Comprendre els papers de l'activitat central i autònoma durant el son en la millora de la memòria de treball i la memòria episòdica Part 2

El son modula l'activitat del SNA

La transició de la vigília al son produeix el canvi més gran en l'activitat autònoma que experimentem cada dia. El son no és un esdeveniment uniforme, i la seva caracterització en etapes organitzades mostra perfils específics en l'activitat central i autonòmica durant cada etapa. Durant una nit de son, el cervell humà passa per dues fases principals: NREM i somni de moviment ocular ràpid (REM).

En els últims anys, la connexió entre el son i la memòria ha cridat molt l'atenció dels investigadors. La investigació demostra que el son té un paper important en la funció de memòria de les persones.

El son humà es divideix en dos estats: REM (somni amb moviments oculars ràpids) i NREM (son amb moviments oculars no ràpids). Entre ells, el son NREM és una etapa molt important, que inclou quatre etapes: una, dues i tres.

Durant el son NREM, el cervell humà enforteix la memòria mitjançant l'estimulació repetida i transfereix informació a la memòria a llarg termini. Per tant, és molt important per a les persones que volen millorar la seva memòria dormir prou NREM.

Al mateix temps, el son NREM també pot promoure el metabolisme del cos, ajudar a restaurar les funcions corporals i millorar la immunitat del cos. Per tant, assegurar un son NREM adequat no només és beneficiós per millorar la memòria, sinó també una condició necessària per mantenir una bona salut.

Per garantir un son NREM adequat, hem de desenvolupar bons hàbits de son, com ara controlar l'hora del sopar i reduir l'exercici intens i les activitats nocturnes extenuants. A més, relaxar-nos abans d'adormir-nos ens pot ajudar a entrar més ràpidament en el son NREM.

Amb tot, el son NREM té un paper indispensable i important en la memòria humana i la salut física. Millorar la qualitat del son i garantir un son NREM adequat tindrà un impacte positiu en les nostres vides i treball. Comencem ara a desenvolupar hàbits de son saludables i donem la benvinguda a un demà millor! Es pot veure que hem de millorar la nostra memòria. Cistanche deserticola pot millorar significativament la memòria perquè Cistanche deserticola és un material medicinal tradicional xinès amb molts efectes únics, un dels quals és millorar la memòria. L'eficàcia de la carn picada prové dels diferents ingredients actius que conté, com àcids, polisacàrids, flavonoides, etc. Aquests ingredients poden afavorir la salut del cervell de diverses maneres.

Feu clic a Coneix 10 maneres de millorar la memòria

El son NREM es divideix a més en les etapes 1, 2 i 3 (o son d'ona lenta) (53). L'etapa 1 del son és un estat de transició de la vigília al son, que representa el 3% del son nocturn dels adults. Al voltant del 60% del son dels adults és el son de l'etapa 2, que està marcat per diferents esdeveniments electrofisiològics anomenats fusos del son i complexos K. L'etapa 3, o son d'ona lenta (SWS), representa aproximadament el 20% del son, i està marcada per oscil·lacions lentes i d'alta amplitud anomenades oscil·lacions lentes (SOs,<1 Hz) and slow-wave activity (SWA, 0.5 to 2 Hz). In NREM sleep, cholinergic systems in the brainstem and forebrain become markedly less active; firing rates of LC–NE and serotonergic Raphe neurons are also reduced, compared to waking levels
(54). 

Tanmateix, el dogma convencional sobre la quiescència relativa de les neurones LC-NE durant el son NREM ha estat desafiat per l'evidència d'un augment transitori de l'activitat LC-NE durant el son NREM (55). Un estudi simultània d'electroencefalograma (EEG) amb ressonància magnètica funcional (fMRI) en humans va revelar, a més, que l'augment de l'activitat fàsica del nucli LC està temporalment relacionada amb les transicions ascendents de SO (55, 56), cosa que suggereix una dinàmica neuromoduladora més complexa durant Son NREM. L'activitat de les neurones LC-NE durant el son NREM és potencialment rellevant per entendre com l'activitat autònoma durant aquest període de son pot contribuir a la millora cognitiva.

Després d'un atac de SWS, el cervell passa al son REM, que representa al voltant del 20% del son humà i està marcat per esclats sobtats de moviments oculars i alfa més ràpid i de baixa amplitud (8 a 12 Hz) i theta (4 a 12 Hz). 8 Hz) oscil·lacions. Durant el son REM, ambdues poblacions aminèrgiques estan fortament inhibides, mentre que els sistemes colinèrgics es tornen més actius en comparació amb els nivells de vigília (57). La transició per l'etapa 2, SWS i REM es produeix en cicles de 90- a 100-minuts durant la nit, amb la primera meitat de la nit dominada pel SWS i la segona meitat de la nit dominada pel son REM (58).

Als llocs perifèrics, la transició de l'estela a la SWS s'associa amb una caiguda significativa de la freqüència cardíaca i la pressió arterial, així com un augment del domini de l'HF-HRV (59, 60). La caiguda de la pressió arterial durant el son NREM en comparació amb la vigília és beneficiosa per a la salut cardiovascular, el que porta alguns experts a descriure el son com una "vacança cardiovascular" (61). El SWS, en particular, és un període de quiescència cardiovascular i pot representar una oportunitat perquè el sistema cardiovascular es recuperi dels insults diürns, com ara les pujades de pressió arterial induïdes per l'estrès. De fet, un estudi que compara quantitats de SWS i marcadors subclínics de malaltia cardiovascular va trobar que els participants que van experimentar un SWS més gran mostraven marcadors més baixos de malaltia cardiovascular després de l'estrès cardiovascular (62), cosa que suggereix que el SWS pot amortir les respostes autonòmiques a l'estrès diürn que pot modificar el risc de malaltia.

A més, el son, més que els efectes circadians, sembla influir en l'activitat del SNA, ja que s'han demostrat perfils de HRV similars en el son diürn i nocturn (63), cosa que també pot indicar que les migdiades diürnes serveixen com a mini vacances cardiovasculars. A més, un estudi que comparava els perfils de HRV durant una migdiada de 50-minuts versus el repòs despert en posició supina va informar de la dominació parasimpàtica només durant el son, i no durant el descans tranquil, indicant que els beneficis cardiovasculars són específics del son (64).

Els estudis han revelat una interdependència consistent entre l'activitat del cor i el cervell, amb canvis temporalment coincidents en la potència de l'EEG delta (0,5 a 4 Hz) i l'activitat ANS (65-70). Les modulacions en HRV estan tan estretament associades amb l'aparició de SWS que es poden utilitzar com a paràmetre per detectar automàticament SWS (71). A més, la potència de banda delta, un marcador de la unitat de son homeostàtica que es dissipa en períodes successius de NREM, mostra un acoblament invers amb la relació LF/(LF+HF) durant el son nocturn. En general, la relació LF/(LF+HF) augmenta durant el son REM i disminueix durant el SWS (Fig. 1A) (66), cosa que indica una major activitat simpàtica durant el son REM, amb nivells de freqüència cardíaca i pressió arterial que assoleixen valors similars a la vigília (72). ).

L'activitat parasimpàtica/vagal durant el son NREM i l'activitat simpàtica durant el son REM poden superar els nivells mitjans de vigília tranquil·la (72). La figura 1B mostra l'espectre de potència dels intervals RR durant la vigília tranquil·la, l'etapa 2, el SWS i el son REM (Fig. 1B) (73). Més recentment, l'augment causal de l'SWA mitjançant l'estimulació acústica de SOs va donar lloc a un augment de l'activitat vagal (mesurada per HF-HRV i SDNN) durant SWS en comparació amb l'estimulació simulada (74), cosa que suggereix una forta interdependència entre l'activitat vagal i els esdeveniments oscil·latoris lents d'EEG durant SWS.

Tenint en compte nivells d'anàlisi temporalment més precisos, s'ha demostrat l'acoblament entre els esdeveniments individuals de SNA i SNC, com els batecs cardíacs i els SO d'EEG en el son profund (75). Utilitzant un enfocament de correlació creuada, Thomas et al. (69) van mostrar una relació temporal entre SWA i l'acoblament cardiopulmonar d'alta freqüència (0.1 a 0.4 Hz), un biomarcador de son estable derivat de l'ECG, durant el son NREM. Diversos estudis també han informat sobre l'acoblament entre els esdeveniments autònoms i centrals pel qual les ràfegues curtes de la freqüència cardíaca coincideixen temporalment amb augments transitoris dels SO durant el son NREM (73, 76). Rembado et al. van registrar potencials evocats per vagal, manifestats com a aferents vagals a l'escorça cerebral en respostes a VNS, en cervells de mico macac durant diferents estats de consciència (77). Es va informar que els potencials evocats per la vagal eren entre un 300 i un 500% més grans durant el son NREM, en comparació amb el son REM i la vigília (Fig. 1C) (77), i, de manera crítica, els potencials evocats per la vagal durant el NREM eren més grans per als estímuls lliurats a la despolarització. fase d'oscil·lacions delta en curs, cosa que suggereix un acoblament temporal estret entre els esdeveniments de SNA i SNC. Aquestes troballes demostren que la dinàmica del SNC-ANS dóna suport a la interdependència entre la funció cortical i cardíaca durant el son. A més, junt amb les troballes dels estudis de HRV de vigília, els augments naturals de l'activitat parasimpàtica durant el SWS suggereixen que els perfils de HRV durant el son poden representar algun grau de millora cognitiva.

Tant SWS com Vagal Tone beneficien WM

En comparació amb la vigília, el son entre les sessions d'entrenament de WM pot ser fonamental per millorar el rendiment de la WM (78-82), potencialment a causa de l'efecte dels SO (83-85) (Apèndix SI, Fig. S2A). A més, un estudi recent que utilitzava l'estimulació acústica de SO durant el son nocturn va informar que l'estimulació millorava la WM com a resultat d'una SWA millorada, en comparació amb les persones que no s'havien millorat (86). No tots els estudis, però, troben una associació positiva entre les característiques EEG de SWS i la millora de la WM (78, 81). Una possible raó de la manca de troballes consistents pot estar relacionada en part amb el fet que pocs estudis mesuren l'activitat de l'ANS durant el son i, per tant, es perden la contribució de l'ANS al canvi de rendiment. Un estudi recent va tenir en compte l'activitat tant autònoma com central durant un període de son en què es va provar la MW dels subjectes abans i després d'un període de son (78) (Apèndix SI, Fig. S2B). En aquest estudi, els participants van realitzar la tasca operativa al matí i al vespre. Durant el període d'interès, els subjectes van experimentar una migdiada o una vigília tranquil·la amb EEG i ECG enregistrats (78). Els resultats van mostrar que l'HF-HRV durant l'SWS va predir una millora de la WM en adults joves sans, en major mesura que l'HF-HRV durant la vigília o que altres característiques de l'SWS, incloses les SOs o SWA. Aquestes troballes suggereixen que, juntament amb els esdeveniments EEG de SWS, l'activitat vagal naturalment elevada durant el SWS també admet la millora de la WM en adults joves.

Tot i que els mecanismes que depenen del son de les millores de la WM segueixen sent esquius, segons la imatge actual, els SO i l'activitat vagal poden facilitar la millora de la WM augmentant l'eficiència i l'automaticitat prefrontal a les xarxes inhibidores prefrontal-subcorticals. Concretament, les entrades vagals augmenten l'activitat prefrontal de la fase NE mentre que els SO regulen la potenciació de la sinapsi cortical. Més interessant, Eschenko et al. va demostrar que les neurones LC es disparen durant la transició de baix a amunt, mentre que les neurones prefrontals medials es disparen al pic de SOs (87), que correspon al temps d'excitabilitat cortical màxima durant els estats amunt, cosa que suggereix que en les interaccions prefrontal-LC, LC dirigeix ​​l'activitat prefrontal. S'ha plantejat la hipòtesi que els SO potencien les sinapsis que estaven deprimides a causa de l'activitat persistent durant el dia anterior i que la potenciació proporciona una base fisiològica per a la millora de la memòria depenent del son (88). En conjunt, els nivells òptims de NE durant el son poden donar suport al rendiment de la WM al dia següent potenciant l'activitat prefrontal de la WM i millorant així l'eficiència de la WM prefrontal-estriatal.

Una altra possibilitat és que els SO i l'activitat vagal facilitin la WM mitjançant l'eliminació de plaques tau/beta-amiloides a les xarxes de funció executiva prefrontal-subcortical, impulsades per l'activitat LC-NE fàsica (aferents vagals) i SOs (35). Fins i tot entre els individus que funcionen dins del rang normal de funcionament cognitiu, l'acumulació de tau temporal mesial s'associa amb un pitjor rendiment cognitiu (89). Aquest estudi va emprar una prova estandarditzada per mesurar el rendiment cognitiu, que no ens permet dissociar l'impacte de la tau en la WM per se. Es necessiten més investigacions per entendre si l'eliminació de la glimfàtica està realment implicada amb les millores diàries de la WM depenent del son en el cervell sa, o si també hi poden estar implicats altres mecanismes, inclosa la restauració mediada per SO de l'homeòstasi sinàptica (90) o l'augment. màxima eficàcia sinàptica (91).

Passem ara a la qüestió de la LTM, per la qual una àmplia evidència recolza el paper del SWS específicament en la consolidació de memòries episòdiques dependents de l'hipocamp. No obstant això, l'evidència d'un paper potencial de l'activitat de l'ANS durant el son en aquest procés segueix sent escassa, una bretxa que pot tenir un valor explicatiu.

Contribucions del SNC i del SNA a la memòria a llarg termini

La memòria episòdica, dependent de l'hipocamp, fa referència al record conscient d'informació específica del moment i el lloc de l'adquisició (92). Una literatura creixent dóna suport al paper del son en la consolidació de records episòdics i ha identificat un paper crític per a esdeveniments electrofisiològics específics durant el son NREM (93). Tot i que hi ha molt debat sobre com es representen i es transformen les experiències recents a les botigues corticals i subcorticals a llarg termini (94-96), hi ha un consens que l'hipocamp és un sistema d'aprenentatge ràpid que uneix experiències recents en representacions a través de diferents corticals. estructures durant la codificació (93).

Durant la consolidació, la reactivació repetida estabilitza i enforteix les traces de memòria, sent el son un període òptim fora de línia per a la consolidació, ja que facilita el diàleg entre l'hipocamp i el neocòrtex (93). Concretament, durant el son NREM, la traça de memòria es reactiva per les ondulacions d'ones agudes de l'hipocamp niuades dins dels eixos talàmics, que al seu torn s'enclaven dins de la transició de baix a amunt del SO, proporcionant una via per a la comunicació neuronal entre la cèl·lula neocortical i l'hipocamp. assemblees. Recentment s'ha reconegut que els eixos tenen un paper causal en la consolidació de la memòria dependent de l'hipocamp a través de la farmacologia (97) i la reactivació de la memòria dirigida (98). Mednick et al. (97) van comparar zolpidem, un agonista de GABA-A d'acció curta, amb un placebo i un hipnòtic de control positiu (oxibat de sodi) durant una nit de son. En comparació amb els controls, el zolpidem va augmentar els eixos del son i la memòria verbal episòdica depenent de l'hipocamp, i les millores de memòria mediades per l'impuls del eix. Altres estudis de farmacologia han corroborat aquestes troballes (99), implicant les modulacions GABAèrgiques de la xarxa talamocortical com a importants per a la formació de LTM.

Malgrat la llista creixent d'estudis que demostren un paper per a l'activitat de l'ANS en la funció executiva i la WM, els enllaços a LTM es troben poc informats, i cap estudi ha aprovat un paper per a l'ANS durant el son específicament en la LTM episòdica dependent de l'hipocamp. Un estudi va demostrar que la millora durant la nit de la memòria procedimental no dependent de l'hipocamp es va correlacionar amb LF-HRV i SDNN durant el son (100). A més, l'activitat parasimpàtica (HF-HRV) durant el son REM va predir fortament una millora de l'encebació implícita en una tasca de creativitat (101). Els estudis que examinen l'impacte de la HRV durant la vigília en la LTM episòdica també mostren resultats mixts. Un estudi va demostrar que les persones amb un funcionament autònom vagal deficient (HRV en repòs baix) mostren errors de memòria falsa més grans (102). A més, s'ha demostrat que el to vagal cardíac es correlaciona positivament amb una millor memòria per a estímuls carregats emocionalment (103, 104), encara que sense relació amb la memòria per a estímuls neutres. En canvi, diversos estudis van demostrar que la VFC durant la vigília no prediu el rendiment de la memòria episòdica (105–107). En conjunt, la imatge emergent del paper de les entrades del SNC i el SNA per a la millora cognitiva és que el SWS és un estat cerebral òptim per a l'estabilització de records episòdics, a llarg termini i no emocionals, així com per a la millora de la funció executiva, però no. necessàriament mitjançant els mateixos mecanismes.

Com interactuen el treball i la memòria a llarg termini durant el son?
Tot i que els estudis han demostrat que tant SWS (inclosos SWA i SOs) com l'activitat vagal durant SWS contribueixen a la WM i que els complexos SO-fus-ripple contribueixen a la LTM episòdica, la relació entre la WM i la LTM episòdica no està clara. D'una banda, els estudis han demostrat associacions positives entre WM i LTM, de manera que WM augmenta el reconeixement de LTM i la capacitat de WM limita la codificació LTM (108). D'altra banda, Hoskin et al. va demostrar que la reactivació de la memòria episòdica durant l'estela interfereix en el manteniment de WM (109). Concretament, els participants van aprendre llistes de paraules i es van provar immediatament després de la codificació (WM a curt termini) o van realitzar una tasca de distracció durant la qual es va restablir la memòria episòdica (reactivació LTM). Van demostrar que el període de retard va introduir informació addicional que va influir negativament en el manteniment de WM. Això suggereix que els patrons d'activitat coordinats a través d'una àmplia franja de regions corticals, inclosa l'escorça prefrontal, desencadenats per la reactivació de la memòria poden robar recursos del manteniment de WM. Així, la MW i la memòria episòdica poden ser suportades per mecanismes neuronals separats i potencialment competitius, és a dir, la xarxa prefrontal-subcortical LC-NE i la xarxa hipocampal talamocortical GABAèrgica, respectivament.

A nivell neuromodulador, juntament amb la millora LC-NE de WM (estudis VNS), els estudis amb animals han implicat aquest sistema durant i immediatament després de codificar experiències noves (110, 111) i en l'expressió gènica depenent de l'estela que regula la potenciació sinàptica que dóna suport a l'aprenentatge (110, 111). 112). Tanmateix, mentre que la inactivació reversible de la LC durant la tasca del laberint d'aigua de Morris va demostrar deterioraments significatius en la codificació de la memòria espacial i la WM, la consolidació i la retenció de la memòria espacial no es van veure afectades (113). En conjunt, aquestes troballes suggereixen que el sistema LC-NE pot tenir un paper important en l'adquisició primerenca de noves experiències i l'eficiència del control cognitiu, però no en la consolidació i recuperació de LTM.

En humans, les troballes recents a la literatura de tVNS han corroborat un paper funcional selectiu del sistema LC-NE en el control cognitiu, però no en LTM. Una metaanàlisi de 19 estudis de tVNS (114) va mostrar efectes significatius del tVNS agut sobre el control inhibitori cognitiu, especialment a mesura que augmenta la dificultat de la tasca, però no hi ha proves que recolzin l'eficàcia del tVNS en el rendiment, l'atenció o altres dominis cognitius del LTM. Concretament, Mertens et al. (115) van trobar que tVNS no afectava la memòria de reconeixement de paraules ni immediata ni retardada en adults joves i de mitjana edat. A més, utilitzant la farmacologia, Lozano-Soldevilla et al. (116) van administrar una benzodiazepina GABAèrgica (lorazepam) a adults sans i van informar de disminucions de la WM dependents de la dosi, impulsades per la disminució de la potència gamma i alfa, cosa que suggereix una relació antagònica entre les xarxes prefrontal-subcorticals GABA i LC-NE.

La competència entre aquestes xarxes pot ser especialment freqüent durant el son fora de línia (117, 118). Durant les ondulacions de l'hipocamp, les signatures de la reproducció de LTM i la consolidació, Logothetis et al. (117) van demostrar desactivacions a les regions del tronc cerebral que regulen el SNA. Aquests resultats fascinants poden significar que durant la consolidació de la memòria depenent del son, els complexos ondulació/fus poden orquestrar un estat d'interacció privilegiat entre l'hipocamp i l'escorça silenciant la sortida de les regions diencefàlica, mesencefàlica i tronc cerebral (Apèndix SI, Fig. S3). Curiosament, la desactivació dels ganglis basals, la regió pontina i l'escorça cerebel·losa, és coherent amb l'evidència prèvia de competència entre els sistemes de memòria episòdica i procedimental (119). En la direcció inversa, Novitskaya et al. (118) van augmentar experimentalment la NE mitjançant l'estimulació fàsica-LC i van bloquejar la generació de fusos corticals associats a la ondulació, interferint així amb la consolidació espacial de LTM. A més, Marzo et al. (120) han demostrat que l'estimulació fàsica de la LC en rates anestesiades va suprimir transitoriment els eixos mentre evocava un picat sostingut a l'escorça prefrontal medial que s'assemblava a l'activitat prefrontal depenent de NE durant el període de retard de les tasques de WM. També està ben documentat que l'entrada de NE canvia la xarxa talamocortical d'un estat sincronitzat associat amb SO i eixos a un estat desincronitzat caracteritzat per una major resposta neuronal a les entrades sinàptiques, que és més òptim per a la codificació i el processament sensorial (121).

Així, un antagonisme mútu i bidireccional entre els sistemes tàlàmic-hipocamp-cortical i prefrontal-subcortical-autònom durant el NREM podria ser la base de la compensació conductual informada entre LTM episòdica i WM. Per provar aquesta possibilitat, Chen et al. va utilitzar un agonista de GABA-A, zolpidem, per investigar la direccionalitat de la interacció entre els sistemes vagal i del fus durant el son durant la nit i el seu efecte sobre la millora de la WM i la consolidació de la memòria episòdica (122). Juntament amb la millora de l'activitat del cargol i la consolidació episòdica de LTM, zolpidem també va mostrar supressió vagal i menys millora de la WM en comparació amb el placebo (apèndix SI, figura S4A). L'activitat vagal durant l'SWS es va correlacionar positivament amb la millora de la MW (apèndix SI, fig. S4B), però negativament amb la retenció de LTM (apèndix SI, fig. S4C). L'estimació efectiva de la connectivitat (123, 124) va demostrar que les oscil·lacions corticals en l'interval del cargol van mostrar una supressió causal sobre l'activitat autònoma vagal tant en les condicions de zolpidem com de placebo, la magnitud de les quals es va associar amb una compensació entre la LTM episòdica millorada a costa de millora de WM reduïda. A més, l'acoblament eix-SO es va associar amb una compensació de comportament similar, amb un acoblament més gran eix-SO associat amb menys millora de WM. Aquestes troballes són coherents amb la idea que la comunicació hipocampal-talamocortical GABAèrgica i la comunicació frontal-subcortical-autònoma LC-NE competeixen pels recursos durant el son SWS i que aquesta interacció es pot esbiaixar cap a la consolidació de LTM augmentant els eixos/sigma, en aquest cas farmacològic. i presumiblement, altres mètodes tindrien efectes previsibles. Per exemple, suposem que VNS esbiaixaria la interacció en la direcció contrària millorant l'activitat vagal i la millora de la WM a costa dels eixos juntament amb el rendiment SO i LTM.

El model de commutació d'oscil·lació lenta

El model de commutació d'oscil·lació lenta (Fig. 2) proposa que el cervell canvia entre separat i no superposat. Durant l'estat LTM, la consolidació es produeix mitjançant SO acoblats al fus, la qual cosa condueix a un augment de la comunicació hipocamp-talamocortical, augment dels complexos ondulació-fus, alhora que redueix la xarxes inhibidores prefrontal-autònomes. Durant l'estat WM, els SO sense eixos promouen una major eficiència neuronal dins de la xarxa prefrontal-subcortical-autonòmica. La dinàmica competitiva entre aquestes xarxes està guiada teòricament per estudis en animals que mostren relacions antagòniques entre regions cerebrals que regulen l'activitat autònoma versus la reproducció de memòria (117, 118) i evidència d'un canvi periòdic entre els eixos i l'activitat autònoma (126).

A més, plantegem la hipòtesi que els eixos poden actuar com un mecanisme de gating que regula els recursos SO per a altres processos. Tenint en compte que aproximadament el 20% dels SO durant NREM estan acoblats per eix (127), això deixa molts recursos per dividir entre altres processos. Un treball recent que analitza les característiques espaciotemporals dels SO ha establert que es poden classificar en tres tipus, SO globals, frontals i locals, amb els SO globals que coocorren més sovint amb els fusos (127). S'ha demostrat que els SO globals donen suport a la comunicació a llarg abast, augmenten l'acoblament de l'eix i prediuen la consolidació de LTM (128), mentre que els SO frontals tenen una amplitud més baixa que els SO globals, s'estenen només dins de l'escorça frontal i poden ser candidats prometedors per modificar el sistema prefrontal. xarxes subcortical-autònomes que donen suport a WM. Presentem la hipòtesi que els SO frontals també poden ser una ona portant per als processos de restauració que faciliten l'eliminació glimfàtica prefrontal, ja que els estudis han informat que els SO s'acoblen temporalment i precedeixen l'eliminació glimfàtica cefaloraquidi (129, 130), però aquests estudis no han distingit entre categories de SO. . Els SO frontals poden regular l'activitat vagal, promovent així el tret de neurones LC fàsiques i l'eliminació de tau (35). Un estudi recent va demostrar que l'estimulació auditiva no només augmenta els SO frontals, sinó que també augmenta la HRV vagal (131). En conjunt, l'activitat vagal podria augmentar l'eficiència i l'automaticitat prefrontal de les xarxes funcionals WM mitjançant l'eliminació glimfàtica que es produeix preferentment durant els SO frontals. Aquestes especulacions es poden provar experimentalment i es necessiten més investigacions per dilucidar encara més la complexa i potencialment competitiva dinàmica del son que admet una àmplia gamma de dominis cognitius.

Observacions finals i orientacions futures

WM és la capacitat de mantenir una petita quantitat d'informació activa i rellevant durant un curt període de temps, mentre que la memòria episòdica és un banc aparentment il·limitat d'experiències autobiogràfiques, cadascuna de les quals es pot evocar explícitament. S'ha demostrat que el son, específicament l'activitat cerebral durant el SWS, influeix en ambdós tipus de processos de memòria. A més, l'activitat vagal mesurada per HF-HRV s'associa amb WM, mentre que els estudis que investiguen l'efecte de l'ANS en la memòria episòdica donen resultats inconsistents. Es desconeix el mecanisme subjacent a com es coordinen l'activitat del SNC i el SNA durant el son per facilitar ambdós tipus de processos cognitius. Per salvar aquesta bretxa, presentem el model de commutació d'oscil·lació lenta, que afirma que el son és un terreny competitiu en el qual LTM i WM episòdics competeixen per recursos limitats. Tot i que es creu que aquest model es produeix de manera natural, el funcionament intern del sistema es revelen experimentalment en estudis que amplifiquen un costat de la compensació (per exemple, eixos que augmenten farmacològicament o estimulacions de LC provocades per ondulacions) amb reduccions predictibles de l'activitat vagal i Rendiment WM postsleep o acoblament ondulació/eix i LTM.

Si el son actua com un interruptor que alterna entre els processos autònoms prefrontal-subcortical LC-NE i la reproducció talamocortical-hipocamp GABAèrgica, una pregunta és què determina la prioritat del mecanisme de commutació. Considerem dues possibilitats: un canvi periòdic natural versus un biaix depenent de l'experiència. Lecci et al. (126) van demostrar un patró alternatiu periòdic entre les ràfegues del cargol i les acceleracions de la freqüència cardíaca, que es produeixen cada 50 s, donant suport a la possibilitat que els mecanismes de commutació d'oscil·lació lenta s'alternin periòdicament en condicions tòniques. Alternativament, l'aprenentatge, les experiències emocionals, la novetat o la càrrega cognitiva poden determinar la priorització. D'acord amb aquesta idea, les tasques de memòria més exigents mostren un major nombre de cargols durant el son posterior (132). De la mateixa manera, l'entrenament intensiu de WM pot augmentar els SO frontals i l'activitat vagal en un grau més alt, en comparació amb l'entrenament de WM menys intens (22, 84). Estudis futurs que investiguen com es coordinen el nostre cervell i el nostre cos per controlar aquest interruptor permetrien una millor comprensió de la dinàmica competitiva entre diferents dominis de memòria.

Tradicionalment, la WM s'ha considerat un tret no modificable, però els estudis de formació de WM han demostrat que la funció executiva en general i la WM específicament milloren (20), i estudis recents mostren que el son admet aquesta millora (78, 82). Els mecanismes subjacents d'aquest benefici, però, no estan clars. A més, sabem poc sobre com les xarxes autònomes prefrontal-subcorticals podrien coordinar els SO i l'activitat vagal per facilitar la MW. Un estudi va suggerir una associació entre control cognitiu, activitat vagal i automaticitat a les xarxes autònomes prefrontal-subcorticals. Lin et al. va demostrar que l'entrenament cognitiu va disminuir la connectivitat funcional a les xarxes bilaterals estriat-prefrontal alhora que augmentava l'activitat vagal, facilitant així el rendiment en tasques entrenades i no entrenades, amb menys recursos necessaris per a un control inhibitori cognitiu reeixit (22). Tanmateix, com es modulen aquestes dinàmiques durant el son o els SO encara no s'explora. Els futurs estudis d'imatge neuronal amb EEG-fMRI simultània són crucials per permetre entendre els mecanismes neuronals subjacents a la plasticitat WM durant esdeveniments específics del son.

Tot i que s'han fet progressos significatius durant l'última dècada, encara hi ha molt per entendre sobre el paper del son en diferents dominis cognitius. Aquí, presentem un escenari en què LTM i WM episòdics són compatibles amb circuits separats que competeixen per recursos limitats durant el son. És important destacar el potencial que els SO es puguin dividir encara més en subcategories implicades en diferents funcions, ja que els esdeveniments electrofisiològics que comparteixen la mateixa freqüència poden tenir funcions separades, una possibilitat explorada recentment per Ngo i els seus col·legues, que mostra una dissociació funcional entre delta i SO. amb ones delta que faciliten l'oblit, mentre que les SO tenen més probabilitats d'acoblar-se amb fusos i faciliten la consolidació LTM episòdica (133, 134). Proposem que la identificació de biomarcadors autònoms-centrals durant el son per a diferents processos cognitius i la comprensió de la seva dinàmica competitiva pot facilitar nous coneixements sobre els models de memòria i proporcionar nous objectius per combatre les malalties neurodegeneratives.

Disponibilitat de dades, materials i programari.

No hi ha dades subjacents a aquest treball.

AGRAÏMENTS.

Aquest treball va comptar amb el suport de NIH Grant R01-AG062288 a SCM

Referència

1. MA Hagenaars, M. Oitzl, K. Roelofs, Actualització de la congelació: alineació de la investigació animal i humana. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 47, 165–176 (2014).

2. K. Miki, M. Yoshimoto, El paper dels canvis diferencials en l'activitat del nervi simpàtic en els ajustos preparatoris de les funcions cardiovasculars durant el comportament de congelació en rates. Exp. Physiol. 95, 56–60 (2010).

3. SE Taylor et al., Respostes bioconductuals a l'estrès en dones: tendir-se a fer-se amic, no lluitar o fugir. Psic. Rev. 107, 411–429 (2000).

4. LN Whitehurst, A. Subramoniam, A. Krystal, AA Prather, Enllaços entre el cervell i el cos durant el son: Implicacions per al processament de la memòria. Tendències Neurosci. 45, 212–223 (2022).

5. S. Breit, A. Kupferberg, G. Rogler, G. Hasler, Nervi vague com a modulador de l'eix cervell-intestí en trastorns psiquiàtrics i inflamatoris. Davant. Psiquiatria 9, 44 (2018).

6. M. Kalia, JM Sullivan, Projeccions del tronc cerebral de components sensorials i motors del nervi vag a la rata. J. Comp. Neurol. 211, 248–265 (1982).

7. KK Sumal, WW Blessing, TH Joh, DJ Reis, VM Pickel, Interacció sinàptica de les aferents vagals i les neurones catecolaminèrgiques al nucli del tracte solitari de rata. Cervell Res. 277, 31–40 (1983).

8. F. Shaffer, R. McCraty, CL Zerr, Un cor sa no és un metrònom: una revisió integradora de l'anatomia del cor i la variabilitat de la freqüència cardíaca. Davant. Psic. 5, 1040 (2014).

9. JF Thayer, RD Lane, Claude Bernard i la connexió cor-cervell: elaboració posterior d'un model d'integració neurovisceral. Neurosci. Comportament biològic. Rev. 33, 81–88 (2009).

10. RE Kleiger, PK Stein, JT Bigger, Jr, Variabilitat de la freqüència cardíaca: mesura i utilitat clínica. Ann. Electrocardiol no invasiu. 10, 88–101 (2005).

11. S. Laborde, E. Mosley, JF Thayer, La variabilitat de la freqüència cardíaca i el to vagal cardíac en la investigació psicofisiològica: recomanacions per a la planificació d'experiments, anàlisi de dades i informes de dades. Davant. Psic. 8, 213 (2017).

12. M. Malik, La variabilitat de la freqüència cardíaca. Ann. Electrocardiol no invasiu. 1, 151–181 (1996).

13. V. Menon, M. D'Esposito, El paper de les xarxes PFC en el control cognitiu i la funció executiva. Neuropsicofarmacologia 47, 90–103 (2021).

14. A. Baddeley, Memòria de treball. Science 255, 556–559 (1992).

15. TS Braver, JR Gray, GC Burgess, "Explicant les moltes varietats de variació de la memòria de treball: mecanismes duals de control cognitiu" a Variation in Working Memory, A. Conway, C. Jarrold, M. Kane, A. Miyake, J. Towse, Eds. (Oxford University Press, 2007), pàgs. 76–106.

For more information:1950477648nn@gmail.com