Diagnòstic i prevenció de la malaltia d'Alzheimer

1 Test neuropsicològica per a pacients amb malaltia d'Alzheimer

Mini-Inventari Mental (MMSE): És concís en contingut, curt en temps de mesura i fàcil d'acceptar per la gent gran. La puntuació total de l'escala està relacionada amb el nivell d'estudis i estudis. Si l'analfabetisme és inferior o igual a 17 punts; nivell de primària és inferior o igual a 20 punts; el nivell de secundària és inferior o igual a 22 punts; i el nivell universitari és inferior o igual a 23 punts, la qual cosa indica que hi ha un deteriorament cognitiu. S'han de realitzar proves neuropsicològiques més detallades per avaluar les funcions cognitives, com ara la memòria, la funció executiva, el llenguatge, l'ús i les capacitats visuoespacials. Per exemple, el component cognitiu de l'escala de qualificació de l'AD (ADAS-cog) és un 11-tauler de capacitat cognitiva d'elements dissenyat específicament per detectar canvis en la gravetat de l'AD, però que s'utilitza principalment en assaigs clínics.

Feu clic per a cistanche Austràlia i els avantatges de cistanche

Avaluació d'activitats de la vida diària: per exemple, l'escala d'avaluació d'activitats de la vida diària (ADL) es pot utilitzar per avaluar el grau de deteriorament de les activitats de la vida diària dels pacients. L'escala consta de dues parts: una és l'escala de la capacitat d'autocura de la vida física, que mesura la capacitat del pacient per cuidar la seva pròpia vida (com vestir-se, despullar-se, pentinar-se i raspallar-se les dents, etc.); la segona és l'escala d'usabilitat de l'eina, que mesura la capacitat del pacient per utilitzar les eines de la vida diària (p. ex., fer una trucada telefònica, agafar un autobús, cuinar els àpats, etc.). Aquests últims són més susceptibles al declivi cognitiu al començament de la malaltia.

Avaluació de símptomes conductuals i psiquiàtrics (BPSD): inclosa l'escala de valoració de la patologia del comportament de la malaltia d'Alzheimer (BEHAVE-AD), l'inventari de símptomes neuropsiquiàtrics (NPI) i l'inventari d'agitació de Cohen-Mansfield (CMAI), etc. L'avaluació de referència de la informació proporcionada no només pot detectar la presència o absència de símptomes, sinó que també pot avaluar la freqüència, la gravetat i la càrrega dels símptomes per als cuidadors. Les avaluacions repetides també poden controlar els efectes del tractament. L'escala de depressió de Cornell per a la demència (CSDD) se centra en l'avaluació de l'agitació i la depressió en la demència, i l'element 15-Escala de depressió geriàtrica es pot utilitzar per avaluar els símptomes depressius en la MA. Tot i que el CSDD era més sensible i específic, no estava associat amb la gravetat de la demència.

2. Exploració hematològica de pacients amb malaltia d'Alzheimer

S'utilitza principalment per descobrir malalties o complicacions concomitants existents, descobrir factors de risc potencials i excloure altres causes de demència. Inclou la rutina de la sang, el sucre en la sang, els electròlits de la sang, inclòs el calci sanguini, la funció renal, la funció hepàtica, la vitamina B12, el nivell d'àcid fòlic, la tiroxina i altres indicadors. Les proves serològiques per a la sífilis, el virus de la immunodeficiència humana i la Borrelia burgdorferi s'han de fer per a grups d'alt risc o amb símptomes clínics.

3. Neuroimatge en pacients amb malaltia d'Alzheimer

Imatge estructural: s'utilitza per descartar altres malalties subjacents i trobar troballes d'imatge específiques de la MA.

Les TC del cap (exploració de secció prima) i la ressonància magnètica (vista coronal) poden mostrar una atròfia cortical evident, especialment a l'hipocamp i el lòbul temporal medial, donant suport al diagnòstic clínic de la MA. En comparació amb la TC, la ressonància magnètica és útil per detectar canvis vasculars subcorticals (per exemple, infarts crítics) i trastorns específics (per exemple, esclerosi múltiple, paràlisi supranuclear progressiva, atròfia múltiple de sistemes, degeneració corticobasal, malaltia priònica, demència del lòbul temporal frontal, etc.) més sensible als canvis.

La neuroimatge funcional, com la tomografia per emissió de positrons (PET) i la tomografia computada per emissió d'un sol fotó (SPECT), poden millorar la confiança en el diagnòstic de la demència.

L'exploració de positrons 18F-desoxiribosa-glucosa (18FDG-PET) pot mostrar una disminució del metabolisme de la glucosa a les regions temporoparietal i temporal superior/temporal posterior, còrtex cingulat posterior i precuneus, revelant anomalies específiques de l'AD. El metabolisme del lòbul frontal es redueix a finals de l'AD. El 18FDG-PET té una sensibilitat del 93% i una especificitat del 63% per al diagnòstic patològic de la MA, que s'ha convertit en una eina pràctica, especialment per al diagnòstic diferencial de la MA i altres demències.

La imatge PET amiloide és una tècnica molt prometedora, però actualment no s'utilitza habitualment.

4. Electroencefalograma (EEG) de pacients amb malaltia d'Alzheimer

L'EEG de l'AD es caracteritza per la disminució de les ones alfa, l'augment de les ones theta i la disminució de la freqüència mitjana. Però el 14% dels pacients tenien EEG normal al començament de la malaltia. L'EEG s'utilitza en el diagnòstic diferencial de la MA i pot proporcionar proves primerenques de malaltia priònica o suggerir la possible presència d'anomalies tòxic-metabòliques, amnèsia epilèptica transitòria o altres trastorns epilèptics.

5. Detecció de líquid cefaloraquidi en pacients amb malaltia d'Alzheimer

Anàlisi del recompte de cèl·lules del líquid cefaloraquidi, proteïnes, glucosa i electroforesi de proteïnes: s'ha de provar en persones amb sospita de vasculitis, infecció o malaltia desmielinizant. Els pacients amb demència ràpidament progressiva s'han de sotmetre a un examen de proteïnes 14-3-3, que és útil per al diagnòstic de la malaltia priònica.

Líquid cefaloraquidi beta-amiloide, detecció de proteïnes Tau: els pacients amb MA tenen nivells reduïts de beta-amiloide (A 42) al líquid cefaloraquidi (a causa de la deposició d'A 42 al cervell, el contingut d'A 42 al líquid cefaloraquidi es redueix), augmenta la proteïna Tau total o la proteïna Tau fosforilada. L'estudi mostra que la sensibilitat del diagnòstic d'A 42 és del 86 per cent i l'especificitat és del 90 per cent; la sensibilitat del diagnòstic de la proteïna Tau total és del 81 per cent i l'especificitat és del 90 per cent; la sensibilitat del diagnòstic de la proteïna Tau fosforilada és del 80 per cent i l'especificitat és del 92 per cent; la combinació de la proteïna A 42 i Tau total La sensibilitat del diagnòstic d'AD en comparació amb els controls pot arribar al 85% al ​​94%, i l'especificitat és del 83% al 100%. Aquests marcadors es poden utilitzar per donar suport al diagnòstic de la MA, però tenen una especificitat baixa (39 per cent -90 per cent) per diferenciar l'AD d'altres demències. Encara hi ha una manca de mètodes uniformes de detecció i processament de mostres.

6. Proves genètiques de pacients amb malaltia d'Alzheimer

Pot proporcionar una referència per al diagnòstic. Les mutacions del gen de la proteïna precursora de l'amiloide (APP), els gens de presenilina 1, 2 (PS1, PS2) representen el 50 per cent de la MA familiar d'inici precoç. La detecció del gen de l'apolipoproteïna APOE4 es pot utilitzar com a referència per a la MA esporàdica.

Criteris de diagnòstic de la malaltia d'Alzheimer

Els criteris de diagnòstic estan definits per l'Institut Nacional de Trastorns del Llenguatge Neurològic i l'Associació d'Ictus per a l'AD i els Trastorns Relacionats (NINCDS-ADRDA). Possibles criteris de diagnòstic per a la MA: A més una o més característiques de suport B, C, D o E.

Criteris bàsics de diagnòstic:

A. Aparició d'un deteriorament episòdic precoç i destacat de la memòria, incloses les característiques següents

1. Els pacients o persones internes es queixen d'una pèrdua de memòria lentament progressiva durant 6 mesos.

2. La prova va trobar evidències objectives de deteriorament sever de la memòria episòdica: principalment deteriorament de la memòria, que no es va poder millorar significativament o tornar a la normalitat mitjançant proves de suggeriment o reconeixement.

3. En l'inici de la MA o la progressió de la MA, el deteriorament de la memòria episòdica pot ser independent o relacionat amb altres canvis de la funció cognitiva.

Característiques de suport:

B. Atròfia del gir temporal mitjà

Avaluació qualitativa mitjançant puntuacions visuals (referent a la norma d'edat en una població específica) o mesurament quantitatiu del volum de la regió d'interès (respecte a la norma d'edat en una població específica), la ressonància magnètica va mostrar un volum reduït de l'hipocamp, l'escorça entorrinal i l'amígdala.

C. Biomarcadors anormals de LCR

Disminució de la concentració de beta amiloide 1-42 (A 1-42), augment de la concentració total de proteïna tau, augment de la concentració de proteïna tau fosforilada o una combinació dels tres.

Biomarcadors descoberts i validats en el futur.

D. Imatge específica de la neuroimatge funcional PET

Les taxes de metabolisme bilateral de la glucosa temporal i parietal van disminuir.

Altres lligands validats, inclòs el complex B de Pittsburgh o 1-{6-[(2-18F-fluoroetil)-metilamino]-2-naftil}-etilenpropanodicianur (18F-FDDNP) .

E. Una clara mutació autosòmica dominant relacionada amb la MA en un membre de la família immediata.

Criteris d'exclusió:

Història: inici sobtat; aparició precoç dels següents símptomes: alteració de la marxa, convulsions, canvis de comportament.

Manifestacions clíniques: manifestacions neurològiques focals, incloent hemiparesia, pèrdua sensorial, defectes del camp visual; símptomes extrapiramidals primerencs.

Altres afeccions mèdiques prou greus com per causar memòria i símptomes relacionats: demència no AD, depressió severa, malaltia cerebrovascular, intoxicació i anomalies metabòliques, que també requereixen investigacions especials. Senyal FLAIR o T2 anormal a la ressonància magnètica de la circumvolució temporal mitjana compatible amb lesions infeccioses o vasculars.

Criteris per al diagnòstic de la malaltia d'Alzheimer:

La malaltia d'Alzheimer es diagnostica si és una evidència clínica i histopatològica (biòpsia cerebral o autòpsia) compatible amb els criteris de diagnòstic de l'autòpsia de NIA-Reagan per a la MA. Els dos criteris s'han de complir alhora.

Evidència tant clínica com genètica del diagnòstic de MA (mutació dels cromosomes 1, 14 o 21); s'han de complir ambdós criteris.

Tractament i prevenció de la malaltia d'Alzheimer

És un fet trist que actualment l'Alzheimer sigui incurable. Però això no vol dir que la causa s'hagi d'entendre a fons abans que hi hagi una solució. Els científics que estudien fàrmacs treballen colze a colze amb neurofisiòlegs, utilitzant els avenços actuals de la investigació bàsica per trobar una sortida.

Per exemple, se sap que una substància anomenada acetilcolina, que es produeix al cervell, millora la funció de l'hipocamp. Fins i tot si no hi ha una bona manera d'aturar el dany de les plaques i embolics a les cèl·lules de l'hipocamp, podem intentar utilitzar l'acetilcolina per frenar la mort de les cèl·lules danyades. Els disponibles comercialment Aricept, Exelon, Razadyne i Cognex funcionen evitant la descomposició de l'acetilcolina. També se sabia que les cèl·lules afectades per la malaltia d'Alzheimer segreguen massa glutamat, per la qual cosa es va desenvolupar un fàrmac que controla específicament el glutamat, el clorhidrat de memantina (Namenda). L'efecte d'aquests medicaments és una mica com ruixar aigua sobre una casa en flames. No pots apagar un foc a Mart, però si us plau, ajuda la casa a durar més temps.

Els bombers d'aquest incendi són científics, metges i empreses farmacèutiques, i d'altres bàsicament no poden intervenir. Per a tu i per a mi al marge, pot ser més significatiu aprendre el màxim possible sobre mètodes de prevenció i estar preparats mentalment i físicament quan algú està realment malalt.

La idea principal de la prevenció és una mica semblant a la idea del tractament farmacològic esmentat anteriorment. Tot i que no sabem com prevenir la placa i els embolics, podem trobar maneres d'enfortir les nostres cèl·lules cerebrals. Les cèl·lules cerebrals es mantenen vives absorbint oxigen i nutrients de la sang, i pateixen si el flux sanguini no funciona correctament. La pressió arterial alta, les malalties del cor, l'ictus i el colesterol alt augmenten el risc de patir la malaltia d'Alzheimer. Alguns científics van trobar que el 80% dels pacients amb Alzheimer que van enquestar també tenien malalties cardiovasculars. També hi ha estudis que demostren que fins i tot si apareixen plaques i embolics al cervell d'alguns pacients, no presenten els símptomes típics enumerats al principi d'aquest article. Els científics van raonar que si els vasos sanguinis anormals del cervell no eren causats, les cèl·lules del cervell encara podrien romandre viables. No necròtica. Per tant, mantenir la salut cardiovascular és l'enfocament preventiu més probable. Una alimentació raonable, treball i descans regulars, exercici regular i quantitatiu, aquests bons hàbits de vida que són fonamentals per a la salut cardiovascular, si has arribat a una certa edat però encara no els has desenvolupat, has de parar-hi atenció i posar-los en el agenda. A més, participar en més activitats socials i fer coses més conscients també pot ajudar a reduir el risc de patir malalties. Això és el que els metges saben a partir de les observacions empíriques, i el motiu exacte no està clar. Els científics especulen que aquestes activitats mantenen les cèl·lules cerebrals sans estimulant-les.

Cistanchepot augmentar els nivells d'expressió de proteïnes de les subunitats del receptor nicotínic d'acetilcolina (nAChR) 3 i 7 a les cèl·lules SH-SY5Y, i resistir els nivells de les subunitats del receptor 3 i 7 causats per A 25-35 La reducció de A pot reduir la cèl·lula dany i augment dels lípidsperoxidaciónivell causat per A ; també pot promoure el creixement axonal de cèl·lules de feocromocitoma (PC12) en pacients ambAlzheimermalaltia, i augmentar el cervell dels pacients amb malaltia d'Alzheimer. El nivell de factor de creixement nerviós (NGF) a les cèl·lules del glioma (Giomas, C6), així com el creixement de l'axó de l'hipocamp, la diferenciació neuronal i la formació de sinapsis a l'hipocamp de pacients amb malaltia d'Alzheimer, poden estimular l'Alzheimer La secreció de NGF en el L'escorça cerebral i l'hipocamp dels pacients amb malaltia d'Alzheimer millora significativament laaprenentatgeimemòriacapacitat dels pacients amb malaltia d'Alzheimer. Aquests efectes demostren que la medicina xinesa Cistanche és un producte excel·lent per al tractament de la malaltia d'Alzheimer.

per a més informació:ali.ma@wecistanche.com