobre l'alcohol, 56, 423–432.https://doi.org/10.15288/jsa.1995.56.423

Boisgontier, MP i Cheval, B. (2016). L'ANOVA a la transició del model mixt. Revisions de neurociència i bioconducta, 68,1004–1005.https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.05.034

Bowery, NG, Hudson, AL i Price, GW (1987). Distribució del lloc del receptor GABAA i GABAB al sistema nerviós central de la rata. Neurociència, 20, 365–383.https://doi.org/10.1016/0306-4522(87)90098-4

Brashers-Krug, T., Shadmehr, R. i Bizzi, E. (1996). Consolidació de la memòria motora humana. Natura, 382, ​​252–255.https://doi.org/10.1038/382252a0

Brooks, JL (2012). Contrapesos per a efectes de transferència d'ordres en sèrie en comandes de condicions experimentals. PsychologicalMethods, 17, 600–614.https://doi.org/10.1037/a0029310

For more information:1950477648nn@gmail.com