Conversació entre neurones i cèl·lules glials a la lesió oxidativa i la neuroprotecció Part 1
Mar 22, 2024
Resum:
Per contrarestar l'estrès oxidatiu i les malalties cerebrals associades, els sistemes antioxidants rescaten les cèl·lules neuronals de l'estrès oxidatiu neutralitzant les espècies reactives d'oxigen i preservant la generació.
La relació entre l'estrès antioxidant i la memòria és un tema de gran preocupació. A la vida moderna, l'estrès i la contaminació ambiental que ens enfrontem agreugen la producció de radicals lliures i l'estrès oxidatiu, que poden tenir efectes adversos en el nostre cos, inclòs danyar el nostre cervell i la memòria.
Tanmateix, no ens hem de preocupar per aquests problemes. Els científics han demostrat que proporcionant antioxidants adequats, és possible reduir eficaçment la producció de radicals lliures i combatre l'estrès oxidatiu. Això ens proporciona una manera senzilla però eficaç de millorar la nostra memòria.
S'ha demostrat que diversos antioxidants protegeixen les cèl·lules cerebrals del dany causat per l'estrès oxidatiu. Aquests antioxidants inclouen vitamina E, vitamina C, carotenoides, seleni i molt més. Els científics creuen que quan el nostre cos està inundat d'aquests antioxidants, el nostre cervell té més protecció contra els atacs dels radicals lliures i l'estrès oxidatiu.
A més, l'exercici moderat també ens pot ajudar a combatre els radicals lliures i l'estrès oxidatiu. L'exercici regular millora la ingesta d'oxigen, augmenta el flux sanguini i augmenta la capacitat del cos per produir antioxidants. En definitiva, aquests processos ens ajuden a millorar la nostra memòria, fent-nos més concentrats i capaços de recordar millor les coses.
Finalment, a la vida diària, la nostra dieta també ha de parar atenció a la combinació. Hem d'assegurar-nos que consumim la quantitat adequada de vitamines, minerals i fibra dietètica als nostres àpats, que ens ajuden a resistir millor els radicals lliures i l'estrès oxidatiu. Al mateix temps, hem d'evitar menjar aliments rics en greixos i massa sucre per evitar produir compostos més nocius.
En resum, la relació entre l'estrès antioxidant i la memòria és inseparable. Podem protegir el nostre cervell dels danys de l'estrès oxidatiu i crear una millor experiència millorant la nostra memòria mitjançant una dieta adequada, exercici i suplements. Així que comencem a partir d'ara i prenem mesures actives per protegir el nostre cos i la nostra memòria, i viure una vida plena de força i vitalitat! Es pot veure que hem de millorar la memòria, i Cistanche deserticola pot millorar significativament la memòria perquè Cistanche deserticola és un material medicinal tradicional xinès que té molts efectes únics, un dels quals és millorar la memòria. L'eficàcia de Cistanche deserticola prové dels nombrosos ingredients actius que conté, com l'àcid tànic, polisacàrids, glicòsids flavonoides, etc. Aquests ingredients poden promoure la salut del cervell a través de diverses vies.
Feu clic a Coneix 10 maneres de millorar la memòria
És necessari entendre la comunicació i les interaccions entre les cèl·lules cerebrals, incloses les neurones, els astròcits i la microglia, per entendre l'estrès oxidatiu i els mecanismes antioxidants.
Aquí, es revisa el paper de la glia en la protecció de les neurones contra lesions oxidatives i la diafonia glia-neurona per mantenir els mecanismes de defensa antioxidant i la protecció del cervell.
La primera part d'aquesta revisió se centra en el paper de la glia en els canvis morfològics i fisiològics necessaris per a l'homeòstasi cerebral sota estrès oxidatiu i mecanismes de defensa antioxidant. La segona part se centra en la diafonia essencial entre les neurones i la glia per a l'equilibri redox al cervell per a la protecció contra l'estrès oxidatiu.
Paraules clau: interacció neurona-glia; astròcits; micròglia; lesió oxidativa; neuroprotecció.
1. Introducció
El cervell és altament susceptible a lesions oxidatives a causa de la seva alta taxa d'activitat metabòlica oxidativa, producció intensa de metabòlits reactius d'oxigen, capacitat antioxidant feble, contingut de lípids relativament alt, requeriments energètics elevats, cèl·lules neuronals no replicants i alta relació superfície-citoplasma de la membrana. .
En conseqüència, la lesió oxidativa indueix malalties neurodegeneratives [1,2]. Concretament, les espècies reactives d'oxigen (ROS) augmenten la vulnerabilitat al dany de les cèl·lules cerebrals i la disminució funcional mitjançant un desequilibri redox entre agents prooxidants i antioxidants, que indueixen la formació de radicals lliures i altres molècules reactives. Hi ha hagut diversos estudis sobre la neuroprotecció i el rescat de les neurones després de lesions oxidatives [3,4].
Per desenvolupar noves intervencions terapèutiques i diagnosticar les malalties derivades de la lesió cerebral oxidativa, cal entendre les funcions fisiològiques de les cèl·lules cerebrals i la diafonia entre elles. Els astròcits són importants per a l'homeòstasi cerebral perquè proporcionen nutrició a les neurones, mantenen la integritat de la barrera hematoencefàlica, regulen l'activitat de la sinapsi i processen els metabòlits cel·lulars [5].
La micròglia és crucial perquè funcionen com a macròfags al cervell i responen ràpidament a les alteracions del cervell [6]. Orientar la interacció entre els astròcits, la microglia i altres cèl·lules cerebrals pot aturar o revertir la lesió oxidativa, que resulta en neuroprotecció.
Els enfocaments de diagnòstic específics basats en cèl·lules glials que detecten vies de senyalització de cèl·lules glials mitjançant biomarcadors o neuroimatge poden identificar persones amb risc de disfunció neuronal molt abans i amb més precisió, i aquests biomarcadors poden permetre el seguiment de la progressió i/o la recuperació de la malaltia oxidativa.
Aquesta revisió resumeix el coneixement actual dels rols i funcions fisiològiques dels astròcits i la microglia en resposta a l'estrès oxidatiu, les seves interaccions amb les neurones i les seves capacitats neuroprotectores.
2. Vulnerabilitat del cervell a l'estrès oxidatiu
L'estrès oxidatiu, que pot ser induït per diversos mecanismes, té un paper crucial en la mort neuronal i la disfunció cerebral i indueix malalties neurodegeneratives, inclosa la malaltia d'Alzheimer (MA), la malaltia de Parkinson (PD), l'envelliment i altres malalties neurodegeneratives [7–9].
El cervell requereix grans quantitats d'adenosina trifosfat (ATP) i consumeix més del 25% de la glucosa circulant i el 20% de l'oxigen basal total (O2) per mantenir l'activitat neuronal [10,11]. Tanmateix, el consum de glucosa pot induir estrès oxidatiu inactivant proteïnes mitjançant la formació de productes finals de glicació avançada, i la utilització d'oxigen pot produir ROS i espècies reactives de nitrogen (RNS) mitjançant mecanismes endògens durant la respiració cel·lular [12,13].
La producció de ROS/RNS es produeix principalment durant la fosforilació oxidativa i l'augment de la producció de radicals lliures té un paper crucial en la mort neuronal. Quan la producció de ROS/RNS supera la capacitat d'eliminació del sistema de resposta antioxidant, es produeix una degradació extensa de proteïnes, oxidació de lípids i degeneració de l'ADN i, posteriorment, indueixen una pèrdua excessiva i patològica de neurones [14,15].
El mecanisme principal de la mort de les cèl·lules oxidatives és la formació de ROS i la disfunció dels mitocondris.
Les reaccions d'un sol electró produeixen molècules reactives com a productes secundaris indesitjables de la respiració o com a resultat d'excés de mecanismes de defensa. ROS/RNS inclou oxigen simple, radicals d'anions superòxid, radicals hidroxil, peròxid d'hidrogen, nitricòxid i anions de peroxinitrit [16].
Aquestes molècules inestables destrueixen els lípids i les proteïnes cel·lulars i, en conseqüència, activen la producció intracel·lular de ROS mitjançant el fosfat de dinucleòtid de nicotinamidadenina (NADPH) i la cadena de transport d'electrons. A través de la membrana cel·lular, el NADPH s'utilitza com a donant d'electrons per a les transferències d'electrons i, finalment, l'oxigen molecular es redueix a ROS [17].
Els mitocondris són els principals llocs de producció intracel·lular de ROS i els objectius de les lesions induïdes per ROS. La transferència lenta d'electrons durant la cadena respiratòria augmenta la producció de ROS i danya greument el sistema antioxidant [18]. Els mecanismes secundaris de mort cel·lular mitjançant la producció de ROS són l'excitotoxicitat, el metabolisme del ferro, les citocines, la piroptosi i la necroptosi.
L'alliberament excessiu de glutamat i una afluència de Ca2+ provoquen una sobrecàrrega de calci a les neurones i una alteració de l'homeòstasi intracel·lular de Ca2+, que pot intensificar l'excitotoxicitat provocant la producció de ROS [19]. L'estrès oxidatiu depenent del ferro també provoca un deteriorament de la funció cerebral. Quan una sobrecàrrega de ferro aclapara els sistemes de desintoxicació d'una cèl·lula, el contingut de ferro (especialment Fe2+) augmenta i promou la conversió d'H2O2 a •OH mitjançant la reacció de Fenton, amplificant així l'estrès oxidatiu [20].
Les cèl·lules inflamatòries, els factors immunitaris i les quimiocines poden alliberar compostos i citocines nocius que agreugen l'estrès oxidatiu i perjudiquen les neurones. La microglia, que són importants per a l'estabilitat redox, activen els enzims NADPH oxidasa (NOX) i òxid nítric sintasa (NOS), donant lloc a una major producció de ROS i RNS [21,22]. Els astròcits estimulen l'activació i la proliferació de la microglia, que produeix molts mediadors inflamatoris al cervell. La piroptosi és un altre tipus de mort cel·lular programada inflamatòria.
La via de senyalització de l'inflamsoma de repetició rica en leucina (NLR) que conté dominis de pirina3 (NLRP3) que indueix la piròlisi cel·lular es desencadena per la generació de ROS durant la lesió cerebral [23]. L'activació de l'inflamsoma NLRP3 en astròcits i microglia indueix respostes inflamatòries i mort neuronal [24]. L'acumulació intracel·lular de ROS pot alterar proteïnes, glucosa, lípids i àcids nucleics per causar disfunció cel·lular i mort.
La necroptosi (necrosi programada) induïda pel factor de necrosi tumoral (TNF) també condueix a la generació de ROS [25]. El mecanisme fisiopatològic de la mort cel·lular a causa de l'estrès oxidatiu es descriu a la figura 1.
For more information:1950477648nn@gmail.com
