Lesió renal aguda per oxalosi renal provada per biòpsia per ingesta excessiva de vitamina C que condueix a una malaltia renal en fase terminal

Resum

Presentem un cas d'una dona caucàsica de 55-anys que va presentar una lesió renal aguda que va requerir hemodiàlisi. La seva biòpsia renal nativa va mostrar cristalls extensos tant a l'escorça com a la medul·la, morfològicament consistents amb els cristalls d'oxalat de calci. L'etiologia es va atribuir a la hiperoxalúria renal induïda per la vitamina C. Ha estat dependent de l'hemodiàlisi des de fa més de tres mesospresentació inicial, establint un diagnòstic demalaltia renal en fase terminal. 

Categories: Genètica, Nefrologia, Nutrició

Paraules clau:lesió renal aguda,toxicitat per la vitamina C, malaltia renal en fase terminal, hiperoxalúria, oxalosi

FEU CLIC AQUÍ PER APRENDRE SOBRE LES FORMULACIONS A HERBES CISTANCHE DELESIÓ RENOLÓ AGUDA

Introducció

Informem d'un cas d'una dona de 55-anys que va presentar una lesió renal aguda (IRA) amb anomalies electrolítiques que posaven en perill la vida i es va trobar que tenia oxalosi renal en una biòpsia renal nativa. S'ha mantingut dependent de la diàlisi i ha desenvolupat una malaltia renal terminal (ESKD). L'etiologia de l'IRA no resolta que condueix a l'ESKD es va atribuir a la hiperoxalúria renal induïda per la vitamina C. La dependència continuada de la diàlisi diferencia aquest cas de la majoria dels casos documentats d'hiperoxalúria després de la ingesta de vitamina C [1,2]. Aquest article es va presentar prèviament com a pòster a la reunió de la Societat Americana de Nefrologia (ASN) de 2021 el 4 de novembre de 2021.

Presentació del cas

Una dona d'{{0}}anys amb antecedents mèdics que inclouen malaltia renal crònica (amb una creatinina sèrica basal disponible de 2 mg/dL quatre mesos abans i 0,73 mg/dL quatre anys abans d'aquesta presentació) i hipotiroïdisme complicat per coma mixedema previ no conforme amb els medicaments presentats després d'una caiguda post-sincopal. Els valors vitals inicials van ser notables per una temperatura de 33,9 graus amb bradicàrdia de 30 batecs per minut. L'examen físic va ser notable per la letargia generalitzada, la confusió i l'equimosi a la mandíbula esquerra amb inflor acompanyant dels llavis i la barbeta. Els laboratoris inicials es mostren a la taula 1. La seva creatinina sèrica presentada era de 35,30 mg/dl juntament amb un potassi sèric de 7 mmol/L. La seva producció d'orina era mínima i aviat es va convertir en anúrica.

Va ser traslladada a la unitat de cures intensives (UCI) i es va iniciar amb un degoteig de bicarbonat per una acidosi metabòlica important. També li van donar Kayexalate. Va rebre hidrocortisona i levotiroxina per al tractament del presumpte coma mixedema. A causa d'anúria persistent, acidosi i empitjoramentfunció renal,va començar en hemodiàlisi el dia de l'ingrés mitjançant un catèter de diàlisi temporal.

Treball per al seu empitjoramentfunció renalincloïa anticossos antinuclears negatius, anticossos citoplasmàtics antineutròfils, antigen de superfície de l'hepatitis B, anticossos de superfície de l'hepatitis B, anticossos bàsics de l'hepatitis B, anticossos de l'hepatitis C, anticossos del virus de la immunodeficiència humana i nivells normals de C3/C4.

L'ecografia del seu ronyó va mostrar nombrosos càlculs petits no obstruents bilateralment. Una biòpsia de ronyó nativa va mostrar cristalls tant a l'escorça com a la medul·la amb una fibrosi intersticial generalitzada que afectava més del 50% de l'àrea cortical. Es va trobar que un gran nombre de túbuls estaven distés per dipòsits cristal·lins en forma de romboide (figura 1). Els cristalls eren birefringents sota llum polaritzada i es van tacar de negatiu amb la taca de Von Kossa (figura 2). Aquests cristalls eren morfològicament consistents amb els cristalls d'oxalat de calci. La immunofluorescència i la microscòpia electrònica no van ser contributives.

L'estudi addicional, dirigit a l'etiologia de la seva oxalosi renal, va consistir a descartar la malabsorció de greixos, la ingestió d'etilenglicol, la deficiència de tiamina i la ingestió crònica de precursor d'oxalat. La valoració del seu greix fecal, l'anticossos d'immunoglobulina transglutaminasa (Ig) A, IgG anti-gliadina i IgA anti-gliadina van ser negatives. L'informe de toxicologia no va mostrar cap evidència d'ingestió d'etilenglicol. L'osmolalitat sèrica no es va enviar en el moment de l'ingrés i no es va poder calcular la bretxa osmolar. El seu nivell de tiamina era de 62 nmol/L (70-180 nmol/L normal). Tanmateix, aquest nivell lleu de depressió no seria coherent amb el seu grau d'oxalosi renal. Els seus medicaments ambulatoris incloïen àcid ascòrbic 1000 mg diaris, calci 500 mg, enzims digestius, docusat 100 mg, càpsula de 500 mg de nabiu, un multivitamínic (composició desconeguda), omeprazol 20 mg, Miralax 17 g diaris i vitamina D 5000 unitats diàries. Tenint en compte l'estudi en gran mesura negatiu, es suposa que la seva insuficiència renal a causa de l'oxalosi renal es devia a la toxicitat de la vitamina C. Els nivells sèrics d'oxalat no es van obtenir inicialment. L'informe de patologia de la seva biòpsia renal va arribar després d'haver rebut unes quantes sessions d'hemodiàlisi, i suposem que els seus nivells haurien millorat després de l'hemodiàlisi encara que inicialment fossin alts. No obstant això, és impossible comentar sense els nivells d'oxalat.

La seva producció d'orina va començar a millorar, però va continuar requerint diàlisi per a la gestió dels electròlits. El seu estat clínic va millorar gradualment i finalment va ser donada d'alta. Durant l'hospitalització es va intentar obtenir una recollida d'orina d'{0}}hora per a un panell de pedres metabòliques. Tanmateix, això no era factible a causa de la baixa producció d'orina. Continua requerint hemodiàlisi durant més d'un any després de l'alta i és seguida activament per l'equip de nefrologia en una unitat de diàlisi ambulatòria.

Discussió

Aquest cas demostra un exemple d'excés de ingesta de vitamina C que provoca hiperoxalúria que condueix a AKI i ESKD que requereixen diàlisi. El diagnòstic d'hiperoxalúria sovint requereix una gran sospita clínica i sovint es pot ometre. En aquest cas, la presentació clínica va ser complexa donada la seva presentació inicial amb coma mixedema amb anomalies electrolítiques significatives. Va començar ràpidament en hemodiàlisi a causa del seu estat oligomèric i anormalitats electròlits.

La hiperoxalúria és una condició caracteritzada per un augment de l'excreció urinària d'oxalat. La hiperoxalúria primària es produeix quan un error innat en el metabolisme provoca una baixa activitat enzimàtica d'enzims específics implicats en el metabolisme de l'oxalat. Els tres subtipus d'hiperoxalúria primària es classifiquen en funció de l'enzim afectat. Un defecte en l'alanina-glioxilat aminotransferasa caracteritza el subtipus 1, mentre que els subtipus 2 i 3 es caracteritzen per la baixa activitat enzimàtica de la glioxilat reductasa-hidroxipiruvat reductasa i la 4-hidroxi-2-oxoglutarat aldolasa mitocondrial respectivament [3]. La hiperoxalúria secundària es produeix amb l'augment de la ingestió dietètica d'oxalat o dels seus precursors. En qualsevol cas, quan l'acumulació d'oxalat de calci supera l'eliminació renal, es produeix una deposició sistèmica d'oxalat de calci. Els efectes de la deposició varien segons l'òrgan afectat, però els òrgans afectats habitualment inclouen els ronyons, el cor, els ossos i la vasculatura.

La hiperoxalúria secundària es pot produir per la ingestió directa d'excés d'oxalat, la ingestió directa de precursors d'oxalat o l'augment de l'absorció intestinal d'una ingesta dietètica normal [4,5]. La literatura anterior ha demostrat que la ingesta dietètica d'oxalat contribueix a aproximadament el 50% de l'oxalat que s'excreta a l'orina, i l'altre 50% prové de la síntesi endògena [6]. Les fonts d'aliments implicades habitualment que contribueixen a l'excés de ingesta d'oxalat inclouen el ruibarbre, la xocolata i els espinacs, on s'ha demostrat que una ingesta superior a 1000 mg/dia comporta un major risc de desenvolupar hiperoxalosi [5]. Fonts addicionals implicades en el desenvolupament de la hiperoxalosi inclouen aliments rics en vitamina C i la ingestió d'etilenglicol. La vitamina C és un precursor de l'oxalat i els nivells excessius poden conduir a una hiperoxalosi posterior, mentre que l'etilenglicol produeix oxalat com a producte de la seva degradació [7]. Fora de les ingestes específiques, els individus afectats per condicions que condueixen a la malabsorció de greixos tenen un major risc d'hiperoxalúria a causa de la formació de complexos d'àcids grassos al tracte intestinal que faciliten l'absorció d'oxalat. L'efecte net en aquests pacients és un augment de l'absorció d'oxalat de l'intestí. En aquests casos, la ingesta excessiva d'oxalat no és necessàriament necessària per desenvolupar nivells sistèmics elevats d'oxalat. La presència de malabsorció de greixos sola pot provocar una major absorció d'oxalat, donant lloc a una deposició sistèmica.

Hi va haver diversos factors que van contribuir en el moment de la seva presentació inicial que la van deixar predisposada a complicacions. L'acidosi metabòlica redueix l'eliminació del citrat i condueix a una disminució dels nivells de citrat dins del lumen tubular [8]. Com a principal inhibidor de la precipitació d'oxalat de calci, la disminució dels nivells de citrat pot conduir a una major incidència de la precipitació d'oxalat. Tot i que no era profundament acidòtica en el moment de la presentació, la seva acidèmia probablement la va deixar amb un major risc de deposició d'oxalat als túbuls.

Un altre factor important per treballar els casos d'hiperoxalúria induïda per la vitamina C és la ingesta general de vitamina C. D'aquest cas no està clar quanta vitamina C estava prenent abans d'arribar a l'hospital o durant quant de temps es va sentir malament abans del seu síncopal. El seu historial de medicació va suggerir que estava prenent almenys 1000 mg de vitamina C al dia en forma de suplement de vitamina C i multivitamínic. No obstant això, tenint en compte el seu historial d'incompliment de la medicació i prendre el seu Synthroid de manera intermitent, avaluar la seva veritable ingesta abans de l'arribada va ser un repte. No s'ha identificat una comprensió clara de la quantitat de vitamina C necessària per desenvolupar hiperoxalúria. Els informes de casos anteriors han demostrat que la ingesta de vitamina C necessària per causar hiperoxalúria varia, però ha estat tan baixa com 680 mg al dia [1]. Una dosi de vitamina C de 1000 mg/dia pot provocar un augment de l'excreció d'oxalat en 6-13 mg/dia [9].

Els esforços de tractament en pacients sospitosos de tenir hiperoxalúria secundària a la toxicitat de la vitamina C haurien de centrar-se en gran mesura a limitar la ingesta de vitamina C. Com s'ha esmentat anteriorment, la vitamina C és un precursor de l'oxalat, i limitar la ingesta global de vitamina C és essencial per prevenir la hiperoxalúria. . Tot i que els suplements específics de vitamina C són relativament fàcils d'evitar, hi ha moltes fonts addicionals de vitamina C com ara multivitamines, sucs, fruites, pebrots, etc. que sovint es passen per alt. La derivació a un dietista pot ajudar a identificar fonts ignorades de vitamina C a la dieta i pot ser beneficiosa per prevenir la recurrència.

Conclusions

És important tenir en compte les possibles complicacions de la toxicitat de la vitamina C en pacients, especialment aquells amb malaltia renal crònica subjacent. Una revisió retrospectiva dels seus laboratoris abans de la seva presentació suggereix que pot haver tingut una malaltia renal crònica subjacent no diagnosticada amb una creatinina inicial d'uns 2 mg/dL. Les complicacions de la sobreexposició a la vitamina C poden tenir conseqüències per a tota la vida en persones amb disfunció renal subjacent.

Informació adicional

Divulgacions

Sujectes humans: tots els participants en aquest estudi van obtenir o renunciar al consentiment.

Conflictes d'interessos: d'acord amb el formulari de divulgació uniforme de l'ICMJE, tots els autors declaren el següent:

Informació de pagament/serveis: Tots els autors han declarat que no s'ha rebut cap suport econòmic de cap organització per al treball enviat.

Relacions econòmiques: Tots els autors han declarat que no tenen cap relació econòmica en l'actualitat ni en els tres anys anteriors amb qualsevol organització que pugui tenir interès en el treball presentat.

Altres relacions: Tots els autors han declarat que no hi ha altres relacions o activitats que puguin semblar haver influït en el treball enviat.

Referències

1. Rathi S, Kern W, Lau K: hiperoxalúria induïda per vitamina C que causa nefritis tubulointersticial reversible i insuficiència renal crònica: un informe de cas. J Med Case Rep. 2007, 1:155. 10.1186/1752-1947-1-155

2. Lamarche J, Nair R, Peguero A, Courville C: nefropatia d'oxalat induïda per vitamina C. Int J Nephrol. 2011, 2011: 146927. 10.4061/2011/146927

3. Spasovski G, Beck BB, Blau N, Hoppe B, Tasic V: diagnòstic tardà d'hiperoxalúria primària després de fallada renal

4. Worcester EM: Pedres de malaltia intestinal. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002, 31:979-99. 10.1016/s0889-8529(02)00035-x

5. Holmes RP, Kennedy M: Estimació del contingut d'oxalat dels aliments i la ingesta diària d'oxalat. Ronyó Int. 2000, 57:1662-7. 10.1046/j.1523-1755.2000.00010.x

6. Holmes RP, Goodman HO, Assimos DG: Contribució de l'oxalat dietètic a l'excreció urinaria d'oxalat. Ronyó Int. 2001, 59:270-6. 10.1046/j.1523-1755.2001.00488.x

7. Stapenhorst L, Hesse A, Hoppe B: Hiperoxalúria després d'intoxicació per etilenglicol. Pediatr Nefrol. 23 de 2008:2277-9. 10.1007/s00467-008-0917-8

8. Simpson DP: Excreció de citrats: una finestra sobre el metabolisme renal. Am J Physiol. 1983, 244:F223-34. 10.1152/ajprenal.1983.244.3.F223 9. Daudon M, Jungers P: càlculs renals induïts per fàrmacs: epidemiologia, prevenció i gestió. Drogues. 2004, 64:245-75. 10.2165/00003495-200464030-00003

Servei de suport de Wecistanche: el major exportador de cistanche a la Xina:

Correu electrònic:wallence.suen@wecistanche.com

WhatsApp/Tel:+86 15292862950}

Botiga:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

FEU CLIC AQUÍ PER OBTENIR EXTRACTE DE CISTANX ORGÀNIC NATURAL AMB 25% ECHINACOSIDE I 9% ACTEOSIDE PER A LA FUNCIÓ RENOLÓ