Contacte:jerry.he@wecistanche.com

Simona Merla 1, Riccardo Simoni 1, Stefano Tedeschi 1, Massimiliano Ferrari 1, Giovanni Passeri 1, Carla Marcato 2, Enrico Epifani 2, Ignazio Semproni 1, Giulia Zini 1, Ignazio Verzicco 1, Pietro Coghi 1, Riccardo Volpi 1, Aderville Cabassi 1.

1 Clinica e Terapia Medica, Centro per lo Studio dell'Ipertensione Arteriosa e delle malattie Cardiorenali, Dipartimento di Medicina e Chirurgia, Università di Parma; 2 Unità di Radiologia Interventistica, Azienda Ospedaliera-Universitaria di Parma. Parma, Itàlia.

Resum. Antecedents: la displàsia fibromuscular (FMD) és una lesió estenòtica idiopàtica, no ateroscleròtica i no inflamatòria derenalartèries que causen hipertensió renovascular que regulen el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Informe d'un cas: un home de 18-anys va ser derivat al nostre Centre d'Hipertensió (Clinica e Terapia Medica) per l'aparició recent dehipertensió, mal controlat amb bloquejadors de canals de calci, ja associat a signes electrocardiogràfics i ecocardiogràfics d'hipertròfia ventricular esquerra i albuminúria significativa (728 mg/24 h). Un augment de l'activitat de la renina plasmàtica (PRA), el nivell d'aldosterona i una hipopotasèmia lleu van augmentar la sospita d'hipertensió renovascular. L'angiografia TC abdominal i ressonància magnètica va mostrar lleuronyonsasimetria i estenosi tubular de la dretarenalartèria a la seva porció mitja-distal propera a larenalhilum. Radionúclidrenalgammagrafia documentada ade ronyóasimetria de la velocitat de filtració glomerular separada.RenalsLa febre aftosa es va diagnosticar en funció de l'edat del pacient i de l'absència de factors de risc cardiovascular per a l'aterosclerosi. El pacient es va sotmetre amb èxit a una angioplàstia renal dreta donant una ràpida normalització dels nivells de pressió arterial sense fàrmacs antihipertensius. L'aldosterona plasmàtica i la PRA es van normalitzar ràpidament, així com els nivells de potassi sèric. Sis mesos després de l'angioplàstia, l'ecocardiografia va mostrar una regressió de la hipertròfia ventricular esquerra i l'excreció d'orina d'albúmina del pacient es va normalitzar (14 mg/24 h). Conclusions: La fiebre aftosa pot causar renovascularhipertensióassociada a danys d'òrgans com la hipertròfia del miocardi i l'albumínúria mitjançant mecanismes dependents però també independents dels nivells de pressió arterial.RenalsL'angioplàstia va desactivar la hiperactivitat de renina-angiotensina-aldosterona permetent la curació de la hipertensió i una inversió sorprenentment ràpida de la hipertròfia del miocardi i de l'excés d'excreció d'orina d'albúmina no només depenent de la normalització de la pressió arterial. (www.actabiomedica.it)

Paraules clau: hipertensió renovascular, displàsia fibromuscular, sistema renina-angiotensina-aldosterona, hipertròfia miocàrdica, excreció d'orina d'albúmina.

Cistanche pot millorar la funció renal/renal

Introducció

La hipertensió secundària, que indica una causa subjacent i potencialment curable, representa entre el 5 i el 10 per cent de lahipertensospoblació, però és de fins a un 20 per cent en pacients amb hipertensió severa (1,2). La hipertensió renovascular és una causa important i curable d'hipertensió secundària, la freqüència de la qual representa menys de l'1% dels casos d'hipertensió lleu a moderada, mentre que és més freqüent en la hipertensió severa (3,4). La hipertensió renovascular sorgeix d'un críticrenalestenosi de l'artèria que determinarenalhipoperfusió i regulació positiva de l'alliberament de renina en l'afectatronyó, seguit d'un augment de l'angiotensina II i un excés d'aldosterona secundari que condueix a vasoconstricció i excreció urinària de potassi.RenalsL'estenosi de l'artèria pot ser secundària a diferents causes: i) displàsia fibromuscular (FMD) ({0}} per cent dels casos), ii) aterosclerosirenalartèria ({{0}} per cent, especialment en gent gran) i menys freqüentment arteritis (per exemple, arteritis de Takayasu) (3). La prevalença de la febre aftosa simptomàtica és d'aproximadament el 0,4% i, generalment, afecta dones menors de 50 anys (3,4). Les troballes de laboratori més significatives són nivells elevats d'activitat de renina plasmàtica (PRA) i aldosterona, sovint associats a hipokalèmia. La investigació diagnòstica comença i inclou, en ordre creixent de precisió, proves d'imatge no invasives com ararenalEcografia vascular Doppler, angiografia tomogràfica computaritzada (TC) i/o angiografia per ressonància magnètica (MRI) millorada amb contrast. Quan l'avaluació clínica del pacient permet procedir amb estratègies de revascularització intervencionista, l'estàndard d'or per al diagnòstic i el tractament és l'angiografia invasiva amb catèter. Sempre s'ha de sospitar de la febre aftosa quan l'aparició de la hipertensió arterial es produeix a una edat jove. Tal com es descriu al nostre informe de cas, la febre aftosa és una forma potencialment curable d'hipertensió arterial gràcies a l'angioplàstia renal percutània que cura l'estat hipertensiu abolint l'estímul subjacent a la hiperactivació del sistema renina-angiotensina aldosterona.

L'efecte beneficiós derenalL'angioplàstia en la fiebre aftosa en pacients seleccionats no només es limita a la cura de la hipertensió arterial a causa de la correcció de l'estat de renina alta, sinó també a la seva capacitat per induir ràpidament la regressió de la cardiopatia hipertròfica. Això representa un objectiu important perquè l'activació excessiva del sistema renina-angiotensina indueix efectes nocius sobre l'estructura vascular i miocàrdica no només a través de la vasoconstricció sistèmica sinó també a través dels efectes directes sobre la proliferació de cardiomiòcits independentment de l'elevació de la pressió arterial. La hipertròfia ventricular esquerra caracteritza almenys el 30 per cent dels pacients hipertensos (5) i s'associa amb un major risc de morbiditat i mortalitat cardiovascular: la regressió de la hipertròfia ventricular esquerra es correlaciona amb una menor incidència d'esdeveniments cardiovasculars (6).

Informe del cas

Un home de 18-anys va ser derivat al Centre d'Hipertensió de l'Azienda Ospedaliera-Univer- sitaria di Parma per l'aparició recent d'hipertensió, ja associada a signes electrocardiogràfics d'hipertròfia ventricular esquerra (vegeu la figura 1A). , que es va confirmar mitjançant ecocardiografia transtoràcica (gruix septal 16 mm, gruix de paret posterior 14 mm, dimensió interna del ventricle esquerre diastòlic 48 mm, disfunció diastòlica de grau II, mida de l'aurícula esquerra 46 mm, fracció d'ejecció 65 per cent). La pressió arterial elevada i la hipertròfia cardíaca no van ser presents a la seva revisió mèdica, registre electrocardiogràfic i ecografia cardíaca realitzada 3 anys abans (com es requereix a Itàlia per poder practicar esports amateurs). Tenia antecedents familiars per hipertensió arterial; el pacient va negar menjar regalèssia, beure alcohol, fumar, consumir drogues d'abús, descongestionants nasals o fàrmacs antiinflamatoris no esteroides que poden provocar un augment de la pressió arterial (7). L'exploració física no va ser remarcable; no hi havia soroll abdominal ni edema perifèric. La seva pressió arterial no estava controlada amb amlodipina 10 mg/dia (145/90 mm Hg). La freqüència cardíaca era de 84 bpm. La monitorització ambulatòria de la pressió arterial (MAPA) durant vint-i-quatre hores va mostrar valors elevats de pressió arterial sistodiastòlica diürna (mitjana 139 mm Hg SD 11, 86 mm Hg SD 10, respectivament) amb una variabilitat moderada i una variabilitat nocturna. perfil de pressió d'immersió. Les anàlisis de sang que li van fer van mostrar normalrenalfunció, una hipokalèmia lleu (3,2 mEq/L) refractària a la suplementació de sal oral (KCl 600 mg dos cops al dia), un augment de l'activitat de la renina plasmàtica (PRA, 47,96 ng/ml/h, rang normal). 0.48-4.88, tots dos provats en posició asseguda) i nivell d'aldosterona (60 ng/dl, rang normal 3.8-31.3). També es va observar un augment lleu de la metanefrina fraccionada urinària de vint-i-quatre hores (339 ug/24 h, valors normals 64-302) i la normetanefrina (613 ug/24 h valors normals 162-528), mentre que dins del normal el rang era l'excreció urinaria de cortisol. L'excreció urinària d'albúmina va ser significativament elevada (728 mg/24 h, valors normals<30 mg/24h).="" the="" presence="" of="" pheochromocytoma="" was="" excluded="" after="" a="" negative="" radiolabelled="" metaiodobenzylguani-="" dine="" (123i-mibg)="" scintigraphy.="" autoimmunity="" screen-="" ing="" was="" negative="" excluding="" an="" underlying="" vasculitis="" disease.="" the="" patient="" who="" had="" already="" performed="" a="">renalavaluació ecogràfica en un centre de diagnòstic ambulatori fora del nostre centre hospitalari, va mostrar un informe que excloïarenalmasses, anormalitat o asimetria de l'índex de resistència vascular intraparenquimàtica. Però malgrat una aparent normalitat de la prova d'ultrasò, la presència de valors elevats de PRA i nivells d'aldosterona plasmàtica va plantejar una forta sospita d'hipertensió renovascular que es va investigar més a fons. Es va realitzar una TAC abdominal que mostrava una asimetria renal (reducció lleu de la dretaronyódiàmetre longitudinal 11 cm versus ronyó esquerre 14 cm), associat a una estenosi tubular de la dreta.renalartèria (1 mm de diàmetre) a la seva porció mig-distal a uns 22 mm de l'origen aòrtic en absència de masses expansives peristenòtiques (Fig. 2A). L'angiografia per ressonància magnètica va confirmar l'estrenyiment distal focal de l'artèria renal dreta (9 mm de longitud) a prop delrenalhili aigües amunt de la bifurcació vascular (Fig. 2 B, C). També es va realitzar una gammagrafia renal amb radionúclids i va mostrar una asimetria de la taxa de filtració glomerular entre els dosronyons: la taxa de filtració glomerular global calculada amb el mètode Gates va ser de 99,5 ml/

Figura 1. Enregistrament d'electrocardiograma basal del pacient (A) que mostra el ritme sinusal a 67 batecs/minut, amb intervals normals i eix QRS mitjà. Els criteris de tensió de Sokolow-Lyon per a la hipertròfia ventricular esquerre es compleixen a les derivacions precordials (suma de l'ona S en V2 i l'ona R en V6=4, 3 mV); Sis mesos després de l'angioplàstia renal, l'enregistrament electrocardiogràfic (B) mostrava una marcada atenuació dels criteris d'hipertròfia ventricular esquerra (suma de l'ona S en V2 i l'ona R en V6=3,3 mV).

Figura 2. TAC abdominal superior amb injecció de contrast (A) i ressonància magnètica (B) que mostra un estrenyiment de la porció mitjana-distal de l'artèria renal dreta i (C)ronyonsasimetria.

Figura 3. Angiografia renal dreta abans (A) i després (B) de l'angioplàstia amb globus.

min amb una distribució del 68 per cent per al ronyó esquerre i del 32 per cent per al dretronyó. A causa de i) la jove edat del pacient, ii) l'absència de factors de risc cardiovascular, iii) la localització i iii) les característiques d'imatge de l'artèria renal dreta, la lesió es va interpretar com una febre aftosa. Es va provar una possible implicació d'altres llits vasculars amb eco-color Doppler vascular i ressonància magnètica cerebral que excloïa lesions estenòtiques dels vasos caròtids i intracranials, així com aneurismes o disseccions ocults. El pacient es va sotmetre amb èxit a una angiografia renal dreta i una angioplàstia amb globus (es van utilitzar globus de 3,5x20 mm i 5x20 mm a l'artèria renal dreta) (Fig. 3 A, B). L'endemà, es van normalitzar l'aldosterona plasmàtica (10,8 ng/dl) i la PRA (3,08 ng/ml/h) en posició asseguda, així com els nivells de potassi sèric sense suplementació oral. La teràpia amb fàrmacs antihipertensius es va reduir i el pacient va rebre l'alta hospitalària només amb amlodipina (posteriorment es va reduir a 2,5 mg/dia) i una teràpia antiplaquetària (àcid acetilsalicílic, 100 mg/mor). Aleshores es va aturar la teràpia antihipertensiva perquè el pacient estava normotens sense tractament farmacològic.

En dues visites de seguiment (després d'1 i 6 mesos des de l'angioplàstia) el pacient estava normotens, amb nivells de potassi sèric normals. Les dues ecografies Doppler color posteriors no van mostrar reestenosi de la porció distal de l'artèria renal dreta. Sis mesos després, l'enregistrament electrocardiogràfic mostrava una notable atenuació de les alteracions clàssiques pròpies de la hipertròfia ventricular esquerra (fig. 1B). A la visita del 6-mes, les mesures d'ecografia cardíaca del gruix septal, la dimensió diastòlica del VI, el gruix de la paret posterior, l'àrea auricular esquerra, es van reduir significativament, mentre que la fracció d'ejecció es va mantenir sense canvis (gruix septal 11,9 mm, posterior gruix de paret 9,6 mm, dimensió interna del ventricle esquerre diastòlic 50,4 mm, patró d'ompliment indicatiu de la funció diastòlica normal, mida de l'aurícula esquerra 35 mm, fracció d'ejecció 65 per cent); L'excreció urinària d'albúmina es va normalitzar (14 mg/24 h).

Discussió

Aquest és un cas interessant d'un home jove afectat per dret focalrenalFMD arterial amb hipertensió renovascular i hipertròfia miocàrdica associada els nivells de pressió arterial de la qual es normalitzen ràpidament i la hipertròfia de la qual va retrocedir ràpidament en un període de temps molt curt després de l'angioplàstia renal. Tal com es va informar en un document de consens recent, la FMD renal es defineix com una lesió idiopàtica, no ateroscleròtica i no inflamatòria que afecta la paret muscular de les artèries renals, caracteritzada per una proliferació cel·lular anormal i una distorsió de l'arquitectura vascular, que pot provocar renovacions. - hipertensió cular amb una marcada regulació del sistema renina-angiotensina-aldosterona (8). Hi ha diversos punts de discussió que sorgeixen del nostre cas clínic. El primer punt, fisiopatològic, parcialment esperat però que ens va sorprendre per la rapidesa de regressió de la hipertròfia cardíaca, es refereix a la marcada activació del sistema renina-angiotensina com a actor principal capaç a través de diferents mecanismes (augment de la constricció vascular perifèrica, augment de l'oxigen i lliure de nitrogen). generació de radicals, disminució de la disponibilitat d'òxid nítric, estimulació simpàtica, retenció de sodi i aigua i augment de l'excreció urinària de potassi, remodelació de cèl·lules musculars llises vasculars, retenció de sodi i aigua i augment de l'excreció urinaria de potassi, remodelació i hipertròfia dels cardiomiòcits) ( 9-13) per causar pressió arterial alta (encara que no hi hagi un alt grau d'hipertensió) i el desenvolupament d'hipertròfia del miocardi (9,11). Una relació complexa entre l'augment moderat de la pressió arterial i el desenvolupament d'hipertròfia del miocardi emfatitza el paper de la via renina-angiotensina com a principal promotor de l'augment de la massa ventricular i la disfunció diastòlica en el nostre cas clínic. El que sorprèn en el nostre cas és la rapidesa de la regressió de la hipertròfia cardíaca i la resolució de la disfunció diastòlica severa observada prèviament, un cop corregit l'excés de PRA mitjançant angioplàstia renal. Diversos estudis van informar que l'angioplàstia d'ateroscleròticarenalL'estenosi de l'artèria representa un predictor independent de la regressió de la hipertròfia del miocardi mitjançant un mecanisme que implica la reducció de l'activació del sistema renina-angiotensina-aldosterona (14-18). Però tal com s'ha observat a través dels diferents estudis, hi ha almenys quatre factors importants a considerar com a determinants del grau de regressió de la hipertròfia des de la reducció parcial de la massa ventricular esquerra fins a la normalització completa del gruix de la paret i la funció diastòlica després de l'angioplàstia renal: i) edat de el pacient, ii) tipus de lesió vascular que provocarenalestenosi de l'artèria (ateroscleròtica, inflamatòria o deguda a la fiebre aftosa), iii) nivells de pressió arterial, iv) durada del seguiment (3, 6, 9, 12, 24 mesos). En general, en l'entorn clínic d'un pacient hipertens essencial, es coneix una associació temporal entre el grau d'hipertensió arterial i el grau d'hipertròfia del miocardi, on com més llarga sigui la durada i com més alts siguin els nivells de pressió arterial, més gran serà la quantitat d'hipertròfia del miocardi observada. (6). Tanmateix, hi ha observacions clíniques que donen suport al concepte que el desenvolupament de la hipertròfia del miocardi no sempre és paral·lel al grau i la durada de lahipertensió, cosa que indica que els nivells elevats de renina (i, per tant, la generació d'angiotensina II i d'aldosterona) per si mateixos poden determinar, independentment dels nivells de pressió arterial, un augment de la massa miocàrdica (11,19). En el nostre cas, no només la reavaluació ecocardiogràfica 6-mesa sinó també l'enregistrament electrocardiogràfic va mostrar una inversió dels signes d'hipertròfia ventricular esquerre.

El segon punt de discussió es refereix a l'abordatge d'un pacient amb hipertensió alta de renina associada a nivells elevats d'aldosterona i hipopotasèmia. Totes aquestes característiques poden suggerir la presència d'hipertensió renovascular. El signe clàssic a l'exploració clínica del pacient del soroll abdominal amb un component diastòlic i una lateralització cap arenalzones estava absent. No obstant això, el soroll abdominal hauria de plantejar la sospita de la presència d'estenosi de l'artèria renal, encara que menys del quaranta per cent dels pacients amb patologies renovasculars.hipertensiórevelar aquest signe clínic. A més, encara que la prova PRA és essencial en el tractament inicial d'un pacient hipertens amb hipokalèmia i pot ajudar a diferenciar entre l'excés d'aldosterona primari i secundari, té limitacions en el diagnòstic d'hipertensió renovascular. De fet, els nivells elevats de PRA no es troben en tots els pacients amb hipertensió renovascular, sinó només en el 50 al 80 per cent dels confirmats enrenalangiografia. L'elevació de la PRA pot ser temporal i notable en les fases inicials de la hipertensió renovascular i posteriorment suprimida per l'expansió de volum per excés d'aldosterona secundària o per malaltia arterial renal bilateral o per augment de la ingesta oral de sodi.

Per tant, també la PRA s'ha d'avaluar i interpretar sempre juntament amb la resta d'informació clínica, diagnòstica de laboratori i instrumental.

Pel que fa a la precisió de la mesura radioimmunomètrica plasmàtica de l'activitat de la renina (PRA) o dels assaigs quimioluminiscents per mesurar la concentració de renina activa directa (DR), durant aproximadament una dècada s'ha discutit quin dels dos mètodes. és el millor, el més fàcil d'utilitzar i d'aplicar a les proves clíniques de pacients. Fa quinze anys, dues publicacions van començar a promoure la precisió i l'exactitud de la mesura de DR i l'estalvi de temps i costos laborals respecte a la mesura tradicional de PRA (20,21). La PRA representa una mesura indirecta de la renina que utilitza un assaig cinètic enzimàtic, que mesura la taxa de generació d'angiotensina I a partir del seu substrat angiotensinogen. La PRA depèn estretament de la concentració d'angiotensinogen plasmàtic; La mesura de la DR té l'avantatge teòric sobre la PRA de la independència de la concentració d'angiotensinogen. Per tant, en situacions clíniques on s'informa de baix angiotensinogen, com per exemple en la insuficiència cardíaca, la PRA pot donar lloc a valors més baixos. Per contra, durant l'embaràs o en dones que prenen píndoles anticonceptives orals, els nivells elevats d'angiotensinogen en circulació donen lloc a valors de PRA més alts. A més de la concentració d'angiotensinogen, les mesures de PRA estan influenciades per altres factors, com ara les condicions d'incubació, els valors de pH i la baixa reproductibilitat entre laboratoris. En general, hi ha una bona correlació entre DR i PRA excepte a nivells de PRA més baixos. El mètode PRA és definitivament complicat de dur a terme. L'assaig DR és més ràpid, senzill i amb millor reproductibilitat i, per tant, substituirà progressivament la PRA en la determinació de renina circulant (2).

A més de la discussió relacionada amb la interpretació correcta de les dades de laboratori, els estudis d'imatge són obligatoris per donar suport al diagnòstic d'hipertensió renovascular com va passar en el nostre cas clínic (8,22).

Actualment, elrenalL'angiograma és fonamental en la classificació de la febre aftosa encara que fins fa uns anys s'utilitzava la classificació histològica.

A diferència dels adults i pacients d'edat avançada on la gènesi de la hipertensió renovascular està generalment lligada a una estenosi de l'artèria renal ateroscleròtica, en els joves l'estenosi de l'artèria renal pot ser d'origen no inflamatori i displàstic com en pacients amb FA o pot ser inflamatòria com ara en el pacient amb arteritis de Takayasu (edat mitjana d'inici al voltant dels 30 anys i menys d'un de cada set pacients amb aquest diagnòstic té més de 45 anys) (8,23). En contrast amb les lesions ateroscleròtiques que afecten la porció proximal de l'artèria renal, la FMD sol produir-se a la part mitjana o distal i sovint afecta les branques principals de l'artèria renal (24). La febre aftosa pot determinar la isquèmia crònica que resulta en una reducció dimensional de laronyonsperò rarament condueix a insuficiència renal. És rar trobar una alteració significativa de la funció renal tret que hi hagi complicacions en curs com la dissecció arterial renal o en el cas d'estenosi bilateral (23). Tot i que la febre aftosa pot afectar qualsevol artèria de mida petita i mitjana, afecta amb més freqüència les artèries renals i caròtides. Les lesions arterials renals poden afectar a les capes íntimes, mitjanes o perimedials de la paret del vas (8). La classificació histològica tradicional de la FA descriu tres tipus: a) FA medial, caracteritzada per una màniga elàstica homogènia disposada al voltant d'una làmina interna intacta (85% dels casos); b) FA periarterial descrita per un excés de teixit a la unió entre medi i adventícia (10 per cent dels casos); c) FA íntima, caracteritzada per una reordenació irregular de les cèl·lules mesenquimàtiques (5 per cent dels casos) (3). Totes aquestes alteracions condueixen a tortuositat de l'artèria o estenosi i predisposen a dissecció o aneurismes (4). Però avui dia la classificació angiogràfica de la febre aftosa s'utilitza més a la pràctica que les basades en alteracions histològiques i es distingeixen entre els tipus multifocals, tubulars i focals (24). El tipus multifocal és el més freqüent i apareix com una successió d'estenosis i zones aneurismàtiques estretes que evoquen la imatge d'una "filada de perles"; el seu correlat histològic és sovint la displàsia medial i és més freqüent en dones (25). El tipus tubular consisteix en una única estenosi de més d'1 cm de llarg, mentre que el tipus focal s'associa a una única estenosi de menys d'1 cm de llarg. Aquestes dues últimes formes es consideren una entitat única sota el nom de "focal" (3) i són més freqüents en homes com en el nostre cas.

Com s'ha esmentat anteriorment, les proves d'imatge són necessàries quan les troballes de laboratori suggereixen la fiebre aftosa. L'ecografia Doppler dúplex de l'artèria renal es podria considerar la prova inicial, però tant la sensibilitat com l'especificitat, entre el 75-85 i el 70-92 per cent respectivament, no són prou convincents per establir o excloure un diagnòstic de febre aftosa ( 26-28). En una metaanàlisi de 24 estudis que examinaven la sensibilitat de l'ecografia com a mètode no invasiu per investigar l'estenosi de l'artèria renal, només 4 van mostrar una sensibilitat superior al 90 per cent (28). Deu a vint per cent dels casos poden mostrar resultats falsos negatius com en el nostre cas: el motiu d'aquesta baixa precisió es pot atribuir a una mala visualització de tota l'artèria, especialment quan la FMD és distal, a la inexperiència de l'operador o, i no ho és. el nostre cas, quan el pacient és obes (29). Per aquests motius, els experts recomanen derivar el pacient a un centre amb molta experiència (8). L'angiografia TC i la ressonància magnètica amb contrast són més efectives que l'ecografia per a la detecció de lesions de la part mitjana i distal de l'artèria renal. Ambdues proves d'imatge ofereixen una sensibilitat i una especificitat superiors al 90%.

L'estàndard d'or és l'arteriografia renal que permet la confirmació diagnòstica i els procediments terapèutics. En aquest sentit, el maneig de la hipertensió renovas- cular deguda a la fiebre aftosa pot ser mèdic, endovascular o quirúrgic. En el nostre cas, el tractament ha estat l'angioplàstia renal percutània que està emergint com el tractament d'elecció. Aquest tractament va permetre la curació de la hipertensió arterial, la normalització de la hipokalèmia i la regressió de la hipertròfia del miocardi. La implantació d'stent de l'artèria renal generalment no està indicada en el context de la febre aftosa i es limita a tractar complicacions (dissecció, pseudoaneurisme, ruptura). La taxa de curació de la pressió arterial alta és alta en pacients més joves i aquells amb una durada més curta de la hipertensió (30).

Però quan es segueix l'opció mèdica s'utilitzen els antihipertensius tradicionals, donant preferència als inhibidors de l'ECA i als sartans en absència de contraindicacions específiques. Si cal, és possible utilitzar bloquejadors dels canals de calci o beta bloquejadors també en combinació perquè la hipertensió arterial podria ser resistent a la teràpia mèdica única. El seguiment dels pacients sotmesos a angioplàstia requereix un seguiment regular de la pressió arterial i dels electròlits sèrics i, almenys, avaluacions anuals per imatge del llit de l'artèria afectada, especialment durant els 2 anys posteriors al procediment.

Conclusions

La troballa de nivells sostinguts de pressió arterial alta en adults joves hauria d'incitar el metge a sospitar d'una forma d'hipertensió secundària i, en particular, a prestar atenció a la possible estenosi hemodinàmica rellevant de l'artèria renal secundària a la FMD que condueixi a una hipertensió renovascular de renina elevada. La presència de danys d'òrgans significatius com en el nostre cas clínic (hipertròfia miocàrdica i excreció d'albúmina urinària patològica) desproporcionats amb el grau d'hipertensió arterial i, per tant, no sempre relacionats amb els nivells de pressió arterial, hauria d'alertar el metge dels possibles mecanismes que indueixen. dany directament als òrgans, com ara l'activació del sistema renina-angiotensina. Aquesta hiperactivitat s'ha de desactivar ràpidament i corregir-la mitjançant una angioplàstia renal. Quan la hipertensió renovascular està relacionada amb una FMD focal, la hipertensió arterial no ha durat massa i el pacient és jove, les probabilitats de curació de la hipertensió arterial són elevades gràcies a l'angioplàstia renal i també per la hipertròfia miocàrdica associada i per l'excés d'excreció d'albúmina d'orina es revertirà en un període de temps relativament ràpid.

Conflicte d'interessos: cada autor declara que no té associacions comercials (per exemple, consultories, propietat d'accions, participacions, acords de patents/llicències, etc.) que puguin suposar un conflicte d'interessos en relació amb l'article enviat.