Conseqüències cardiopulmonar-renals de COVID greu-19

Contacte:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Goksel Guvena, b, c Can Incea Arzu Topelic Kadir Caliskand

Resum

El coronavirus 2 de la síndrome respiratòria aguda severa s'ha estès ràpidament a tot el món i ha provocat la malaltia del coronavirus 2019 (COVID-19) pandèmia. La malaltia va provocar una demanda sense precedents de suport de cures intensives a causa d'una disfunció pulmonar greu i una insuficiència multiorgànica. Tot i que el sistema pulmonar és l'objectiu potencial de la COVID-19, informes recents han demostrat que la COVID-19 influeix profundament en el sistema cardiovascular i elronyons. Els estudis de recerca sobre cadàvers han demostrat que el cor directe ironyólesióes pot veure amb freqüència en pacients morts a causa deCOVID-19 infecció. D'altra banda, la disfunció funcional o estructural del cor pot deteriorar la funció renal i viceversa. Aquest concepte ja es coneix com a síndrome cardiorenal i pot tenir un paper en la COVID-19. El seguiment proactiu de la micro i macrohemodinàmica podria permetre una ràpida correcció de la disfunció circulatòria i pot ser d'una importància cabdal en la prevenció de la malaltia aguda.ronyólesió. A més, el tipus i la quantitat de teràpia amb fluids i el suport de fàrmacs vasoactius podrien ajudar a gestionar aquests pacients amb o sense suport de ventilació mecànica. Aquesta breu ressenya descriu l'evidència actual sobre elCOVID-19-complicacions renals i cardiorenals relacionades i discuteix possibles estratègies de gestió hemodinàmica.

Paraules clau: Coronavirus 2019 · Síndrome cardiorenal · Agutronyólesió· Pandèmia · Interacció cor-pulmó

Cistanche herbapot tractarronyólesió

Productes Cistanche de Wecistanche

Introducció

Els coronavirus (CoV) són virus d'ARN monocatenari positius envoltats que provoquen infeccions respiratòries, cardíaques o intestinals en animals i humans. Consten de 4 subgrups: -, -, δ- i -CoV. Els humans podrien estar infectats per diversos -CoV i -CoV, tot i que δ-CoV i -CoV infecten principalment ocells [1]. La importància crítica d'aquests virus és el seu potencial per provocar pandèmies. En les últimes 2 dècades, s'ha informat que 3 brots aclaparadors de pneumònia vírica causats per CoV es van estendre per tot el món. En primer lloc, l'any 2002, el virus de la síndrome respiratòria aguda severa es va originar a la Xina i va causar unes 800 morts a tot el món, amb una taxa de mortalitat de l'11 per cent [2]. Una dècada més tard, el 2012, el virus de la síndrome respiratòria de l'Orient Mitjà es va informar per primera vegada a l'Aràbia Saudita i va afectar 2.494 persones amb una taxa de mortalitat del 34% [3] [1–55]. I de nou, gairebé una dècada més tard, el coronavirus 2 de la síndrome respiratòria aguda severa (SARS-CoV-2) va tornar a aparèixer a finals de 2019 a la Xina i es va anomenar malaltia coronavirus 2019 (COVID-19). Des de llavors,COVID-19 s'ha estès ràpidament per tot el món, la qual cosa ha portat a la seva classificació com a pandèmia per part de l'Organització Mundial de la Salut l'11 de març de 2020 [4].

QuanCOVID-19 es va presentar per primera vegada, es pensava que el SARS CoV-2 només afectava les vies respiratòries superior i inferior. Tanmateix, l'evidència recent suggereix que la COVID-19 és una vasculopatia inflamatòria multisistèmica centrada en la disfunció endotelial [5, 6]. De manera similar al virus de la síndrome respiratòria aguda severa i al virus de la síndrome respiratòria de l'Orient Mitjà, el SARS-CoV -2, directa i indirectament, causa complicacions cardiovasculars i renals [7–9]. El desenvolupament concomitant de miocardi o agutronyólesiós'associa amb resultats significativament pitjors [9, 10]. Les comorbiditats subjacents com la hipertensió, la diabetis, l'obesitat (és a dir, la síndrome metabòlica), el tabaquisme i les malalties cardiovasculars s'han associat amb un major risc de desenvolupament de complicacions greus de la malaltia.COVID-19[11]. Aquesta és probablement una de les raons per les quals la mortalitat i la morbiditat deCOVID-19 La infecció és més prominent en la població gran que té taxes més altes d'aquestes comorbiditats [12].

El SARS-CoV-2 s'uneix fortament al receptor hoste ACE-2 mitjançant la seva proteïna S (S1). Després d'això, les serina proteases transmembrana cel·lular (TMPRSS) escinden la proteïna S1 de manera que el virus alliberi pèptids per aconseguir la fusió amb la membrana hoste [13]. La unió del receptor ACE-2 i el TMPRSS és crucial perquè el virus entri a les cèl·lules, i aquest procés es produeix als teixits que coexpressen el receptor ACE-2 i el TMPRSS [13, 14]. El cor, els pulmons,ronyó, i els intestins són abundants al receptor ACE-2 i al TMPRSS. Depenent del tipus de teixit afectat i de la gravetat de la inflamació, la manifestació clínica varia per dispnea, tos, febre, miàlgies, insuficiència respiratòria, diarrea, proteinúria, miocarditis, arítmia i símptomes neurològics [15]. En aquest informe, repassem breument la patogènesi deCOVID-19 i els seus efectes directes i indirectes i les interaccions mútues del cor, els pulmons ironyons.

Interacció cardiopulmonar i COVID-19

A diferència de la síndrome d'angoixa respiratòria aguda (SDRA), una hipòtesi va suggerir que el SDRA relacionat amb la COVID{0}} té un patró únic associat amb una elasticitat pulmonar relativament baixa (tipus L) o normal/alta (tipus H). El tipus L es caracteritza per un alt compliment pulmonar que no requereix una pressió final d'expiració positiva alta (PEEP) i pot tolerar un volum de marea elevat sense un augment de l'altiplà i les pressions de conducció. D'altra banda, el tipus H té un baix compliment pulmonar i mostra un patró similar al SDRA clàssic [16].

La determinació dels fenotips de lesió pulmonar és clínicament necessària per dissenyar l'estratègia del ventilador i dirigir el maneig hemodinàmic. La ventilació mecànica i els paràmetres aplicats (PEEP i volum tidal) influeixen molt en la pressió intratoràcica i, per tant, en la precàrrega i la postcàrrega dels ventricles dret i esquerre [17]. Especialment el ventricle dret, en comparació amb el ventricle esquerre, és molt sensible a l'augment de la postcàrrega [18]. Per tant, la quantitat del nivell de PEEP aplicat, la influència de la transmissió de la pressió alveolar (Palv) sobre la pressió pleural (Ppl) i el compliment del pulmó poden tenir un impacte significatiu, especialment en el cor dret i els riscos d'insuficiència cardíaca dreta [18]. , 19]. Aquesta és una de les raons per les quals la disfunció i el fracàs del ventricular dret (VD) s'han de controlar activament en pacients ambCOVID-19 afectació pulmonar. Fins i tot en no progressiuCOVID-19 , la funció del VD ha demostrat que es deteriora depenent de la pressió arterial pulmonar, lesió pulmonar directa o indirecta, vasoconstricció hipòxica de la microvasculatura pulmonar, processos trombòtics micro o macrovasculars, lesió miocàrdica i efectes mecànics del ventilador mecànic [20]. La presència de congestió venosa i drenatge limfàtic obstruït a causa de la disfunció del VD pot provocar una disminució de la pressió de perfusió d'òrgans secundaris a causa del taponament induït per la pressió venosa, especialment enronyonspotencialment provocador agutronyólesió(AKI) [21, 22].

Lesió renal i interaccions cardiorenals en COVID-19

Inicialment, s'ha informat d'una baixa incidència d'IRA en pacients amb confirmacióCOVID-19 [23]. Guan i els seus col·legues [24] van informar d'una incidència d'IRA d'entre 0,1 i 6% en uns 1.100 pacients ambCOVID-19 a la Xina. Una gran part d'aquests pacients tenien normalronyófuncions, i les dades reportades semblen similars al que s'esperaria dels pacients hospitalitzats amb malalties agudes. No obstant això, informes recents mostren una incidència més gran d'IRA en funció de l'ètnia, el país i la gravetat de la malaltia.COVID-19 [25]. Malalt críticCOVID-19els pacients tenien un augment del risc d'AKI del 7 al 56 per cent, on el desenvolupament d'AKI estava molt relacionat amb l'augment de la mortalitat, fins i tot fins al 80 per cent entre la població de la UCI [9, 26]. Tenint en compte l'impacte de l'IRA en pacients amb COVID-19, els experts enronyóhan dissenyat un informe de consens que pot ajudar en la gestió de la malaltia [27].

Independentment del seu origen, els pacients amb SDRA tenen un major risc de desenvolupament d'IRA [28]. De fet, l'AKI és la fallada d'òrgans extrapulmonar més freqüent en el SDRA [29]. El mecanisme responsable inclou la diafonia inflamatòria i hemodinàmica entre el pulmó, el cor ironyons[29, 30]. Elronyói el cor mostren una interacció bidireccional per la qual una disfunció aguda o crònica en un afecta a l'altre. Aquest concepte es coneix com a síndrome cardiorenal (CRS) i ha estat ben definit en diversos estudis preclínics i clínics [31]. No obstant això, la base fisiopatològica deCOVID- 19-La disfunció orgànica relacionada és complicada i es caracteritza per canvis únics que són específicsCOVID-19. Els mecanismes responsables que poden ser responsables del desenvolupament deCOVID-19Els CRS relacionats es resumeixen a la figura 1.

Fig. 1. Lesió cardíaca, pulmonar i renal i interaccions enCOVID-19 infecció. CRS, síndrome cardiorenal; 1, tipus 1 CRS; 2, tipus CRS; 3, tipus 3 CRS; 4, tipus 4 CRS; 5, tipus 5 CRS.

L'AKI causada per una disfunció cardíaca a causa del mateix SDRA o una lesió cardíaca directa es pot classificar com a SRC tipus 1. D'altra banda, l'aparició de cor ironyólesióa causa dels efectes sistèmics de la inflamació constitueix la fisiopatologia del CRS tipus 5. Des del punt del nivell microvascular, les citocines alliberades secundàriament a la inflamació sistèmica van augmentar la permeabilitat vascular a causa de l'activació endotelial, la formació de microtrombos renovasculars, l'esgotament del líquid intravascular o, per contra, la congestió venosa secundària a la sobrecàrrega de volum i l'excés de teràpia vasoactiva o de fluids. contribuir al deteriorament deronyófunció[32, 33]. Per tant, els ronyons que ja tenen nivells d'oxigen dels teixits fisiològicament baixos podrien ser encara més vulnerables a la hipòxia en el context d'insuficiència respiratòria aguda i SDRA [34]. A més, elronyólesiópot ocórrer com una complicació dels medicaments utilitzats per a indicacions no renals.

Les dades disponibles actualment suggereixen que les possibles causes deCOVID-19-associatronyó lesióes pot explicar per l'acció de 2 mecanismes principals: efectes directes deCOVID-19, efectes indirectes de la inflamació sistèmica i/o diafonia òrgan-òrgan. Recentment, Pan i col·legues [35] van demostrar que els túbuls proximals i els podòcits coexpressen ACE-2 i TMPRSS. A més, s'ha detectat SARS-CoV-2 en hisops d'orina deCOVID-19 pacients [23]. Un altre estudi realitzat en mostres d'autòpsia va revelar que els ronyons estan afectats pel virus SARS-CoV-2 independentment de la presència d'ERC. En aquest estudi, el SARS-CoV-2 es va dirigir preferentment a les cèl·lules glomerulars tot i que la càrrega viral es mostrava a tots els compartiments renals [36]. Així, sembla que la COVID-19 pot envair les cèl·lules renals i conduir a manifestacions clíniques que van des de la proteinúria fins a l'IRA [35, 37]. A més, van revelar que el receptor ACE-2 s'expressa més als occidentals que a la població asiàtica [35]. L'impacte clínic d'aquesta troballa encara està per determinar.

Es va trobar que el requisit per a la teràpia de reemplaçament renal era al voltant del 20 per cent entre els pacients amb severCOVID-19 [38, 39]. Curiosament, no es va trobar que la CKD preexistent fos un factor de riscCOVID-19 infecció [38]. De la mateixa manera, Wang et al. [26] van demostrar que la CKD no és un factor de risc per a la infecció per COVID-19, independentment de l'estada dels pacients a la UCI o sala. Aquesta troballa és desconcertant ja que la hipertensió és una complicació freqüent en pacients amb ERC, tot i ser un dels principals factors de risc perCOVID-19. El nombre limitat de pacients amb ERC inscrits en aquests 2 estudis podria explicar el motiu d'aquesta controvèrsia. En suport d'aquestes troballes, quan es van inscriure més pacients, Granelli i els seus col·legues [40] van demostrar que els pacients amb ERC tenen un major risc de mortalitat perCOVID-19.

cistanche en vendasón bons per a Covid-19

Monitorització hemodinàmica proactiva en COVID-19

El compromís hemodinàmic es detecta amb freqüència en malalts críticsCOVID-19 pacients. El seguiment hemodinàmic proactiu que s'inicia al departament d'urgències i a les sales que no són UCI podria permetre el reconeixement precoç dels pacients amb COVID-19 deteriorats hemodinàmicament i permetre una intervenció més precoç. Les eines de monitorització no invasives, com ara l'ecografia i l'ecocardiografia, s'han utilitzat àmpliament per avaluar la funció cardíaca i predir la resposta dels líquids en aquests pacients [41]. A més, es poden mesurar de manera no invasiva paràmetres hemodinàmics com la pressió arterial, la sortida cardíaca, la variació de la pressió del pols, l'índex de variabilitat plet i la resistència vascular sistèmica. Tot i que les tècniques de monitorització no invasives tenen diverses limitacions, es podrien utilitzar, especialment amb un accés limitat a recursos i personal sanitari qualificat.

During their stay in the ICU, almost >El 30 per cent dels pacients requereix teràpia vasopressora [26, 42, 43]. A causa del seu origen infecciós,COVID-19El xoc relacionat es podria classificar com un xoc sèptic on la raó subjacent de la hipotensió és un xoc distributiu [44]. En segon lloc, els pacients amb COVID-19 podrien ser propensos a una hipovolèmia relativa a causa de l'administració restrictiva de líquids, la pèrdua excessiva de líquids insensibles o la teràpia diürètica destinada a mantenir els pacients secs [23]. En tercer lloc, secundari a l'augment de la pressió arterial pulmonar (secundària al SDRA), la necessitat de ventilació mecànica amb altes pressions o l'embòlia pulmonar freqüent pot induir una insuficiència cardíaca dreta i comprometre la perfusió d'òrgans secundaris, inclosos el fetge, els intestins i elsronyons[18, 20]. Finalment, però no menys important, la lesió cardíaca directa a causa de la miocarditis o la depressió del miocardi podria disminuir la funció de la bomba cardíaca i agreujar la hipoperfusió dels teixits [10, 45].

En la pràctica clínica, el reconeixement dels mecanismes fisiopatològics subjacents que causen el deteriorament de l'hemodinàmica es podria aconseguir mesurant paràmetres hemodinàmics dinàmics i estàtics. S'ha demostrat que els índexs hemodinàmics dinàmics són superiors als índexs hemodinàmics estàtics [46]. Per tant, el seguiment hemodinàmic continu i la imatge ecocardiogràfica regular són fonamentals. Malauradament, només el seguiment continu de la pressió arterial no és suficient per avaluar la interacció cor-pulmó, tot i que sembla ser una pràctica habitual enCOVID-19 pacients d'avui. La vigilància hemodinàmica contínua mitjançant la inserció d'un catèter arterial pulmonar o tècniques de termodilució menys invasives, com ara la monitorització de la sortida cardíaca del contorn del pols, inclosa la mesura de l'aigua pulmonar extravascular i l'índex de permeabilitat vascular pulmonar, pot ser útil perquè ofereix dades hemodinàmiques exhaustives.

Les tècniques esmentades anteriorment s'utilitzen per estimar paràmetres macrohemodinàmics "clàssics", que potser no sempre mostren canvis paral·lels amb els índexs de microcirculació. Aquest concepte es coneix com a "pèrdua de coherència hemodinàmica" i està ben descrit, especialment en pacients crítics [47]. Com que l'objectiu principal per optimitzar la macrocirculació és proporcionar suficient oxigen i flux sanguini als teixits, caldrà noves tècniques per avaluar la microcirculació [48, 49]. Els microscopis vitals de mà podrien ser bons candidats per a l'avaluació de la microcirculació al costat del llit en malalts críticsCOVID-19 pacients. Els microscopis vitals de mà permeten la monitorització directa dels microvasos i poden permetre una avaluació del punt de cura de la teràpia aplicada mitjançant una anàlisi automàtica recentment introduïda anomenada MicroTools [48–50]. A més, el nivell de lactat sèric, el temps de recàrrega capil·lar i la puntuació de moteig també podrien controlar indirectament la microcirculació [51].

on comprar cistanchepot millorarfunció renal

Proposta per a una gestió hemodinàmica proactiva de la COVID-19

La prevenció de l'hospitalització i, posteriorment, de les complicacions clíniques greus seria de la màxima importància. Malauradament, encara no hi ha cap tractament o medicament efectiu únic disponible, excepte la prevenció amb noves vacunes. S'ha proposat l'inici prehospitalari de la teràpia multifarmacèutica seqüenciada que inclou nutracèutics adjuvants, la combinació de teràpia antiinfecciosa, corticoides inhalats/orals, antiplaquetàries/anticoagulants i oxigen suplementari juntament amb telemonitorització activa per mitigar la intensitat i la durada del COVID{{{ 2}}simptomes i complicacions associats. Això podria disminuir la majoria de les hospitalitzacions i, per extensió, el desenvolupament de complicacions cardiopulmonar-renals i morts [52, 53].

Un cop malalt progressivament, maneig hemodinàmic avançat deCOVID-19 els pacients s'han d'aplicar en entorns de cures crítiques amb accés a tractaments convencionals i complexos. La directriu de la campanya de sobreviure a la sèpsia per a la CO VID-19 publicada pels experts de la Societat Europea de Medicina Intensiva suggereix una estratègia conservadora de fluids en malalts críticsCOVID-19 pacients [44]. Tot i que la teràpia amb fluids en malalties crítiques té com a objectiu aconseguir el flux sanguini adequat necessari per a l'oxigenació dels teixits, tant l'excés com el líquid insuficient poden causar hipòxia tissular. Per tant, la teràpia amb fluids per a malalties crítiques es pot considerar una 2-espasa de tall, la qual cosa fa que el control de la quantitat de líquid administrat i el control de la resposta dels líquids siguin fonamentals al costat del llit. A més, a causa del dany endotelial de la COVID-19, la teràpia de líquids excessiva podria ser perjudicial, provocant edema tissular i fuita capil·lar pulmonar [54]. A més, un augment de la pressió del cor dret podria facilitar el deteriorament de la ventilació/desajustament de perfusió i empitjorar la hipòxia arterial i tissular [20, 21, 31]. D'altra banda, una teràpia de fluids inadequada condueix a hipovolèmia i hipòxia tissular [9]. Orientació a la pressió venosa central<10 mm="" hg="" could="" avoid="" hypervolemia="">

Si el pacient està hipotensiu malgrat la teràpia de fluids adequada, s'ha d'afegir un vasopressor a la teràpia en lloc de donar més líquids [44]. La norepinefrina es prefereix com a agent vasoactiu de primera línia, i la valoració de la dosi fins que la pressió arterial mitjana arribi als 60-65 mm Hg sembla millor que orientar-se a un nivell de pressió arterial mitjà més alt. La vasopressina o l'adrenalina podrien ser la teràpia de segona línia si la norepinefrina és insuficient. Tenir ScvO2 baix tot i un nivell d'hemoglobina adequat hauria de recordar afegir dobutamina a la teràpia per compensar la fallada cardíaca [44]. Per a la insuficiència cardiopulmonar i el xoc en curs, s'ha de considerar l'oxigenació de la membrana extracorpòria atesos els èxits clínics amb l'oxigenació de la membrana extracorpòria en el tractament de les epidèmies de grip H1N1 crítiques [55].

Conclusió

En aquest breu informe, resumim la patogènesi i l'evidència actual de les complicacions renals i cardiorenals en pacients ambCOVID-19. Agutronyólesiói les lesions cardíaques són freqüents en malalts críticsCOVID-19 pacients i estan associats a una alta mortalitat. Comprendre la interacció entre 2 òrgansCOVID-19 i reconèixer els factors que afecten les funcions dels òrgans pot proporcionar un tractament i un seguiment més precisos. El seguiment proactiu micro i macrohemodinàmic i la intervenció oportuna podrien prevenir la fallada multiorgànica progressiva, inclosa l'AKI i les seves seqüeles terribles. Es necessiten estudis futurs centrats en la fisiopatologia de la lesió d'òrgans secundaris per aprendre més sobre les interaccions renals i cardiorenals enCOVID-19.

Declaració d'ètica

L'estudi està exempt de l'aprovació del comitè d'ètica a causa de la naturalesa de l'estudi. Aquest és un article de revisió i no inclou material ni dades de subjectes humans o animals.

Declaració de conflicte d'interessos

Els autors no tenen conflictes d'interès per declarar.

Fonts de finançament

Els autors no van rebre cap finançament

beneficis de cistanche del desertper tractar el ronyó

De: 'Conseqüències cardiopulmonar-renals de greusCOVID-19' de Goksel Guvena, et al

---Cardiorenal Med.