Capsaicina i el seu efecte sobre el rendiment de l'exercici, la fatiga i la inflamació

Contacte:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Gaia Giriato 1,2, Massimo Venturelli 1,3, Alexs Matias 2, Edgard MKVK Soares 2,4, Jessica Gaetgens 5, Kimberley A. Frederick 5 i Stephen J. Ives 2,*

Resum:La capsaicina (CAP) activa les neurones sensorials del canal del receptor transitori potencial vanilloide 1 (TRPV1), millorant la producció d'ATP, la funció vascular, la resistència a la fatiga i, per tant, el rendiment de l'exercici. No obstant això, els mecanismes subjacents dels efectes ergogènics induïts per la CAP i la resistència a la fatiga segueixen sent difícils de fer. Per avaluar els efectes potencials contra la fatiga del CAP, 10 homes joves sans van realitzar proves d'exercici de ciclisme de càrrega constant fins a l'esgotament (TTE) (taxa de treball màxima del 85 per cent) després de la ingestió de placebo (PL; fibra) o càpsules de CAP. en un disseny cec, equilibrat i creuat, mentre es monitoritzaven les respostes cardiorespiratòries. La fatiga es va avaluar amb la tècnica de contracció interpolada, abans de l'exercici posterior, durant les contraccions voluntàries màximes isomètriques (MVC). No es van detectar diferències significatives (p> 0, 05) en les respostes cardiorespiratòries i en la fatiga autoinformada (escala RPE) durant la prova contrarellotge o en la TTE (375 ± 26 i 327 ± 36 s, respectivament). CAP va atenuar la reducció de la contracció potenciada (PL: -52 ± 6 vs. CAP: -42 ± 11 per cent, p=0,037) i va tendir a atenuar la disminució de la taxa de relaxació màxima (PL: -47 ± 33 vs. CAP: −29 ± 68 per cent, p=0,057), però no una taxa màxima de desenvolupament de força, MVC o activació muscular voluntària. Així, el CAP podria atenuar la fatiga neuromuscular mitjançant alteracions en la senyalització aferent o la cinètica de relaxació neuromuscular, potser mediada per les bombes de Ca2 més ATPasa (SERCA) del reticle sarco-endoplasmàtic, augmentant així la taxa de Ca2 més la recaptació i relaxació.

Paraules clau: motoneurona; aferent; múscul esquelètic; despesa cardíaca; ventilació; metabolisme; perfusió

Suplements de cistancheté unefecte anti-fatiga.

1. Introducció

L'ingredient bioactiu picant principal dels pebrots picants, la capsaicina (CAP), s'ha considerat durant molt de temps pel seu potencial terapèutic. La capsaicina (8-metil-N-vanilil-trans-6-cap entremig) es descriu clàssicament com a irritant i és un activador endogen conegut del potencial del receptor transitori tipus vanilloide tipus 1 (TRPV1) en senyals de modulació de neurones sensorials. per calor i/o dolor. L'exposició a la CAP desencadena una potent afluència de calci neuronal, sovint seguida d'una regulació reflexa a la baixa de l'activitat TRPV1 [1–3]. Per aquest motiu, el CAP és una eina clínica prometedora per modular les vies relacionades amb TRPV1-, des de la percepció del dolor [1–4], la inflamació [5] i la immunitat [6], fins a les patologies més greus com l'esquizofrènia [7], l'ansietat, depressió [8], obesitat [9] i fatiga crònica [10]. La ingestió de CAP augmenta la termogènesi estimulant la secreció de catecolamines de la medul·la suprarenal, disminuint l'adipogènesi i millorant el metabolisme energètic [11–15], millorant la biogènesi mitocondrial i la síntesi de trifosfat d'adenosina (ATP), i fins i tot es suggereix per millorar els marcadors de la salut cardiovascular [16–20] ].

En rosegadors, el CAP provoca un comportament actiu espontani, augmenta la força d'adherència i el temps de natació fins a l'esgotament de manera dependent de la dosi [21–24]. Aquestes millores en el rendiment físic es van correlacionar amb augments del contingut de glicogen hepàtic [21], probablement com a resultat de l'estalvi de glucogen [24] i l'augment de la utilització d'àcids grassos a causa de la secreció de catecolamines suprarenals induïda per CAP [22]. A més, els estudis sobre ratolins van demostrar que l'activació de TRPV1 mitjançant l'administració de CAP regula la PGC-1, promou la biogènesi mitocondrial, augmenta la contribució de la producció oxidativa d'ATP i regula l'expressió de fibres oxidatives al múscul esquelètic [25,26]. En un model muri, la relaxació muscular induïda per CAP està mediada mitjançant una acció inhibitòria directa sobre els canals de Ca2 més operats per voltatge dins de la cèl·lula [4]. A més, una sola dosi alta de CAP regula l'expressió de la proteïna de desacoblament mitocondrial UCP3 i redueix el cost de la contracció d'ATP, malgrat una generació de força de contracció elèctrica sense canvis i, de vegades, augmentada [25,27]. Tot i que la CAP s'ha estudiat àmpliament en models cel·lulars i murins, els seus efectes fisiològics aguts in vivo quan es combinen amb l'exercici han rebut una atenció relativament mínima, especialment en humans.

Els investigadors han explorat els efectes de la ingestió de CAP i la seva influència en diferents paradigmes d'exercici en homes sans [28-31]. Així, hi ha hagut alguns informes de millores de rendiment induïdes pel consum d'una sola dosi de 12 mg de PurifiedCAP durant una prova de temps de carrera de 1500-m [30], exercici intermitent d'alta intensitat [28] i entrenament de resistència [29] , però no durant una actuació de 10 km [31]. A més, el CAP va reduir la qualificació de l'esforç percebut (RPE) durant les tasques de resistència i resistència, sense diferències entre grups en la concentració de lactat, cosa que suggereix un possible efecte mediador del CAP sobre la fatiga o sensacions de fatiga. Per contra, Opheim i els seus col·legues no van observar cap efecte de 7 dies d'ingestió de 28,5 mg de CAP sobre el rendiment o el nivell de fatiga percebuda durant intervals d'esprints repetits (esprints de 15 × 30 m amb intervals de 35 s), però aquest règim de dosificació va induir un règim de dosificació important. malestar gastrointestinal [32], destacant la importància de la dosi. A més, aquests estudis esmentats sobre CAP es van centrar únicament en el rendiment de l'exercici, deixant els mecanismes subjacents de la CAP sobre el procés de fatiga en gran mesura sense explorar.

L'exercici augmenta les concentracions circulants de citocines inflamatòries específiques, per exemple, interleucina-6 (IL{-6) i interleucina{-1 (IL{-1) [33,34], que s'han suggerit. mediadors potencials de la fatiga del sistema nerviós central en diferents malalties [35]. L'exercici d'alta intensitat també augmenta l'activitat de l'amilasa salival [36] i els nivells de cortisol [37], que probablement reflecteixen la resposta neuroendocrina a l'exercici; S'ha demostrat que el cortisol té propietats antiinflamatòries, de manera que les respostes inflamatòries i antiinflamatòries s'han de considerar conjuntament. A més, el CAP té propietats analgèsiques i antiinflamatòries conegudes, juntament amb la capacitat de reduir l'expressió de diverses citocines i quimiocines proinflamatòries [38,39]. Segons el nostre coneixement, fins ara cap estudi ha investigat els mecanismes potencials de millores del rendiment associades a la CAP, concretament si la CAP pot alterar les respostes inflamatòries o endocrines a l'exercici i, per tant, influir en la resposta a la fatiga en humans.

En conseqüència, donada la escassetat de dades, vam intentar explorar l'impacte potencial del consum agut de CAP oral en el rendiment de l'exercici, la fatiga i la resposta inflamatòria-endocrina mitjançant un disseny creuat cec, controlat amb placebo i contrapesat. L'objectiu principal del nostre estudi va ser per entendre millor els efectes fisiològics intrínsecs de l'administració de capsaicina en individus joves i sans i per omplir un buit a la literatura sobre la resistència ergogènica i a la fatiga de la capsaicina en humans. Per aconseguir-ho, hem emprat la tècnica d'interpolació de contracció per revelar l'extensió de la fatiga perifèrica i interpretar la contribució del sistema nerviós central (activació voluntària) a la contracció màxima voluntària. Vam plantejar la hipòtesi que la suplementació de CAP milloraria el rendiment del ciclisme i/o atenuaria la fatiga neuromuscular observada després d'un exercici de ciclisme fins a l'assaig d'esgotament mitjançant la tècnica de contracció interpolada, que podria ser deguda a una resposta endocrina i inflamatòria atenuada a l'exercici.

2. Materials i Mètodes

2.1. Matèries i Procediments Generals

Tretze homes joves i físicament actius van ser reclutats per a aquest estudi de Skid-more College i la comunitat circumdant. Per ser inclòs, els participants han d'haver estat sans i sense antecedents de malalties cardiovasculars, neuromusculars, pulmonars o metabòliques. A més, els participants no podrien ser fumadors actuals o recents (menys de 6 mesos), tenir cap al·lèrgia coneguda i/o una sensibilitat excessiva als aliments picants (és a dir, pebrots, jalapenos, pebre vermell, etc.) o fibra (pelfa de psyllium). L'historial de salut i l'elegibilitat dels participants es van examinar mitjançant qüestionaris de salut per avaluar l'elegibilitat (Questionari de cribratge de pre-participació AHA/ACSM i Qüestionari de preparació per a l'activitat física [PAR-Q]). Es va demanar als participants que s'abstinguessin de consumir vitamines o suplements ergogènics (és a dir, L-Arginina, Citrulline-Malate, Pre-entrenament) almenys 2 dies abans de cada visita experimental i que s'abstinguessin d'alcohol i cafeïna, 24 hores abans de la prova. Se'ls va demanar que es presentessin al laboratori 2 hores abans de les proves. Tots els participants van proporcionar un consentiment informat per escrit abans de participar en l'estudi. El protocol d'estudi es va dur a terme d'acord amb les revisions més recents de la Declaració d'Hèlsinki i va ser aprovat per la Junta de Revisió Institucional (IRB#1807-733) i els Comitès Institucionals de Bioseguretat de Skidmore College.

extracte de cistanche en pols

2.2. Disseny experimental

Els subjectes es van presentar al laboratori en tres dies diferents, amb un mínim de 72 h entre sessions (vegeu la figura 1). Les dades antropomètriques i de composició corporal es van recollir a la primera sessió mitjançant pletismografia de desplaçament d'aire (Bod Pod, Cosmed, Concord, CA, EUA) [40]. Aleshores se'ls va demanar als participants que fessin una prova incremental màxima en un cicle ergòmetre amb fren magnètic (828E, Monark, Cosmed, Vansbro, Suècia) a partir de 50 W amb increments de 25 W/min, a una cadència auto-seleccionada que es va mantenir durant la durada de La prova va continuar fins que els participants no van poder continuar amb la càrrega de treball prescrita. Al final de la sessió, els participants es van familiaritzar amb les contraccions voluntàries màximes isomètriques i les contraccions musculars evocades elèctricament. En un disseny d'encreuament simple, contrabalancejat, els dies 2 i 3, es va demanar als participants que ingerissin 2 × 390 mg de càpsules CAP (Capsicool, Natures Way, Medley FL, EUA) o 2 × 500 mg píndoles placebo (PL; Fiber). , Psyllium Husk, Kirkland Signature, Seattle, WA, EUA). Les càpsules eren d'aspecte similar (per exemple, color, mida, etc.), gust (ambdues estaven encapsulades amb càpsules de cel·lulosa/hipromel·losa) i estaven codificades de manera discreta per garantir l'encegament. La dosificació va ser d'acord amb les directrius suggerides pel fabricant i va ser ben tolerada en les proves pilot. El temps per assolir el pic de la concentració sèrica de CAP després de la ingestió oral és d'aproximadament 1 h [41]; per aquest motiu, es va valorar la valoració de la fatiga en repòs 50 minuts després de la ingestió de la píndola per garantir una biodisponibilitat adequada. Això va ser seguit d'un exercici de ciclisme de càrrega constant (85 per cent de la potència màxima de sortida) fins a l'esgotament (TTE) i una altra avaluació de la fatiga immediata després de l'exercici (menys o igual a 60 s). L'avaluació neuromuscular va consistir en 6 contraccions voluntàries màximes (MVC) i proves de contracció superposades, abans i després del temps fins a l'esgotament. Les mostres de saliva es van recollir tres vegades durant els assaigs experimentals: abans d'iniciar la primera valoració neuromuscular, després de l'última valoració neuromuscular i després de 5 minuts de recuperació.

Figura 1. Disseny experimental de l'estudi.

La ventilació (VE) i l'intercanvi de gasos pulmonars (VO2, VCO2) es van mesurar respiració a respiració en repòs i durant els dos assaigs mitjançant una boquilla i una vàlvula de no respiració unidireccional (Hans Rudolph 2700, Shawnee, KS, EUA), clip nasal i el port espiratori acoblat a un carro metabòlic (TrueOne 2400, Parvomedics, Sandy, UT, EUA) [42]. Al mateix temps, es van recollir marcadors hemodinàmics centrals (HR: freqüència cardíaca; SV: volum sistòlic; CO: sortida cardíaca) mitjançant un cardiògraf d'impedància toràcica no invasiva (PhysioFlow®, París, França). La validesa i la fiabilitat d'aquest mètode s'han establert prèviament [43].

2.4. Avaluació de la funció neuromuscular i la fatiga

Els mètodes següents es van dur a terme de manera similar als estudis anteriors [44,45]. En conseqüència, després d'una preparació adequada de la pell, es van aplicar dos elèctrodes estimulants d'hidrogel adhesiu sòlid de superfície completa (mida: 50 90 mm, Myotrode Plus, Globus G0465) al quàdriceps: l'ànode es va col·locar a la part proximal de la cuixa. , mentre que el càtode es col·locava a la part distal dels extensors de la cama, 3 cm per sobre de la ròtula. La intensitat de l'estimulació es va determinar abans de les mesures per increments de 25-mA fins que la mida de la contracció evocada i el potencial d'acció muscular compost (ona M) no van demostrar més augment. La força de contracció estimulada es va mesurar mitjançant un transductor de força calibrat adequadament (MLP-300; Transducer Techniques, Temecula, CA, EUA) connectat estàticament a una cadira feta a mida mitjançant una corretja no compatible col·locada al voltant del turmell de l'auto. -extremitat dominant reportada (cama dreta en tots els casos). Els subjectes estaven asseguts amb una flexió del genoll de 90 ◦ durant les avaluacions de fatiga. La contracció superposada (SIT) i la força de contracció en repòs (Qtw, pot) es van mesurar durant un 5- MVC dels extensors del genoll i després de 2- s de múscul relaxat. Aquest procediment es va repetir sis vegades abans i després del temps fins a l'esgotament de l'exercici en bicicleta. Es van analitzar i fer una mitjana de les dades dels tres millors MVC. L'activació muscular voluntària (percentatge de VMA) es va calcular com a percentatge de VMA=[1- (SIT/Qtw, pot)x100]. Es van analitzar la força màxima, la velocitat màxima de desenvolupament de la força (MRFD) i la taxa de relaxació màxima (MRR) per a tots els Qtw, pot. La força màxima es va calcular com el valor més alt assolit per a cada Qtw, pot, MRFD i MRR màxim de la contracció en repòs es va calcular com la inclinació màxima del pendent durant un interval de 10-ms. Les dades es van recollir mitjançant un sistema Biopac (MP150) i es van registrar mitjançant el sistema d'adquisició AcqKnowledge AD (v. 4.4, Biopac, Goleta, CA, EUA) en un ordinador independent. Totes les dades durant el temps d'esgotament es van analitzar cada 30 s. Per entendre l'impacte potencial de la CAP en les percepcions de fatiga, vam avaluar la taxa d'esforç percebut de tot el cos i les cames (RPEtot i RPEleg, respectivament) cada minut durant els assaigs.

2.5. Oxigenació microvascular

L'oxigenació microvascular es va controlar amb un oxímetre d'espectroscòpia d'infrarojos propers resolt per freqüència multidistància (NIRS; Oxiplex TS; ISS, Champaign, IL, EUA). La tècnica NIRS proporciona mesures no invasives i contínues dels nivells d'hemoglobina oxigenada (HbO2), desoxigenada (HHb) i total (Hbtot), a una freqüència de 2 Hz. La sonda es va calibrar cada cop abans d'utilitzar-la i després es va col·locar al vastus lateral de la cama no dominant (esquerra) i es va assegurar amb cinta adhesiva i un embenat per evitar la contaminació lleugera, com en estudis anteriors [46-48]. A causa de qualitats espectrals idèntiques, l'hemoglobina i la mioglobina no es poden identificar de manera única mitjançant NIRS i, per tant, representen un senyal de conglomerat.

2.6. Anàlisi salival

Es van recollir mostres de {{0}}mL de saliva sencera tal com s'indica anteriorment, mitjançant la tècnica de la bava passiva, i es van emmagatzemar immediatament a -80 ◦ C fins a l'assaig. L'anàlisi de cortisol, IL-1, IL-6 i -amilasa es va realitzar mitjançant ELISA i kits enzimàtics disponibles comercialment (Sali-metrics, Carlsbad, CA, EUA). Els assajos es van realitzar amb mostres/estàndards per duplicat, d'acord amb les directrius del fabricant, i es van llegir amb un espectrofotòmetre colorimètric (iMark, Biorad, Hercules, CA, EUA). La linealitat d'aquests assajos va ser R2 > 0,99, mentre que el coeficient de variació (CV) va ser<5% on="" standards="" for="" all="">

2.7. Anàlisi Bioquímica de Càpsules

Els suplements de capsaicina (n {{0}}) i els suplements de fibra de control (n=3) es van analitzar mitjançant l'extracció amb etanol per quantificar la quantitat d'anàlits capsaicina i dihidrocapsaicina a cada suplement, ja que tots dos actuen sobre TRPV1 . El contingut de cada suplement es va combinar en 1,5 ml d'etanol i es va deixar extreure durant vuit hores en un forn a 80 ◦ C amb agitació periòdica. Les mostres es van filtrar i l'extracte es va analitzar per HPLC (Thermo Vanquish, Waltham, MA, EUA) amb detecció espectromètrica de masses (Thermo ISQ-EC, Waltham, MA, EUA) per quantificar el contingut de capsaicina i dihidrocapsaicina. Es van utilitzar estàndards externs. s'utilitza per al calibratge amb un CV intraassaig típic del 3 per cent i una linealitat de R2 > 0,995.

2.8. Anàlisi estadística

En un disseny de mostres aparellades i d'una cua, una mida de l'efecte de 0,8 i una mida alfa de 0.05, es va estimar una mida de mostra de 12 participants per garantir un potència estadística de {{10}},80 (G*Powersoftware, Kiel, Alemanya). Es van realitzar comparacions estadístiques amb programari disponible comercialment (Prism v. 8.0, GraphPad Software, San Diego, CA, EUA). Les dades durant el TTE (variables cardiovasculars, ventilatòries, inflamatòries i RPE) es van analitzar mitjançant una anàlisi de variància bidireccional de mesures repetides (ANOVA) per avaluar les diferències entre assaigs. Es van realitzar proves de normalitat i supòsits, si es trobava una violació important, es va fer un ajust adequat dels graus de llibertat. Per al TTE, l'últim punt temporal va ser el temps subjectiu fins al fracàs de la tasca. Les proves t de mostres aparellades es van utilitzar per avaluar les diferències entre les condicions en els canvis de TTE pre-post a les avaluacions neuromusculars. La significació estadística es va declarar quan p < 0,05.="" les="" dades="" es="" presenten="" com="" a="" mitjanes="" ±="" sd="" tret="" que="" s'indiqui="" el="">

3. Resultats

3.1. Característiques dels participants

Deu homes joves, sans i físicament actius van complir tots els criteris d'inclusió i van completar tots els assaigs (taula 1). Els paràmetres cardiorespiratoris previs a l'exercici no eren diferents entre els assaigs (tots p > 0,05, dades no mostrades).

3.2. Anàlisi de suplements

El seguiment de mostres dels espectres d'absorbància de la capsaicina i la dihidrocapsaicina utilitzats per a la quantificació posterior es presenten a la figura 2. El contingut mitjà de capsaicina a cada suplement era de 0,957 mg/tableta amb un rang de 0,951–{ {5}},969 mg/càpsula, per tant la dosi total va ser d'1,914 mg. Per a la dihidrocapsaicina, la mitjana va ser de 0,329 mg/càpsula amb un interval de 0,326–0,332 mg/càpsula, per tant, la dosi total va ser de 0. 658 mg. Els suplements de fibra de control no contenien nivells detectables de capsaicina o dihidrocapsaicina.

Figura 2. Senyal d'absorció de la mostra

3.3. Rendiment a l'exercici, funció neuromuscular i fatiga

Tant les condicions de placebo com de capsaicina van mostrar temps d'esgotament (TTE) similars de 375 ± 26 i 327 ± 36 s, respectivament (p > 0.05, figura 3A). Pel que fa a la força abans de l'exercici, els MVC no eren diferents entre les dues condicions (640 ± 127 vs. 643 ± 161 N, p > 0.05), així com després del TTE (479 ± 125 vs. 499 ± 133 N, p > 0,05). En conseqüència, les contraccions en repòs de la línia de base (Qtw, pot) van mostrar valors similars (201 64 vs. 205 59 N, p > 0,05), però van tendir cap a un Qtw més gran, pot immediatament després de l'exercici en la condició CAP com a en comparació amb la condició PL (100 ± 28 enfront de 116 ± 37 N, p=0,07, figura 4F). Això també es veu en el canvi percentual en la disminució posterior a l'exercici de Qtw, pot en les dues condicions, que va assolir significació estadística (52 ± 6 enfront del 42 ± 11 per cent, p=0.037, figura 4E). Quan es va representar la contracció potenciada (Qtw, pot percentatge ) en funció de la TTE, es va produir una correlació positiva significativa tant amb PL (r=0.7, p=0.04) com amb CAP (r {{42} }}.7, p=0.04) es va observar (figura 3B). El percentatge de VMA no es va veure afectat ni per l'exercici ni pel suplement (p> 0,05). Tenint en compte les funcions contràctils musculars intrínseques, MRR i MRFD van mostrar reduccions significatives de la TTE pre-post (p <0.000). a="" més,="" el="" cap="" va="" mitigar="" la="" disminució="" de="" l'mrr="" induïda="" per="" l'exercici="" (p="0,01;" figura="" 4c).="" concretament,="" en="" la="" condició="" pl,="" el="" mrr="" es="" va="" reduir="" en="" un="" 57="" ±="" 22="" per="" cent,="" mentre="" que="" només="" es="" va="" atenuar="" en="" un="" 41="" ±="" 19="" per="" cent="" en="" cap.="" en="" canvi,="" mrfd="" va="" disminuir="" de="" manera="" similar="" en="" ambdues="" condicions,="" és="" a="" dir,="" un="" 55="" ±="" 16="" per="" cent="" i="" un="" 49="" ±="" 21="" per="" cent="" en="" pl="" i="" cap,="" respectivament="" (figura="">

Figura 3. Temps fins a l'esgotament

3.4. Oxigenació microvascular durant el TTE

Després de la ingestió de CAP o PL, els nivells d'oxigenació muscular abans de l'exercici (per cent StO2; 64 ± 3 vs. 68 ± 8 per cent), contingut d'hemoglobina total (THC; 63 ± 23 enfront de 66 ± 20 μM) , l'hemoglobina oxigenada (HbO; 40 ± 14 vs. 44 ± 11 μM) i l'hemoglobina desoxigenada (Hb; 23 ± 10 vs. 22 ± 10 μM) no eren diferents entre les condicions (p > 0,05). L'inici de la TTE va modificar els índexs d'oxigenació muscular microvascular, però els canvis no van ser diferents amb el tractament de la CAP. No obstant això, la circulació muscular va mostrar una tendència general a valors més alts amb CAP, que es va invertir durant l'exercici, amb THC (77,5 ± 28,1 vs. 80,2 ± 30,9 μM) i Hb (36,2 ± 20,3 vs. 40,2 ± 19,4 μM) més alts en el PL. condició. Quan mirem la hiperèmia durant la recuperació, el CAP va mostrar nivells més alts de StO2 per cent en comparació amb PL (71,6 ± 1,6 vs. 69,5 ± 2,8 per cent, p=0,02), però no hi va haver diferències entre condicions per a [THC] (90,1 ± 29,7 vs. 88,9 ± 31,8 μM), [HbO] (64,7 ± 22,0 vs. 62,3 ± 23,1 μM) i [Hb](25,4 ± 7,9 vs. 26,7 ± 9)..

Figura 4. Paràmetres de funció neuromuscular expressats com el canvi relatiu induït per l'exercici després del temps fins a l'esgotament (TTE) en homes joves actius (n=10).

3.5. Hemodinàmica central, ventilació i esforç percebut durant el TTE

Els índexs de l'hemodinàmica central (HR, SV i CO) no es van veure afectats de manera diferent per les dues condicions (figura 5). No es van observar interaccions de condició x temps estadísticament significatives (p > 0.05) per a la FC, SV i CO tant durant la línia de base com durant l'exercici. Com era d'esperar, hi va haver un efecte principal del temps per a tots els marcadors hemodinàmics centrals (p <0.00), però="" no="" un="" efecte="" de="" l'administració="" de="" cap="" o="" pl.="" amb="" cap,="" el="" pic="" de="" fc="" durant="" l'exercici="" va="">

180 ± 7 bpm, SV era de 212 ± 48 ml/min i CO de 36 ± 8 L/min. D'acord amb PL, el pic de la FC va ser de 181 ± 9 bpm, el SV va ser de 225 ± 49 ml/min i el CO de 38 ± 9 L/min. Es va trobar un efecte temporal significatiu per a les respostes ventilatòries a l'exercici (p <{30}},05) en="" vo2,="" ve="" i="" rer="" (dades="" no="" mostrades),="" mentre="" que="" no="" es="" va="" mostrar="" cap="" efecte="" d'interacció="" o="" condició.="" .="" a="" més,="" la="" qualificació="" de="" l'esforç="" percebut="" (figura="" 5d)="" tant="" de="" cos="" com="" de="" cama="" va="" augmentar="" en="" conseqüència="" amb="" l'avanç="" de="" l'exercici="" i="" independentment="" del="" tractament="" (rpetot:="" 7,8="" ±="" 2,2="" vs.="" 6,9="" ±="" 2,8;="" rpeleg:="" 9,3="" ±="" 1,3="" vs.="" 9,0="" ±="" 1,1;="" tots="" p=""> 0,05).

3.6. Biomarcadors d'estrès i proinflamatoris

La CAP no va influir en la secreció de cortisol salival a la línia de base, durant i després de l'exercici. De fet, hi va haver un efecte principal del temps (p {{0}}.002) amb un augment de la concentració de cortisol salival durant la recuperació; tanmateix, el CAP no va influir en la cinètica global (p > 0, 05, taula 2). L'activitat de la -amilasa salival va tendir a reduir-se amb CAP (p=0,07), i en ambdues condicions va demostrar un efecte principal del temps (p <0,001, taula="" 2).="" mirant="" les="" interleucines,="" el="" cap="" va="" augmentar="" la="" concentració="" mitjana="" d'il-6="" salival="" (p="0,009)" a="" la="" línia="" de="" base="" i="" durant="" l'exercici,="" després="" el="" nivell="" va="" disminuir="" fins="" a="" les="" concentracions="" de="" pl="" després="" de="" l'exercici.="" a="" més,="" el="" cap="" va="" tendir="" a="" atenuar="" l'augment="" de="" l'il-1="" després="" de="" l'exercici="" (p="0,053," taula="">

4. Discussió

Aquest estudi pretenia determinar l'impacte potencial de l'administració de capsaicina oral aguda (CAP) en el rendiment de la resistència en bicicleta fins a l'esgotament i analitzar els mecanismes fisiològics associats subjacents a la fatiga neuromuscular. Tot i que no hi ha diferències entre CAP i PL en el temps de rendiment del ciclisme fins a l'esgotament, CAP va atenuar la disminució posterior a l'exercici de la contracció potenciada. Va afectar parcialment la cinètica contràctil del múscul, proporcionant una major taxa de relaxació però sense diferència en la velocitat de contracció. El CAP no va tenir efectes sobre les respostes cardiorespiratòries, les percepcions de fatiga o microvasculars a l'assaig TTE. Això suggereix una millora potencial de l'activitat de bomba de Ca2 més ATPasa (SERCA) del reticle sarcoendoplasmàtic, preservant així la relaxació muscular. A més, la CAP va modular els canvis en les interleucines proinflamatòries, atenuant l'augment de IL-1 durant la recuperació. Parcialment d'acord amb la nostra hipòtesi, la CAP no va millorar el temps fins a l'esgotament però semblava atenuar la fatiga neuromuscular perifèrica, augmentar la taxa de relaxació muscular i alterar de manera transitòria la resposta inflamatòria, independentment dels canvis en les respostes cardiorespiratòries o microvasculars.

4.1. CAP i rendiment a l'exercici

Fins ara, només uns quants investigadors han investigat el paper de la capsaicina durant l'exercici en humans [28–32]. Segons el nostre coneixement, aquest és el primer estudi que investiga com la CAP influeix en la fatiga neuromuscular en humans en termes fisiològics i no només amb índexs perceptius. De fet, la ingestió aguda de CAP sembla augmentar el rendiment o la resistència a la fatiga durant una prova de rellotge [30], exercici intermitent d'alta intensitat [29] i entrenament de resistència [28]. Tanmateix, en el present estudi, no vam observar cap millora del rendiment (figura 3), cosa que coincideix amb les troballes d'Opheim i els seus col·legues [32]. El treball anterior en rosegadors suggereix que la CAP augmenta el rendiment de manera dependent de la dosi [21–24], per la qual cosa és possible que la dosi utilitzada en el present estudi no fos suficient per obtenir una millora del rendiment; tanmateix, podríem ser els primers a verificar realment el contingut de capsaicina/dihidrocapsaicina del suplement i, el que és important, vam evitar qualsevol malestar gastrointestinal significatiu potencial que podria haver disminuït el rendiment de l'exercici.

4.2. CAP i fatiga neuromuscular induïda per l'exercici

En l'estudi actual, després de la prova d'exercicis en bicicleta, els índexs de fatiga muscular locomotora es van veure afectats negativament, com era d'esperar. De fet, tant la força com l'activació muscular voluntària van disminuir en una mesura similar independentment de la suplementació de CAP (Figura 4). Curiosament, les reduccions induïdes per l'exercici dels índexs de fatiga perifèrica es van atenuar aparentment amb CAP, principalment entre elles, la taxa de relaxació màxima i la magnitud de la contracció potenciada. Mecànicament, un motiu d'aquestes diferències pot ser atribuïble a la manipulació alterada del Ca2 més. Ja s'ha documentat que durant l'exercici intens, l'alliberament de Ca2 més del reticle sarcoplasmàtic (SR) es redueix en resposta a un marcat esgotament d'ATP cel·lular [49,50], que pot actuar per disminuir la potència de l'exercici i prevenir fatiga per creuar un llindar crític [51]. Aquest estudi va investigar la capsaicina, que augmenta l'activitat del canal TRPV1 que pot influir en la bomba d'ATPasa de calci Sarco/Reticle Endoplasmàtic (SERCA) [52] al múscul. L'activitat de la bomba SERCA elevada amb l'activació de TRPV1 induïda per CAP al múscul va millorar, per tant, la cinètica de SR Ca2 més la recaptació [49,50,53], potser explicant la taxa màxima de relaxació millor conservada després de l'exercici. A més, la capsaicina pot promoure la despolarització mitocondrial i la producció d'espècies reactives d'oxigen (ROS), almenys a dosis altes [52], però d'altra banda també es pretén que té una activitat antioxidant notable [54], especialment en dosis més baixes. Les espècies reactives d'oxigen augmenten substancialment durant l'activitat muscular intensa [51] i se sap que contribueixen a la fatiga, però la relació entre l'equilibri redox i el rendiment és complexa [55]. És sostenible que la CAP podria, en una capacitat antioxidant, contrarestar els efectes fatigants de l'elevació de ROS, potser millor mantenint la funció neuromuscular després de l'exercici, però mereix una investigació addicional.

Aquests resultats posen de manifest un paper potencial de la CAP a l'hora d'atenuar el desenvolupament de la fatiga perifèrica, potser mitjançant la modulació de la manipulació de Ca2 més i el seu efecte antioxidant. malaltia [57,58]. A més, si integrem els resultats de la microcirculació, fins i tot si veiem una tendència a un percentatge més alt de StO2 i HbO durant l'exercici intens, l'augment significatiu del lliurament d'O2 durant la recuperació de la CAP podria millorar la funció vascular perifèrica [59]. La raó per la qual no hi ha diferències significatives durant l'exercici podria ser que la CAP pot afectar la vasculatura muscular en dosis més altes que les que hem administrat. Tanmateix, en el present estudi, vam voler minimitzar els possibles efectes secundaris de la ingestió de capsaicina, és a dir, el malestar gastrointestinal. No vam detectar cap diferència en els índexs de fatiga central, tot i que estudis anteriors en rates van trobar que la CAP activa subgrups dels receptors musculars del grup IV metabosensibles [60], l'estimulació dels quals augmenta de manera reflexa la unitat central [61]. Perceptualment, es va trobar anteriorment que la suplementació aguda de CAP podria disminuir la qualificació de l'esforç percebut durant la resistència [28], tot i que aquest no va ser el cas en el nostre estudi, ja que RPE va augmentar igual durant el temps fins a l'esgotament tant en condicions de CAP com de PL.

4.3. CAP i la resposta fisiològica a l'exercici

Com que s'ha suggerit que la capsaicina millora el rendiment de l'exercici i la resistència a la fatiga, és important entendre com pot alterar la resposta fisiològica a l'exercici i, finalment, donar suport a un treball més gran. Amb aquesta finalitat, treballs anteriors en models animals suggereixen que les millores de rendiment induïdes per CAP es van associar amb un augment del contingut de glicogen hepàtic [21], potser a causa de l'estalvi de glucogen [24], i una utilització elevada d'àcids grassos com a resultat de la secreció i/o activitat de catecolamines. [22]. A més, es va trobar que una sola dosi alta de CAP regulava a la baixa l'expressió de la proteïna de desacoblament mitocondrial UCP3, que va reduir el cost energètic d'una determinada contracció induïda elèctricament [25,27]. Tanmateix, en humans, no s'ha trobat cap canvi en l'oxidació del greix muscular amb la suplementació aguda de CAP durant la recuperació de l'exercici [62]. En el present estudi, les respostes metabòliques van ser similars durant tot l'exercici, cosa que suggereix que la suplementació aguda en humans no afecta la despesa energètica, mesurada a través del VO2 (figura 5), ​​o la selecció de substrats energètics durant l'exercici, tal com va avaluar el RER, almenys en aquest àmbit relativament. paradigma d'alta intensitat d'exercici. En conseqüència, les respostes hemodinàmiques i ventilatòries centrals també van ser similars entre els assaigs, en línia amb un cost metabòlic similar. A més, la microcirculació del múscul de les extremitats tampoc va variar significativament durant l'exercici, cosa que suggereix que la CAP, almenys en aquesta dosi, exerceix un efecte vasodilatador mínim sobre els músculs. De fet, durant el repòs inicial, la circulació muscular va mostrar una tendència general d'índexs més alts de perfusió microvascular amb CAP, que es va invertir durant l'exercici amb THC i Hb més alt amb PL. En conjunt, el lliurament i la utilització d'oxigen no semblen afectats per la suplementació de CAP i no semblen ser candidats probables per millorar la fatiga neuromuscular.

4.4. CAP i índexs neuroinflamatoris

En condicions normals, la concentració de cortisol després de l'exercici agut depèn de la intensitat [63] i augmenta fins a les concentracions màximes entre 20 i 30 minuts després de la finalització de l'activitat física [64]. Els nostres resultats confirmen la tendència creixent del cortisol després del final de la TTE, però el CAP no hi va exercir cap efecte. De fet, s'ha vist que l'administració repetida de CAP en rates augmenta i perllonga la resposta a l'estrès [65], potser a nivells comparables als de l'exercici intens, tot i que això s'observa normalment amb dosis grans. Mirant altres biomarcadors d'estrès salival, el CAP va tendir a reduir l'activitat de l'enzim salival-amilasa, potser indicatiu d'una activitat simpàtica més baixa [66], potser mitjançant l'alteració de l'activitat aferent de TRPV1. Encara que estudis in vitro han demostrat resultats similars, trobar que els compostos derivats de la capsaicina són inhibidors potencials de l'amilasa [67], reforçant així els nostres resultats. Un altre aspecte important són les propietats antiinflamatòries de la CAP. En els nostres resultats, CAPatenua l'augment posterior a l'exercici de IL-1, potser disminuint la producció de citocines proinflamatòries [39]. D'altra banda, vam trobar una concentració salival augmentada d'IL-6després de l'exercici que no es va veure afectada per la CAP [68,69], que podria ser el resultat d'un rendiment intens [32,70] o de la capsaicina- activació de TRPV1 induïda a l'adip [71] o en altres llocs. IL-6 pot, en aquest cas, tenir conseqüències metabòliques [11,72] més que no pas inflamatòries donada la divergència entre IL-6 i IL-1. Tanmateix, es necessita més treball en humans per desxifrar l'impacte potencial de la capsaicina oral en la inflamació inhumana i les possibles ramificacions sobre la fisiologia i/o la fatiga. A més, les investigacions futures haurien d'estudiar dosis més grans i/o més cròniques de capsaicina i com interactuen amb els nivells de lactat durant l'exercici.

4.5. Limitacions de l'estudi

Aquest estudi no es va dur a terme sense limitacions. Primer només es van incloure homes joves actius reclutats d'una comunitat universitària, per la qual cosa es necessita treball futur en poblacions més grans i/o femenines. En segon lloc, l'ús de l'estimulació elèctrica al ventre muscular i no al nervi femoral pot conduir a respostes neuromusculars més baixes. Finalment, les mesures més invasives del metabolisme, com ara el lactat i el nivell de VO2 muscular, podrien ser interessants d'investigar durant i després de l'exercici amb CAP en estudis futurs.

Les herbes de Cistanche tenen un efecte antifatiga.

Per a més informació, feu clic aquí.

5. Conclusions

Segons el nostre coneixement, aquest és el primer estudi que investiga l'efecte de la capsaicina sobre el rendiment de l'exercici, la fatiga neuromuscular i els indicadors salivals d'estrès i biomarcadors proinflamatoris en humans. Contràriament a les troballes anteriors en humans, l'administració aguda de capsaicina no va millorar el rendiment de l'exercici ni la qualificació de l'esforç percebut. No obstant això, va mostrar la capacitat d'atenuar el desenvolupament de la fatiga perifèrica, que no sembla ser el resultat de canvis en l'hemodinàmica central, el lliurament d'oxigen muscular o la magnitud de la unitat motora central després de l'exercici de ciclisme. A més, CAP va modular els biomarcadors de la saliva, cosa que suggereix una potencial activitat simpàtica deprimida i un efecte antiinflamatori durant la concentració màxima amb una disminució tardana dels marcadors proinflamatoris. Col·lectivament, la capsaicina té el potencial d'alterar els components perifèrics de la fatiga neuromuscular, donant lloc a possibles millores de l'exercici.