Receptors d'estrògens i estrògens en malalties renals Part 2
Mar 29, 2023
Conclusions i buits de recerca
Més enllà del seu paper convencional en el sistema reproductor, els estrògens també funcionen en diversos processos de desenvolupament i fisiològics a través dels seus diferents receptors. Els estrògens i els ER són crucials per mantenir l'homeòstasi mitocondrial i per modular el sistema ET-1 al ronyó, cosa que apunta als seus papers indispensables en la funció renal normal. En els túbuls proximals del ronyó, els estrògens participen en la regulació de l'homeòstasi del fòsfor mitjançant els seus receptors. S'ha demostrat que els estrògens i la modulació dels ER exerceixen efectes anti-estrès oxidatiu i anti-fibrosi en models d'ERC. D'altra banda, els estudis han revelat la implicació de les vies de senyalització d'estrògens i ER en alguns trastorns renals autoimmunes com la LN.
Segons estudis rellevants, el cistanche és una herba tradicional xinesa que s'ha utilitzat durant segles per tractar diverses malalties. S'ha demostrat científicament que posseeix propietats antiinflamatòries, anti-envelliment i antioxidants. Els estudis han demostrat que el cistanche és beneficiós per als pacients que pateixenmalaltia de ronyó. Se sap que els ingredients actius del cistanche redueixen la inflamació, milloren la funció renal i restauren les cèl·lules renals deteriorades. Així, integrantcistanchedins d'un pla de tractament de la malaltia renal pot oferir grans beneficis als pacients en la gestió de la seva condició.Cistancheajuda a reduir la proteinúria, redueix els nivells de BUN i creatinina i disminueix el risc de seguirdany renal. A més, el cistanche també ajuda a reduir els nivells de colesterol i triglicèrids que poden ser perillosos per als pacients que pateixen malalties renals.
Feu clic a On puc comprar Cistanche
Demana més:
david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
Les propietats antioxidants i antienvelliment de Cistanche ajuden a protegir els ronyons de l'oxidació i els danys causats pels radicals lliures. Aixòmillora la salut renali redueix el risc de desenvolupar complicacions.Cistanchetambé ajuda a reforçar el sistema immunitari, que és essencial per combatre les infeccions renals ipromoció de la salut renal. En combinar la medicina tradicional xinesa a base d'herbes i la medicina occidental moderna, les persones que pateixen una malaltia renal poden tenir un enfocament més complet per tractar la malaltia i millorar la seva qualitat de vida.Cistanches'ha d'utilitzar com a part d'un pla de tractament, però no s'ha d'utilitzar com a alternativa als tractaments mèdics convencionals.
A la llum d'aquestes troballes, les vies de senyalització d'estrògens/ER alterades o desregulades contribueixen a una varietat de malalties (taula 1). A més, atès que el dimorfisme sexual existeix en determinades entitats de malaltia renal revelada per estudis epidemiològics, no es pot subratllar excessivament el paper dels estrògens i els ER en la patogènesi i el pronòstic de les malalties renals. De fet, estudis clínics i experimentals han demostrat que el nivell d'estrògens o polimorfisme del gen ERa influeix en les susceptibilitats o dicta els resultats de diverses malalties renals. A partir de l'evidència proporcionada en aquesta revisió, proposem el concepte que orientar les vies de senyalització d'estrògens/ER, ja sigui agonitzant o antagonitzant, podria funcionar en pacients amb certes malalties renals.
No obstant això, hi ha moltes llacunes en el coneixement sobre el paper dels estrògens i els ER en diferents malalties renals i cal més investigació per abordar aquestes àrees. Les diferències de gènere en l'entorn de l'AKI no vol dir necessàriament que aquest sigui el cas en totes les causes d'AKI. De la mateixa manera, el paper funcional dels estrògens o ER confinats a una entitat de la malaltia no es pot replicar fàcilment en una altra i, per tant, s'hauria d'analitzar per separat. A més, l'evidència sobre els papers exactes dels estrògens i els ER es barregen, especialment en alguns trastorns renals autoimmunes. Tot i que la modulació dels ER o la suplementació d'estrògens té efectes renoprotectors en diversos models experimentals, encara queda molt camí per recórrer abans que es pugui aplicar als assaigs clínics. Els beneficis dels SERM s'han vist en pacients amb ERC, però, s'han d'avaluar els esdeveniments adversos i els resultats a llarg termini. Queda per provar el potencial terapèutic d'orientar les vies de senyalització d'estrògens/ER. A més, de cap manera l'orientació a aquests mecanismes aborda completament els trastorns renals, tenint en compte les complexes xarxes de senyalització implicades. Es garanteixen més estudis experimentals i clínics per entendre de manera exhaustiva el paper dels estrògens i els ER en diferents malalties renals.
Agraïments
Els autors volen agrair a Wei Gong, Mi Bai i Yan Guo la seva ajuda per integrar la informació i donar format al manuscrit.
Declaració de divulgació
Els autors no van declarar cap conflicte d'interessos.
Referències
[1] Barros RP, Gustafsson J. Receptors d'estrogen i la xarxa metabòlica. Metab cel·lular. 2011;14(3):289–299.
[2] Kitajima Y, Ono Y. Els estrògens mantenen les funcions del múscul esquelètic i de les cèl·lules satèl·lits. J Endocrinol. 2016;229(3): 267–275.
[3] Arnal JF, Lenfant F, Metivier R, et al. Accions alfa del receptor d'estrògens nuclears i de membrana: des de l'especificitat dels teixits fins a les implicacions mèdiques. Physiol Rev. 2017; 97(3):1045–1087.
[4] El-Gendy AA, Elsaed WM, Abdallah HI. Potencial paper de l'estradiol en la alteració de les funcions endocrines renals induïda per l'ovariectomia. Ren Fail. 2019;41(1): 507–520.
[5] Dogan E, Erkoc R, Demir C, et al. Efecte de la teràpia de reemplaçament hormonal sobre els nombres de CD4+ i CD8+, la relació CD4+/CD8+ i els nivells d'immunoglobulina en pacients amb hemodiàlisi. LRNF. 2005;27(4):421 –424.
[6] Jacenik D, Beswick EJ, Krajewska WM, et al. Receptor d'estrògens acoblat a proteïnes G en la funció del còlon, la regulació immune i la carcinogènesi. Món J Gastroenterol. 2019;25(30):4092–4104.
[7] Hsu LH, Chu NM, Kao SH. Estrògens, receptors d'estrògens i càncer de pulmó. Int J Mol Sci. 2017;18(8):1713.
[8] Shang DP, Lian HY, Fu DP, et al. Relació entre els polimorfismes del gen del receptor d'estrògens 1 i l'osteoporosi postmenopàusica de la columna vertebral en dones xineses. Genet Mol Res. 2016;15(2):gmr8106.
[9] Yang J, Han R, Chen M, et al. Associacions de polimorfismes del gen del receptor d'estrògens alfa amb diabetis mellitus tipus 2 i síndrome metabòlica: una revisió sistemàtica i metaanàlisi. Horm Metab Res. 2018;50(06):469–477.
[10] Tang Y, Min Z, Xiang XJ, et al. El receptor alfa relacionat amb els estrògens està implicat en la patologia semblant a la malaltia d'Alzheimer. Exp Neurol. 2018;305:89–96.
[11] Muka T, Vargas KG, Jaspers L, et al. Accions del receptor d'estrògens b al sistema cardiovascular femení: una revisió sistemàtica d'estudis en animals i humans. Maturites. 2016;86:28–43.
[12] Corradetti C, Jog NR, Cesaroni M, et al. La senyalització del receptor d'estrògens agreuja les nefropaties mediades per la immunitat mitjançant l'alteració de l'activitat metabòlica. J Immunol. 2018;200(2):512–522.
[13] Kline J, Rachoin JS. Lesió renal aguda i malaltia renal crònica: és un carrer de doble sentit. Ren Fail. 2013; 35(4):452–455.
[14] Chen JQ, Delannoy M, Cooke C, et al. Localització mitocondrial d'ERalpha i ERbeta en cèl·lules MCF7 humanes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004;286(6): E1011–E1022.
[15] Razzaque MA, Masuda N, Maeda Y, et al. El receptor gamma relacionat amb el receptor d'estrògens té una especificitat excepcionalment àmplia de reconeixement de seqüències d'ADN. Gen. 2004;340(2):275–282.
[16] Guillaume M, Montagner A, Fontaine C, et al. Accions nuclears i de membrana del receptor d'estrògens alfa: contribució a la regulació de l'homeòstasi de l'energia i de la glucosa. Adv Exp Med Biol. 2017;1043:401–426.
[17] Kim K, Thu N, Saville B, et al. Dominis del receptor d'estrògens alfa (ERalpha) necessaris per a l'activació mediada per ERalpha/Sp1- de promotors rics en GC per estrògens i antiestrògens a les cèl·lules de càncer de mama. Mol Endocrinol. 2003;17(5):804–817.
[18] Sentis S, Le Romancer M, Bianchin C, et al. La sumoilació de la regió frontissa del receptor d'estrògens alfa regula la seva activitat transcripcional. Mol Endocrinol. 2005;19(11):2671–2684.
[19] Brzozowski AM, Pike AC, Dauter Z, et al. Bases moleculars de l'agonisme i l'antagonisme en el receptor d'estrògens. Naturalesa. 1997;389(6652):753–758.
[20] Moras D, Gronemeyer H. The nuclear receptor ligand-binding domain: structure and function. Curr Opin Cell Biol. 1998;10(3):384–391.
[21] Mosselman S, Polman J, Dijkema R. ER beta: identificació i caracterització d'un nou receptor d'estrogen humà. FEBS Lett. 1996;392(1):49–53.
[22] Fuentes N, Silveyra P. Mecanismes de senyalització del receptor d'estrogen. Adv Protein Chem Struct Biol. 2019;116: 135–170.
[23] Hamilton KJ, Hewitt SC, Arao Y, et al. Biologia de l'hormona estrògena. Curr Top Dev Biol. 2017;125:109–146.
[24] Arao Y, Coons LA, Zuercher WJ, et al. La funció de transactivació-2 del receptor d'estrògens a conté l'element regulador de la funció de transactivació-1-. J Biol Chem. 2015;290(28):17611–17627.
[25] Arao Y, Hamilton KJ, Goulding EH, et al. La funció transactivadora (FA) 2-l'activitat mediada per AF-1 del receptor d'estrògens a és crucial per mantenir la funció del tracte reproductor masculí. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(51):21140–21145.
[26] Gosden JR, Middleton PG, Rout D. Localització del gen del receptor d'estrògens humans al cromosoma 6q24–q27 mitjançant hibridació in situ. Citogenet Genet cel·lular. 1986;43(3–4):218–220.
[27] Paterni I, Granchi C, Katzenellenbogen JA, et al. Receptors d'estrògens alfa (ERa) i beta (ERb): lligands selectius de subtipus i potencial clínic. Esteroides. 2014;90:13–29.
[28] Chen C, Gong X, Yang X, et al. El paper dels estrògens i els receptors d'estrògens en les malalties gastrointestinals. Oncol Lett. 2019;18(6):5673–5680.
[29] Wang Z, Zhang X, Shen P, et al. Identificació, clonació i expressió del receptor alfa36 d'estrògens humans, una nova variant del receptor alfa66 d'estrògens humans. Biochem Biophys Res Commun. 2005; 336(4):1023–1027.
[30] Chantalat E, Boudou F, Laurell H, et al. La isoforma ERa46 del receptor d'estrògens amb deficiència d'AF-1-s'expressa freqüentment en tumors de mama humans. Càncer de mama Res. 2016;18(1):123.
[31] Smith EP, Boyd J, Frank GR, et al. La resistència als estrògens és causada per una mutació en el gen del receptor d'estrògens en un home. N Engl J Med. 1994;331(16):1056–1061.
[32] Riant E, Waget A, Cogo H, et al. Els estrògens protegeixen contra la resistència a la insulina induïda per la dieta rica en greixos i la intolerància a la glucosa en ratolins. Endocrinologia. 2009; 150(5):2109–2117.
[33] Yu P, Wang Y, Li C, et al. Efectes protectors de la regulació a la baixa de l'expressió alfa del receptor d'estrògens en el càncer de coll uterí. Agents anticancerígens Med Chem. 2018; 18(14):1975–1982.
[34] Pelekanou V, Anastasiou E, Bakogeorgou E, et al. Les isoformes del receptor d'estrògens-alfa són els principals receptors d'estrògens expressats en el carcinoma de pulmó de cèl·lules no petites. Esteroides. 2019;142:65–76.
[35] Stein RA, Gaillard S, McDonnell DP. El receptor alfa relacionat amb els estrògens indueix l'expressió del factor de creixement endotelial vascular a les cèl·lules de càncer de mama. J Steroid Biochem Mol Biol. 2009;114(1–2):106–112.
[36] Mishra S, Tai Q, Gu X, et al. El receptor d'estrògens i alfa promou la malignitat i la tumorigènesi osteoblàstica en el càncer de pròstata. Oncotarget. 2015;6(42):44388–44402.
[37] Enmark E, Pelto-Huikko M, Grandien K, et al. Estructura del gen beta del receptor d'estrògens humans, localització cromosòmica i patró d'expressió. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(12):4258–4265.
[38] Liu J, Sareddy GR, Zhou M, et al. Efectes diferencials de les isoformes del receptor d'estrògens b sobre la progressió del glioblastoma. Càncer Res. 2018;78(12):3176–3189.
[39] Leung YK, Mak P, Hassan S, et al. Isoformes del receptor d'estrògens (ER)-beta: una clau per entendre la senyalització ER-beta. Proc Natl Acad Sci USA. 2006;103(35): 13162–13167.
[40] Fitts JM, Klein RM, Powers CA. Regulació del creixement ossi i la funció endocrina del tamoxifè a la rata ovariectomitzada: discriminació de respostes que involucren el receptor d'estrògens a/receptor d'estrògens b, el receptor d'estrògens acoblat a proteïnes G o el receptor d'estrògens relacionat amb fulvestrant (ICI 182780). J Pharmacol Exp Ther. 2011;338(1):246–254.
[41] Younes M, Honma N. Receptor d'estrògens b. Arch Pathol Lab Med. 2011;135(1):63–66.
[42] Ponnusamy S, Tran QT, Harvey I, et al. L'activació farmacològica del receptor d'estrògens b augmenta la funció mitocondrial, la despesa energètica i el teixit adipós marró. Faseb J. 2017;31(1): 266–281.
[43] Varshney MK, Inzunza J, Lupu D, et al. Paper del receptor d'estrògens beta en la diferenciació neuronal de cèl·lules mare embrionàries de ratolí. Proc Natl Acad Sci USA. 2017; 114(48): E10428–E10437.
[44] Efstathiadou ZA, Sakka C, Polyzos SA, et al. Associacions de polimorfismes del gen del receptor d'estrògens alfa i beta amb nivells de lípids i resistència a la insulina en homes. Metabolisme. 2015;64(5):611–617.
[45] Edvardsson K, Str € om A, Jonsson P, et al. El receptor d'estrògens b indueix xarxes antiinflamatòries i antitumorals a les cèl·lules canceroses de còlon. Mol Endocrinol. 2011;25(6):969–979.
[46] Liu J, Viswanadhapalli S, Garcia L, et al. Utilitat terapèutica dels beta agonistes naturals del receptor d'estrògens en el càncer d'ovari. Oncotarget. 2017;8(30):50002–50014.
[47] Yu CP, Ho JY, Huang YT, et al. Els estrògens inhibeixen la progressió cel·lular del carcinoma de cèl·lules renals mitjançant l'activació del receptor d'estrògens-b. PLOS One. 2013;8(2): e56667.
[48] Xiao L, Luo Y, Tai R, et al. El receptor d'estrògens b suprimeix la inflamació i la progressió del càncer de pròstata. Mol Med Rep. 2019;19(5):3555–3563.
[49] Song P, Li Y, Dong Y, et al. El receptor d'estrògens b inhibeix la migració i la invasió de cèl·lules del càncer de mama mitjançant l'autofàgia mediada per CLDN6-. J Exp Clin Cancer Res. 2019;38(1):354.
[50] Gustafsson JA, Strom A, Warner M. Actualització sobre ERbeta. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019;191:105312.
[51] Prossnitz ER, Barton M. Biologia dels estrògens: nous coneixements sobre la funció GPER i les oportunitats clíniques. Endocrinol de cèl·lules Mol. 2014;389(1–2):71–83.
[52] Sharma G, Mauvais-Jarvis F, Prossnitz ER. Funcions del receptor d'estrògens acoblat a proteïnes G GPER en la regulació metabòlica. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;176: 31–37.
[53] Barton M, Filardo EJ, Lolait SJ, et al. Vint anys del receptor d'estrògens acoblat a proteïnes G GPER: perspectives històriques i personals. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;176:4–15.
[54] Gaudet HM, Cheng SB, Christensen EM, et al. El receptor d'estrògens acoblat a proteïnes G, GPER: la història de dins i de fora. Endocrinol de cèl·lules Mol. 2015;418 Pt 3(Pt 3):207–219.
[55] Olde B, Leeb-Lundberg LM. GPR30/GPER1: recerca d'un paper en la fisiologia dels estrògens. Tendències Endocrinol Metab. 2009;20(8):409–416.
[56] Zimmerman MA, Budish RA, Kashyap S, et al. GPERnovel receptor d'estrògens de membrana. Clin Sci. 2016; 130(12):1005–1016.
[57] Meyer MR, Prossnitz ER, Barton M. GPER/GPR30 i regulació del to vascular i la pressió arterial. Immunol Endocr Metab Agents Med Chem. 2011; 11(4):255–261.
[58] Krejcırova R, Manasova M, Sommerova V, et al. Receptor d'estrògens acoblat a proteïna G (GPER) en testicles de senglar, epidídim i espermatozoides durant la maduració de l'epidídim. Int J Biol Macromol. 2018;116: 113–119.
[59] Sharma G, Hu C, Brigman JL, et al. La deficiència de GPER en ratolins mascles provoca resistència a la insulina, dislipèmia i un estat proinflamatori. Endocrinologia. 2013;154(11):4136–4145.
[60] Torres-L opez L, Maycotte P, Li ~ n an-Rico A, et al. El tamoxifè indueix toxicitat, provoca autofàgia i reverteix parcialment la resistència a la dexametasona a les cèl·lules T Jurkat. J Leukoc Biol. 2019;105(5):983–998.
[61] Haas E, Bhattacharya I, Brailoiu E, et al. Paper regulador del receptor d'estrògens acoblat a proteïnes G per a la funció vascular i l'obesitat. Circ Res. 2009;104(3): 288–291.
[62] Kumar R, Balhuizen A, Amisten S, et al. Efectes insulinotròpics i antidiabètics del 17b-estradiol i de l'agonista GPR30 G-1 als illots pancreàtics humans. Endocrinologia. 2011;152(7):2568–2579.
[63] Balhuizen A, Kumar R, Amisten S, et al. L'activació del receptor 30 acoblat a proteïnes G modula la secreció d'hormones i contraresta l'apoptosi induïda per citocines als illots pancreàtics de ratolins femelles. Endocrinol de cèl·lules Mol. 2010;320(1–2):16–24.
[64] Feldman RD, Limbird LE. GPER (GPR30): un receptor no genòmic (GPCR) per a hormones esteroides amb implicacions per a malalties cardiovasculars i càncer. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2017;57:567–584.
[65] Vrtacnik P, Ostanek B, Mencej-Bedrac S, et al. Les múltiples cares de la senyalització d'estrògens. Biochem Med. 2014;24(3):329–342.
[66] Wu Q, Chambliss K, Umetani M, et al. Senyalització del receptor d'estrògens no nuclears a l'endoteli. J Biol Chem. 2011;286(17):14737–14743.
[67] Moriarty K, Kim KH, Bender JR. Minirevisió: senyalització ràpida mediada pel receptor d'estrògens. Endocrinologia. 2006;147(12):5557–5563.
[68] Alexander A, Irving AJ, Harvey J. Papers emergents per al nou receptor sensor d'estrògens GPER1 al SNC. Neurofarmacologia. 2017;113(Pt B):652–660.
[69] Bjornstrom L, Sj Oberg M. Mecanismes de senyalització del receptor d'estrogens: convergència de les accions genòmiques i no genòmiques en gens diana. Mol Endocrinol. 2005;19(4):833–842.
[70] Deroo BJ, Korach KS. Receptors d'estrògens i malalties humanes. J Clin Invest. 2006;116(3):561–570.
[71] Nilsson S, Koehler KF. Receptors d'estrògens i moduladors selectius del receptor d'estrògens: farmacologia molecular i cel·lular. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2005;96(1):15–25.
[72] Jordan VC. Tamoxifè: un catalitzador per al canvi a la teràpia dirigida. Eur J Càncer. 2008;44(1):30–38.
[73] Moen MD, Keating GM. Raloxifè: una revisió del seu ús en la prevenció del càncer de mama invasiu. Drogues. 2008;68(14):2059–2083.
[74] Wardell SE, Nelson ER, Chao CA, et al. El bazedoxifè presenta activitat antiestrogènica en models animals de càncer de mama resistent al tamoxifè: implicacions per al tractament de la malaltia avançada. Clin Cancer Res. 2013;19(9):2420–2431.
[75] Negi S, Koreeda D, Kobayashi S, et al. Lesió renal aguda: epidemiologia, resultats, complicacions i estratègies terapèutiques. Semin Dial. 2018;31(5): 519–527.
[76] Fujii T, Uchino S, Takinami M, et al. Lesió renal subaguda en pacients hospitalitzats. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(3):457–461.
[77] Kellum JA, Lameire N, KDIGO AKI Guideline Work Group. Diagnòstic, avaluació i gestió de la lesió renal aguda: un resum de KDIGO (Part 1). Cura de crítics. 2013;17(1):204.
[78] Koza Y. Lesió renal aguda: conceptes actuals i noves idees. J Inj Violència Res. 2016;8(1):58–62.
[79] Neugarten J, Golestaneh L. El sexe femení redueix el risc de lesió renal aguda associada a l'hospital: una metaanàlisi. BMC Nephrol. 2018;19(1):314.
[80] Neugarten J, Sandilya S, Singh B, et al. Sexe i risc d'IRA després de la cirurgia cardiotoràcica: una metaanàlisi. CJASN. 2016;11(12):2113–2122.
[81] Diptyanusa A, Phumratanaprapin W, Phonrat B, et al. Característiques i factors associats de la lesió renal aguda entre pacients adults amb dengue: un estudi retrospectiu d'un sol centre. PLOS One. 2019;14(1):e0210360.
[82] O'Brien Z, Cass A, Cole L, et al. Sexe i mortalitat en lesió renal aguda sèptica. J Crit Care. 2019; 49:70–76.
[83] Vallabhajosyula S, Ya'Qoub L, Dunlay SM, et al. Desigualtats sexuals en la lesió renal aguda que complica l'infart agut de miocardi amb xoc cardiogènic. Insuficiència cardíaca ESC. 2019;6(4):874–877.
[84] Cardinale DA, Larsen FJ, Schiffer TA, et al. Respiració mitocondrial intrínseca superior en dones que en homes. Physiol frontal. 2018;9:1133.
[85] Borras C, Sastre J, García-Sala D, et al. Els mitocondris de les dones presenten una expressió gènica antioxidant més alta i un dany oxidatiu menor que els homes. Radic Lliure Biol Med. 2003;34(5):546–552.
[86] Bhargava P, Schnellmann RG. Energia mitocondrial al ronyó. Nat Rev Nephrol. 2017;13(10): 629–646.
[87] Reed DK, Arany I. p66shc i dimorfisme específic de gènere en lesió renal aguda. En viu. 2014;28(2): 205–208.
[88] Kang KP, Lee JE, Lee AS, et al. Efecte de les diferències de gènere sobre la regulació de la inflamació induïda per isquèmia-reperfusió renal en ratolins. Mol Med Rep 2014;9(6):2061–2068.
[89] Tanaka R, Yazawa M, Morikawa Y, et al. Les diferències de sexe en la lesió renal aguda induïda per isquèmia/reperfusió depenen de la degradació de la noradrenalina per la monoaminooxidasa. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2017;44(3):371–377.
[90] Hodeify R, Megyesi J, Tarcsafalvi A, et al. Les diferències de gènere controlen la susceptibilitat a la lesió renal aguda induïda per l'estrès ER. Am J Physiol Renal Physiol. 2013;304(7):F875–F882.
[91] Woodman AG, Mah R, Keddie D, et al. La deficiència de ferro prenatal causa disfunció mitocondrial dependent del sexe i estrès oxidatiu en els ronyons i el fetge de rata fetal. Faseb J. 2018;32(6):3254–3263.
[92] Morigi M, Perico L, Benigni A. Sirtuins in renal health and disease. J Am Soc Nephrol. 2018;29(7):1799–1809.
[93] Xu S, Gao Y, Zhang Q, et al. L'activació de SIRT1/3 per resveratrol atenua la lesió renal aguda en un model de rata sèptica. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:1–12.
[94] Ouyang J, Zeng Z, Fang H, et al. La inactivació de SIRT3 afavoreix la lesió renal aguda mitjançant una acetilació elevada de SOD2 i p53. J Surg Res. 2019;233: 221–230.
[95] Ugur S, Ulu R, Dogukan A, et al. L'efecte renoprotector de la curcumina en la nefrotoxicitat induïda per cisplatí. Ren Fail. 2015;37(2):332–336.
[96] Wei S, Gao Y, Dai X, et al. La desacetilació de HMGB1 mediada per SIRT1-suprimeix la lesió renal aguda associada a la sèpsia. Am J Physiol Renal Physiol. 2019;316(1): F20–F31.
[97] Gao Q, Zhu H. La sobreexpressió de Sirtuin1 (SIRT1) va alleujar la lesió renal aguda (AKI) induïda per lipopolisacàrids (LPS) mitjançant la inhibició de l'activació del domini de la pirina de la família dels receptors semblants al domini d'oligomerització d'unió a nucleòtids (NLR) que conté 3. (NLRP3) inflamasoma. Med Sci Monit. 2019;25: 2718–2726.
[98] Khan M, Ullah R, Rehman SU, et al. 17b-estradiol modula SIRT1 i atura el deteriorament cognitiu mediat per l'estrès oxidatiu en un model de ratolí envellit masculí. Cèl · lules. 2019;8(8):928.
[99] Guo JM, Shu H, Wang L, et al. Via AMPK depenent de SIRT1-en la protecció dels estrògens contra la lesió cerebral isquèmica. CNS Neurosci Ther. 2017;23(4): 360–369.
[100] Yao Y, Li H, Gu Y, et al. La inhibició de la desacetilasa SIRT1 suprimeix la senyalització del receptor d'estrògens. Carcinogènesi. 2010;31(3):382–387.
[101] Malek M, Nematbakhsh M. Isquèmia renal/lesió de reperfusió; de la fisiopatologia al tractament. J Renal Inj Prev. 2015;4(2):20–27.
[102] Fu Y, Tang C, Cai J, et al. Models de rosegadors de transició AKI-CKD. Am J Physiol Renal Physiol. 2018;315(4): F1098–F1106.
[103] Packialakshmi B, Stewart IJ, Burmeister DM, et al. Grans models animals per a la investigació translacional en lesió renal aguda. Ren Fail. 2020;42(1):1042–1058.
[104] Pegues MA, McCrory MA, Zarjou A, et al. La proteïna C reactiva agreuja la lesió renal per isquèmia-reperfusió. Am J Physiol Renal Physiol. 2013;304(11): F1358–F1365.
[105] Philipponnet C, Aniort J, Garrouste C, et al. Lesió de reperfusió d'isquèmia en trasplantament renal: reportatge d'un cas. Medicament. 2018;97(52):e13650.
[106] Bellomo R, Kellum JA, Ronco C, et al. Lesió renal aguda en la sèpsia. Cura Intensiva Med. 2017;43(6): 816–828.
[107] Sandroni C, Dell'anna AM, Tujjar O, et al. Lesió renal aguda després d'una aturada cardíaca: una revisió sistemàtica i metaanàlisi d'estudis clínics. Minerva Anestesiol. 2016;82(9):989–999.
[108] Fu ZY, Wu ZJ, Zheng JH, et al. La incidència de lesions renals agudes després d'una aturada cardíaca i reanimació cardiopulmonar en un model de rata. Ren Fail. 2019;41(1):278–283.
[109] Redfield RR, Scalea JR, Zens TJ, et al. Predictors i resultats de la funció retardada de l'empelt després del trasplantament de ronyó de donant viu. Transpl Int. 2016;29(1):81–87.
[110] Damodaran S, Bullock B, Ekwenna O, et al. Factors de risc per a la funció retardada de l'empelt i el seu impacte en els resultats de l'empelt en el trasplantament de ronyó de donant viu. Int Urol Nephrol. 2021;53(3):439–446.
[111] Lepeytre F, Dahhou M, Zhang X, et al. L'associació del sexe amb el risc d'insuficiència de l'empelt renal difereix segons l'edat. J Am Soc Nephrol. 2017;28(10):3014–3023.
[112] Zeier M, D€ohler B, Opelz G, et al. L'efecte del gènere del donant sobre la supervivència de l'empelt. J Am Soc Nephrol. 2002; 13(10):2570–2576.
[113] Aufhauser DD, Wang Z, Murken DR Jr, et al. La millora de la tolerància a la isquèmia renal en les dones influeix en els resultats del trasplantament renal. J Clin Invest. 2016;126(5):1968–1977.
[114] Tanaka R, Tsutsui H, Ohkita M, et al. Les diferències de sexe en la lesió renal aguda induïda per isquèmia/reperfusió depenen del sistema nerviós simpàtic renal. Eur J Pharmacol. 2013;714(1–3):397–404.
[115] Tanaka R, Tsutsui H, Kobuchi S, et al. Efecte protector del 17b-estradiol sobre la lesió renal aguda isquèmica a través del sistema nerviós simpàtic renal. Eur J Pharmacol. 2012;683(1–3):270–275.
[116] Ikeda M, Swide T, Vayl A, et al. Els estrògens administrats després d'una aturada cardíaca i de la reanimació cardiopulmonar milloren la lesió renal aguda d'una manera específica per sexe i edat. Cura de crítics. 2015;19(1):332.
[117] Hutchens MP, Nakano T, Kosaka Y, et al. Els estrògens són renoprotectors mitjançant un mecanisme no dependent dels receptors després d'una aturada cardíaca in vivo. Anestesiologia. 2010;112(2):395–405.
[118] Park KM, Kim JI, Ahn Y, et al. La testosterona és responsable de l'augment de la susceptibilitat dels homes a la lesió renal isquèmica. J Biol Chem. 2004;279(50):52282–52292.
[119] Singh AP, Singh N, Pathak D, et al. L'estradiol atenua la lesió renal aguda induïda per la reperfusió d'isquèmia mitjançant l'activació d'eNOS estimulada per PPAR-c en rates. Mol Cell Biochem. 2019;453(1–2):1–9.
[120] Singh AP, Singh N, Singh Bedi PM. Els estrògens atenuen l'IRI renal mitjançant l'agonisme PPAR-c en rates. J Surg Res. 2016;203(2):324–330.
[121] Liu B, Tan P. L'eix PPAR c/TLR4/TGF-b1 media l'efecte protector de l'eritropoietina sobre la nefropatia crònica induïda per ciclosporina A a la rata. Ren Fail. 2020; 42(1):216–224.
[122] Zeravica R, Cabarkapa V, Ilin ci c B, et al. Nivell d'endotelina-1 plasmàtica, taxa de filtració glomerular mesurada i flux plasmàtic renal efectiu en la nefropatia diabètica. Ren Fail. 2015;37(4):681–686.
[123] Zager RA, Johnson ACM, Andress D, et al. L'activació progressiva del gen de l'endotelina-1 inicia una malaltia renal crònica/en fase terminal després d'una lesió isquèmica/reperfusió experimental. Ronyó Int. 2013;84(4): 703–712.
[124] Arfian N, Emoto N, Vignon-Zellweger N, et al. La supressió d'ET-1 de les cèl·lules endotelials protegeix el ronyó durant la fase d'extensió de la lesió per isquèmia/reperfusió. Biochem Biophys Res Commun. 2012;425(2): 443–449.
[125] Takaoka M, Yuba M, Fujii T, et al. Els estrògens protegeixen contra la insuficiència renal aguda isquèmica en rates suprimint la sobreproducció d'endotelina renal-1. Clin Sci (Londres). 2002;103 Suppl 48(Suppl 48):434S–437S.
[126] Ba ZF, Chaudry IH. Paper dels subtipus de receptors d'estrògens en la vasorelaxació específica d'òrgans induïda per estrògens després d'un traumatisme-hemorràgia. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008;295(5):H2061–H2067.
[127] Gohar EY, Daugherty EM, Aceves JO, et al. Evidència del receptor d'estrògens acoblat a proteïna G com a factor pronatriurètic. J Am Heart Assoc. 2020;9(10): e015110.
[128] Wu CC, Chang CY, Chang ST, et al. 17b-Estradiol va accelerar la regeneració del túbul renal en rates mascles després d'una lesió renal aguda induïda per isquèmia/reperfusió. Xoc. 2016;46(2):158–163.
[129] Satake A, Takaoka M, Nishikawa M, et al. Efecte protector del 17beta-estradiol sobre la insuficiència renal aguda isquèmica a través de la via PI3K/Akt/eNOS. Ronyó Int. 2008;73(3):308–317.
[130] Singh AP, Singh N, Bedi PMS. L'estradiol mitiga la insuficiència renal aguda induïda per la reperfusió de la isquèmia mitjançant l'antagonisme del receptor NMDA a les rates. Mol Cell Biochem. 2017;434(1–2):33–40.
[131] Hutchens MP, Fujiyoshi T, Komers R, et al. Els estrògens protegeixen la funció de barrera endotelial renal de la isquèmia-reperfusió in vitro i in vivo. Am J Physiol Renal Physiol. 2012;303(3):F377–F385.
[132] Chang Y, Han Z, Zhang Y, et al. L'activació del receptor d'estrògens acoblat a proteïnes G millora les funcions contràctils i diastòliques a l'artèria interlobular renal de rata per protegir-se de la lesió per isquèmia-reperfusió renal. Biomed Pharmacother ¼ Biomed Pharmacother. 2019; 112:108666.
[133] Jørgensen PL. Estructura, funció i regulació de Na, K-ATPasa al ronyó. Ronyó Int. 1986;29(1): 10–20.
[134] Zhang LM, Jiang LJ, Zhao ZG, et al. La lligadura del conducte limfàtic mesentèric després del xoc hemorràgic millora el nivell d'ATP i l'activitat d'ATPasa als ronyons de rata. Ren Fail. 2014;36(4):593–597.
[135] Molinas SM, Trumper L, Serra E, et al. Evolució de la funció renal i de l'expressió de Na +, K +-ATPasa durant la lesió per isquèmia-reperfusió al ronyó de rata. Mol Cell Biochem. 2006;287(1–2):33–42.
[136] Kumas¸ M, Es¸refoglu M, Karatas¸ E, et al. Investigació dels efectes dependents de la dosi de la berberina contra la lesió per isquèmia/reperfusió renal en rates diabètics experimentals. Nefrologia. 2019;39(4):411–423.
[137] Fekete A, Vannay A, Ver A, et al. Diferències de sexe en les alteracions de Na(+), K(+)-ATPasa després d'una lesió per isquèmia-reperfusió al ronyó de rata. J Physiol. 2004;555(Pt 2):471–480.
[138] Gracelli JB, Souza-Menezes J, Barbosa CML, et al. Paper dels estrògens i la progesterona en la modulació de l'expressió de CNG-A1 i Na/Kþ-ATPasa a l'escorça renal. Cell Physiol Biochem. 2012;30(1): 160–172.
[139] Buleon M, Cuny M, Grellier J, et al. Una sola dosi d'estrògens durant el xoc hemorràgic protegeix contra la lesió renal, mentre que la restauració d'estrògens en ratolins ovariectomitzats és ineficaç. Ciència Rep. 2020;10(1): 17240.
[140] Sun J, Zhang J, Tian J, et al. Mitocondris en AKI induïda per sèpsia. J Am Soc Nephrol. 2019;30(7): 1151–1161.
[141] Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sèpsia a les unitats de cures intensives europees: resultats de l'estudi SOAP. Crit Care Med. 2006;34(2):344–353.
[142] Xu X, Nie S, Liu Z, et al. Epidemiologia i correlacions clíniques de l'IRA en adults xinesos hospitalitzats. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(9):1510–1518.
[143] Feng JY, Liu KT, Abraham E, et al. Els nivells sèrics d'estradiol prediuen la supervivència i la lesió renal aguda en pacients amb xoc sèptic, un estudi prospectiu. PLoS One. 2014;9(6):e97967.
[144] Trentzsch H, Nienaber U, Behnke M, et al. El sexe femení protegeix de la insuficiència orgànica i la sèpsia després d'una hemorràgia traumàtica important. Ferida. 2014;45(Suppl 3): S20–S28.
[145] Chung MT, Lee YM, Shen HH, et al. L'activació de l'autofàgia està implicada en l'efecte protector del 17b-estradiol sobre la disfunció múltiple d'òrgans induïda per l'endotoxèmia en rates ovariectomitzades. J Cell Mol Med. 2017;21(12):3705–3717.
[146] Shen HH, Huang SY, Cheng PY, et al. Implicació de HSP70 i HO-1 en els efectes protectors del raloxifè sobre la síndrome de disfunció d'òrgans múltiples per endotoxèmia en rates ovariectomitzades. Menopausa. 2017;24(8):959–969.
[147] Zhong L, Zhou XL, Liu YS, et al. El receptor d'estrògens a media els efectes del notoginsenòsid R1 sobre les respostes inflamatòries i apoptòtiques induïdes per endotoxines en cardiomiòcits H9c2. Mol Med Rep. 2015;12(1):119–126.
[148] Yuk JM, Kim TS, Kim SY, et al. El receptor nuclear orfe ERRa controla la senyalització metabòlica dels macròfags i l'expressió A20 per regular negativament la inflamació induïda per TLR. Immunitat. 2015;43(1):80–91.
[149] Christaki E, Opal SM, Keith JC, et al. L'agonisme beta del receptor d'estrògens augmenta la supervivència en la sèpsia induïda experimentalment i millora la signatura de la sèpsia genòmica: un estudi farmacogenòmic. J Infecte Dis. 2010;201(8):1250 –1257.
[150] Bosch F, Angele MK, Chaudry IH. Diferències de gènere en trauma, xoc i sèpsia. Mil Med Res. 2018;5(1): 35.
[151] Kawasaki T, Chaudry IH. Els efectes dels estrògens en diversos òrgans: un enfocament terapèutic per a la sèpsia, el trauma i les lesions de reperfusió. Part 2: fetge, intestí, melsa i ronyó. J Anesth. 2012;26(6):892–899.
[152] Srisawat N, Kulvichit W, Mahamitra N, et al. L'epidemiologia i les característiques de la lesió renal aguda a la unitat de cures intensives del sud-est asiàtic: un estudi multicèntric prospectiu. Trasplantament de Nephrol Dial. 2019; 35(10):1729–1738.
[153] Goswami S, Pahwa N, Vohra R, et al. Espectre clínic de la lesió renal aguda adquirida a l'hospital: un estudi prospectiu de l'Índia central. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2018;29(4):946–955.
[154] Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. L'espectre de la insuficiència renal aguda a la unitat de cures intensives: l'experiència PICARD. Ronyó Int. 2004;66(4):1613–1621.
[155] Perazella MA. Farmacologia darrere de les nefrotoxicitats de fàrmacs comuns. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(12): 1897–1908.
[156] Perazella MA. Lesió renal aguda induïda per fàrmacs: diversos mecanismes de lesió tubular. Curr Opin Crit Care. 2019;25(6):550–557.
[157] Hosohata K. Role of oxidative stress in drug-induced kidney lesion. Int J Mol Sci. 2016;17(11): 1826.
[158] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM, et al. Nefritis intersticial aguda provada per biòpsia, 1993-2011: una sèrie de casos. Am J Kidney Dis. 2014;64(4):558–566.
[159] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM, et al. Característiques clíniques, causes i resultats de la nefritis intersticial aguda a la gent gran. Ronyó Int. 2015;87(2): 458–464.
[160] Sweileh WM. Diferències de gènere en la nefrotoxicitat induïda per aminoglucòsids: un estudi prospectiu basat en hospitals. Curr Clin Pharmacol. 2009;4(3):229–232.
[161] Chen WY, Hsiao CH, Chen YC, et al. La nefrotoxicitat del cisplatí pot tenir una diferència de sexe. Una anàlisi basada en els canvis hormonals sexuals de les dones. J Càncer. 2017;8(19):3939–3944.
[162] Neugarten J, Golestaneh L. The effect of gender on aminoglycoside-associated nefrotoxicity. Clin Nephrol. 2016;86(10):183–189.
[163] Zajjari Y, Montasser D, Sobhi A, et al. Nefritis intersticial aguda a l'hospital militar del Marroc: característiques clíniques i resultats renals. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2019;30(6):1407–1414.
[164] Joseph S, Nicolson TJ, Hammons G, et al. Expressió dels transportadors de drogues al ronyó humà: impacte del sexe, l'edat i l'ètnia. Biol Sex Difer. 2015;6(1):4.
[165] Oswald S, Muller J, Neugebauer U, et al. Abundància de proteïnes de transportadors de fàrmacs clínicament rellevants als ronyons humans. Int J Mol Sci. 2019;20(21):5303.
[166] Li CY, Hosey-Cojocari C, Basit A, et al. Quantificació optimitzada del transportador renal utilitzant Aquaporin 1 i Aquaporin 2 com a marcadors anatòmics: aplicació en la caracterització de l'ontogènia dels transportadors renals i la seva correlació amb transportadors hepàtics en mostres humanes aparellades. Aaps J. 2019;21(5):88.
[167] Kwekel JC, Desai VG, Moland CL, et al. Diferències de sexe en l'expressió gènica del ronyó durant el cicle de vida de les rates F344. Biol Sex Difer. 2013;4(1):14.
[168] Hazelhoff MH, Bulacio RP, Chevalier A, et al. L'expressió renal dels transportadors d'anions orgànics es modifica després de l'exposició al clorur de mercuri: diferències relacionades amb el gènere. Toxicol Lett. 2018;295:390–396. [169] Ljubojevic M, Balen D, Breljak D, et al. L'expressió renal del transportador d'anions orgànics OAT2 en rates i ratolins està regulada per hormones sexuals. Am J Physiol
Physiol renal. 2007;292(1): F361–F372.
[170] Nematbakhsh M, Ebrahimian S, Tooyserkani M, et al. Diferència de gènere en la nefrotoxicitat induïda per cisplatí en un model de rata: major intensitat de danys en mascles que en femelles. Nephro Urol Dl. 2013;5(3):818–821.
[171] Boddu R, Fan C, Rangarajan S, et al. Efectes únics que depenen del sexe i de l'edat en les vies protectores de la lesió renal aguda. Am J Physiol Renal Physiol. 2017;313(3): F740–F755.
[172] Kurt AH, Bozkus F, Uremis N, et al. El paper protector del receptor d'estrògens acoblat a proteïnes G 1 (GPER-1) sobre la nefrotoxicitat induïda pel metotrexat a les cèl·lules epitelials renals humanes. Ren Fail. 2016;38(5):686–692.
[173] Hernandez-Esquivel L, Zazueta C, Buelna-Chontal M, et al. Comportament protector del tamoxifè contra la toxicitat induïda per Hg2+ en mitocondris renals: experiments in vitro i in vivo. J Steroid Biochem Mol Biol. 2011;127(3–5):345–350.
[174] Abd El-Lateef SM, El-Sayed E-SM, Mansour AM, et al. El paper protector dels estrògens i els seus receptors en la lesió renal aguda induïda per gentamicina en rates. Ciència de la vida. 2019;239: 117082.
[175] Lee CI, Goodwin A, Wilcken N. Fulvestrant per al càncer de mama metastàtic sensible a les hormones. Cochrane Database Syst Rev. 2017;1(1): CD011093.
[176] Ghane Shahrbaf F, Assadi F. Drug-induced renal disorders. J Renal Inj Prev. 2015;4(3):57–60.
[177] Katarey D, Verma S. Lesió hepàtica induïda per fàrmacs. Clin Med (Londres). 2016;16(Suppl 6):s104–s109.
[178] Danese E, Montagnana M, Favaloro EJ, et al. Trombocitopènia induïda per fàrmacs: mecanismes i diagnòstic de laboratori. Semin Tromb Hemost. 2020;46(03): 264–274.
[179] Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Guia de pràctica clínica KDIGO 2012 per a l'avaluació i el maneig de la malaltia renal crònica. Kidney Int Suppl. 2013;3(1):1–150.
[180] Chen L, Luo M, Dong C, et al. L'espectre patològic de la malaltia glomerular en pacients amb insuficiència renal: un estudi d'un sol centre al nord-est de la Xina. Ren Fail. 2019;41(1):473–480.
[181] Xie Y, Chen X. Epidemiologia, resultats principals, factors de risc, prevenció i gestió de la malaltia renal crònica a la Xina. Sóc J Nephrol. 2008;28(1):1–7.
[182] Halbesma N, Brantsma AH, Bakker SJL, et al. Diferències de gènere en els predictors de la disminució de la funció renal en la població general. Ronyó Int. 2008; 74(4):505–512.
[183] Eriksen BO, Ingebretsen OC. La progressió de la malaltia renal crònica: un 10-estudi poblacional d'anys sobre els efectes del gènere i l'edat. Ronyó Int. 2006;69(2):375–382.
[184] Kattah AG, Smith CY, Gazzuola Rocca L, et al. ERC en pacients amb ooforectomia bilateral. CJASN. 2018; 13(11):1649–1658.
[185] Hecking M, Bieber BA, Ethier J, et al. Diferències específiques de sexe en la prevalença i les pràctiques d'hemodiàlisi i la taxa de mortalitat entre homes i dones: l'estudi de resultats i patrons de pràctica de la diàlisi (DOPPS). PLoS Med. 2014;11(10):e1001750.
[186] Carrero JJ, Hecking M, Chesnaye NC, et al. Les disparitats de sexe i gènere en l'epidemiologia i els resultats de la malaltia renal crònica. Nat Rev Nephrol. 2018;14(3):151–164.
[187] Matuszkiewicz-Rowinska J, Skorzewska K, Radowicki S, et al. Morfologia endometrial i disfunció de l'eix hipòfisi-gonadal en dones en edat reproductiva sotmeses a hemodiàlisi crònica: un estudi multicèntric. Trasplantament de Nephrol Dial. 2004;19(8):2074–2077.
[188] Park YJ, Kim JM. Klotho i teràpia de substitució hormonal postmenopàusica en dones amb malaltia renal crònica. J Menopausa Med. 2018;24(2):75–80.
[189] Ji H, Pesce C, Zheng W, et al. Diferències de sexe en la lesió renal i la producció d'òxid nítric en la hipertensió renal d'embolcall. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 288(1):H43–H47.
[190] Ji H, Zheng W, Menini S, et al. La protecció femenina en la malaltia renal progressiva s'associa amb l'atenuació d'estradiol de la producció de superòxid. Gend Med. 2007;4(1):56–71.
[191] Flyvbjerg A. El paper del sistema del complement en la nefropatia diabètica. Nat Rev Nephrol. 2017;13(5):311–318.
[192] Mollsten A, Svensson M, Waernbaum I, et al. Risc acumulat, edat d'inici i diferències específiques del sexe per desenvolupar la malaltia renal en fase final en pacients joves amb diabetis tipus 1: un estudi de cohort a nivell nacional. Diabetis. 2010;59(7): 1803–1808.
[193] Goni MJ, Forga L, Ibanez B, et al. Incidència i factors de risc implicats en el desenvolupament de la nefropatia en pacients amb diabetis mellitus tipus 1: seguiment des de l'inici. Can J Diabetis. 2016;40(3):258–263.
[194] Costacou T, Orchard TJ. Risc acumulat de complicacions renals per 50 anys de diabetis tipus 1: els efectes del sexe, l'edat i l'any natural al començament. Atenció a la diabetis. 2018;41(3):426–433.
[195] Maric-Bilkan C. Diferències de sexe en la malaltia renal diabètica. Mayo Clin Proc. 2020;95(3):587–599.
[196] Maric C, Forsblom C, Thorn L, et al. Associació entre els nivells de globulina que uneix hormones sexuals, testosterona i estradiol en homes amb diabetis tipus 1 amb nefropatia. Esteroides. 2010;75(11):772–778.
[197] Salonia A, Lanzi R, Scavini M, et al. Funció sexual i perfil endocrí en dones fèrtils amb diabetis tipus 1. Atenció a la diabetis. 2006;29(2):312–316.
[198] Inada A, Inada O, Fujii NL, et al. L'ajust de la proporció 17bestradiol-andrògen millora la nefropatia diabètica. J Am Soc Nephrol. 2016;27(10): 3035–3050.
[199] Mankhey RW, Bhatti F, Maric C. La substitució de 17beta-estradiol millora la funció renal i la patologia associada a la nefropatia diabètica. Am J Physiol Renal Physiol. 2005;288(2):F399–F405.
[200] Riazi S, Maric C, Ecelbarger CA. 17-beta-estradiol atenua la diabetis induïda per estreptozotocina i regula l'expressió dels transportadors renals de sodi. Ronyó Int. 2006;69(3):471–480.
[201] Dixon A, Wells CC, Singh S, et al. Efectes renoprotectors d'un modulador selectiu del receptor d'estrògens, el raloxifè, en un model animal de nefropatia diabètica. Sóc J Nephrol. 2007;27(2):120–128.
[202] Ulas M, Cay M. 17b-Estradiol i vitamina E modulen la toxicitat renal induïda per l'estrès oxidatiu en rata ovariectomitzada diabètica. Biol Trace Elem Res. 2011;
144(1–3):821–831.
[203] Tomiyoshi Y, Sakemi T, Aoki S, et al. Diferents efectes de la castració i l'administració d'estrògens sobre la lesió glomerular en rates Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) espontàniament hiperglucèmiques. Nefrona. 2002;92(4):860–867.
[204] Mankhey RW, Wells CC, Bhatti F, et al. La suplementació amb 17betaEstradiol redueix la fibrosi tubulointersticial augmentant l'activitat de la MMP al ronyó diabètic. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007;292(2): R769–R77.
[205] Dixon A, Maric C. 17beta-Estradiol atenua la malaltia renal diabètica regulant la matriu extracel·lular i transformant l'expressió i senyalització de la proteïna beta del factor de creixement. Am J Physiol Renal Physiol. 2007;293(5): F1678–F1690.
[206] Chin M, Isono M, Isshiki K, et al. Els estrògens i el raloxifè, un modulador selectiu del receptor d'estrògens, milloren el dany renal en ratolins db/db. Sóc J Pathol. 2005;166(6):1629–1636.
[207] Keene KL, Mychaleckyj JC, Smith SG, et al. Una avaluació exhaustiva del gen alfa del receptor d'estrògens revela més proves d'associació amb diabetis tipus 2 enriquida per a la nefropatia en una població afroamericana. Hum Genet. 2008; 123(4):333–341.
[208] Ryba-Stanisławowska M, Rybarczyk-Kapturska K, Brandt A, et al. El polimorfisme del receptor d'estrògens IVS1 -397T > C s'associa amb una resposta inflamatòria sistèmica de baix grau en nenes amb diabetis tipus 1. Mediadors Inflamm. 2014;2014:839585..
[209] Irsik DL, Romero-Aleshire MJ, Chavez EM, et al. Impacte renoprotector del receptor d'estrògens-a i les seves variants d'empalmament en ratolins femelles amb diabetis tipus 1. Am J Physiol Renal Physiol. 2018;315(3):F512–F520.
[210] Wang XX, Wang D, Luo Y, et al. L'agonista dual FXR/TGR5 prevé la progressió de la nefropatia en diabetis i obesitat. J Am Soc Nephrol. 2018;29(1):118–137.
[211] Tung CW, Hsu YC, Shih YH, et al. Lesions de cèl·lules mesangials glomerulars i podòcits en la nefropatia diabètica. Nefrologia (Carlton). 2018;23 (Suppl 4):32–37.
[212] Catanuto P, Xia X, Pereira-Simon S, et al. El canvi de relació del subtipus del receptor d'estrògens protegeix contra el dany dels podòcits. Curr Trends Endocinol. 2017;9: 19–29.
[213] Potier M, Elliot SJ, Tack I, et al. Expressió i regulació dels receptors d'estrògens a les cèl·lules mesangials: influència en la metaloproteinasa de la matriu-9. J Am Soc Nephrol. 2001;12(2):241–251.
[214] Ren W, Yi H, Bao Y, et al. Els estrògens inhibeixen PTPRO per prevenir l'apoptosi dels podòcits renals. Exp Ther Med. 2019;17(3):2373–2380.
[215] Catanuto P, Doublier S, Lupia E, et al. 17 beta-estradiol i tamoxifè regulen l'expressió beta del receptor d'estrògens i controlen les vies de senyalització dels podòcits en un model de diabetis tipus 2. Ronyó Int. 2009;75(11):1194–1201.
[216] Catanuto P, Fornoni A, Pereira-Simon S, et al. El tractament in vivo amb 17b-estradiol contribueix a l'estabilització de l'actina dels podòcits en ratolins db/db femenins. Endocrinologia. 2012;153(12):5888–5895.
[217] Kummer S, Jeruschke S, Wegerich LV, et al. L'expressió alfa del receptor d'estrògens als podòcits media la protecció contra l'apoptosi in vitro i in vivo. PLoS One. 2011;6(11):e27457.
[218] Doublier S, Lupia E, Catanuto P, et al. La testosterona i el 17b-estradiol tenen efectes oposats sobre l'apoptosi dels podòcits que precedeix la glomeruloesclerosi en els ratolins femenins d'eliminació del receptor d'estrògens. Ronyó Int. 2011; 79(4):404–413.
[219] Qi MY, Chen K, Liu HR, et al. Efecte protector de la icariïna en l'etapa inicial de la nefropatia diabètica experimental induïda per l'estreptozotocina mitjançant la modulació del factor de creixement transformant b1 i l'expressió de col·lagen tipus IV en rates. J Etnofarmacol. 2011; 138(3):731–736.
[220] Li YC, Ding XS, Li HM, et al. Paper del receptor 1 d'estrògens acoblat a proteïnes G en la modulació de la síntesi i la migració de la matriu extracel·lular i de la cèl·lula mesangial estimulada pel factor de creixement transformador-b. Endocrinol de cèl·lules Mol. 2014;391(1–2):50–59.
[221] Li YC, Ding XS, Li HM, et al. La icariïna atenua l'acumulació alta de col·lagen i fibronectina de tipus IV induïda per glucosa a les cèl·lules mesangials glomerulars mitjançant la inhibició de la producció del factor de creixement transformant-b i la senyalització mitjançant el receptor d'estrògens acoblat a proteïna G 1. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013;40(9): 635–643.
[222] Qiao C, Ye W, Li S, et al. La icariina modula la funció mitocondrial i l'apoptosi en podòcits glomerulars induïts per glucosa alta mitjançant receptors d'estrògens acoblats a proteïnes G. Endocrinol de cèl·lules Mol. 2018;473: 146–155.
[223] Clotet-Freixas S, Soler MJ, Palau V, et al. Dimorfisme sexual en la diafonia mediada per ANGII entre ACE2 i ACE en la nefropatia diabètica. Lab Invest. 2018;98(9):1237–1249.
[224] de Alencar Franco Costa D, Todiras M, Campos LA, et al. Diferències dependents del sexe en l'angiotensinogen renal com a marcador precoç de la nefropatia diabètica. Acta Physiol. 2015;213(3):740–746.
[225] Almaani S, Meara A, Rovin BH. Actualització sobre la nefritis lúpica. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(5):825–835.
[226] Margery-Muir AA, Bundell C, Nelson D, et al. Equilibri de gènere en pacients amb lupus eritematós sistèmic. Autoimmun Rev. 2017;16(3):258–268.
[227] Guery JC. Per què el lupus eritematós sistèmic és més freqüent en dones? Columna vertebral òssia articular. 2019;86(3): 297–299.
[228] Rojas-Villarraga AJV, Torres-Gonzalez M, Ruiz-Sternberg-A. Seguretat de la teràpia de reemplaçament hormonal i anticonceptius orals en el lupus eritematós sistèmic: una revisió sistemàtica i metaanàlisi. PLoS One. 2014;9(8):e104303.
[229] Kovats S. Els receptors d'estrògens regulen les cèl·lules immunitàries innates i les vies de senyalització. Immunol cel·lular. 2015; 294(2):63–69.
[230] Moulton VR. Hormones sexuals en la immunitat adquirida i les malalties autoimmunes. Front Immunol. 2018;9: 2279.
[231] Kim WU, Min SY, Hwang SH, et al. Efecte dels estrògens sobre l'apoptosi de les cèl·lules T en pacients amb lupus eritematós sistèmic. Clin Exp Immunol. 2010;161(3):
453–458.
[232] Rider V, Jones S, Evans M, et al. Els estrògens augmenten l'expressió del lligand CD40 a les cèl·lules T de dones amb lupus eritematós sistèmic. J Reumatol. 2001; 28(12):2644–2649.
[233] Grimaldi CM, Jeganathan V, Diamond B. Regulació hormonal del desenvolupament de cèl·lules B: 17 beta-estradiol afecta la selecció negativa de cèl·lules B reactives amb l'ADN d'alta afinitat en més d'un punt de control del desenvolupament. J Immunol. 2006;176(5):2703–2710.
[234] Grimaldi CM. Sexe i lupus eritematós sistèmic: el paper de les hormones sexuals estrògens i prolactina en la regulació de les cèl·lules B autoreactives. Curr Opin Rheumatol. 2006;18(5):456–461.
[235] Fan H, Dong G, Zhao G, et al. Les diferències de gènere en la signatura de cèl·lules B en subjectes sans són la base de les disparitats en la incidència i el curs del LES relacionat amb els estrògens. J Immunol Res. 2014;2014:814598.
[236] Fan H, Zhao G, Ren D, et al. Diferències de gènere de la signatura de cèl·lules B relacionades amb IFI44L/BAFF induït per estrògens en el lupus eritematós sistèmic. Immunol Lett. 2017;181:71–78.
[237] Ramanujam M, Steffgen J, Visvanathan S, et al. Fènix de les flames: redescobrint el paper de la via CD40-CD40L en el lupus eritematós sistèmic i la nefritis lúpica. Autoimmun Rev. 2020; 19(11):102668.
[238] Abdou NI, Rider V, Greenwell C, et al. Fulvestrant (Faslodex), un regulador de baixada del receptor selectiu d'estrògens, en la teràpia de dones amb lupus eritematós sistèmic. Estudis clínics, serològics, de densitat òssia i de marcadors d'activació de cèl·lules T: un assaig doble cec controlat amb placebo. J Reumatol. 2008;35(5):797.
[239] Ding Y, He J, Guo JP, et al. Les diferències de gènere estan associades amb les característiques clíniques del lupus eritematós sistèmic. Chin Med J (anglès). 2012; 125(14):2477–2481.
[240] Faezi ST, Hosseini Almodarresi M, Akbarian M, et al. El patró clínic i immunològic del lupus eritematós sistèmic en homes en una cohort de 2355 pacients. Int J Rheum Dis. 2014;17(4):394–399.
[241] Alonso MD, Martínez-Vazquez F, Riancho-Zarrabeitia L, et al. Diferències de sexe en pacients amb lupus eritematós sistèmic del nord-oest d'Espanya. Reumatol Int. 2014;34(1):11–24.
[242] Zhang S, Su J, Li X, CSTAR Co-autors, et al. Registre del grup de recerca i tractament del LES xinès (CSTAR): V. impacte de gènere en pacients xinesos amb lupus eritematós sistèmic. Lupus. 2015;24(12):1267–1275.
[243] Rastin M, Mahmoudi M, Sahebari M, et al. Característiques clíniques i immunològiques en pacients amb lupus eritematós sistèmic. Indian J Med Res. 2017; 146(2):224–229.
[244] Urrestarazu A, Otatti G, Silvari no R, et al. Nefritis lúpica en homes: característiques clíniques, curs i factors pronòstics de la malaltia renal en fase terminal. Kidney Int Rep. 2017;2(5):905–912.
[245] Santamarıa-Alza Y, Motta JZN, Fajardo-Rivero JE, et al. Lupus eritematós sistèmic, diferències de gènere en pacients colombians. Clin Rheumatol. 2018; 37(9):2423–2428.
[246] De Oliveira NT, Silva NG, Dos Santos TAFG, Departament de Medicina, Mackenzie Evangelical School of Medicine, Curitiba, Brasil, et al. Perfil clínic i d'autoanticossos en pacients masculins i femenins amb lupus eritematós sistèmic: un estudi retrospectiu en 603 pacients brasilers. Eur J Rheumatol. 2020;7(4):164–168.
[247] Hwang J, Lee J, Ahn JK, et al. Característiques clíniques de pacients coreans masculins i femenins amb lupus eritematós sistèmic: un estudi comparatiu. Corean J Intern Med. 2015;30(2):242–249.
[248] Van Griensven M, Bergijk EC, Baelde JJ, et al. Efectes diferencials de les hormones sexuals sobre la producció d'autoanticossos i la proteinúria en la nefritis lúpica experimental induïda per la malaltia de l'empelt contra l'hoste. Clin Exp Immunol. 1997;107(2):254–260.
[249] Bassi N, Luisetto R, Ghirardello A, et al. 17-b-estradiol afecta els nivells sèrics de BLyS i la xarxa d'autoanticossos nefritogènics accelerant la glomerulonefritis en ratolins NZB/WF1. Lupus. 2015;24(4–5):382–391.
[250] Feng F, Nyland J, Banyai M, et al. La inducció del fenotip de lupus per part dels estrògens es fa mitjançant una via dependent del receptor d'estrògens alfa. Clin Immunol. 2010;134(2):226–236.
[251] Feng F, Silvin CJ, Fiore NC, et al. L'administració de 17b-estradiol (E-2) als ratolins mascles (NZB SWR) F1 dóna lloc a un augment dels limfòcits T de memòria reactiva Id(LN)F{1- i una glomerulonefritis accelerada. Lupus. 2012; 21(3):288–301.
[252] Yurino H, Ishikawa S, Sato T, et al. Els disruptors endocrins (estrògens ambientals) milloren la producció d'autoanticossos per part de les cèl·lules B1. Toxicol Sci. 2004;81(1):139–147.
[253] Tabor DE, Gould KA. El receptor d'estrògens alfa promou el lupus en ratolins (NZB NZW) F1 d'una manera intrínseca a les cèl·lules B. Clin Immunol. 2017;174:41–52.
[254] Bynote KK, Hackenberg JM, Korach KS, et al. La deficiència del receptor d'estrògens alfa atenua la malaltia autoimmune en ratolins (NZB x NZW) F1. GenesImmun. 2008;9(2):137–152.
[255] Svenson JL, EuDaly J, Ruiz P, et al. Impacte de la deficiència del receptor d'estrògens en l'expressió de la malaltia en el ratolí propens al lupus NZM2410. Clin Immunol. 2008; 128(2):259–268.
[256] Cunningham MA, Richard ML, Wirth JR, et al. Un nou mecanisme per a la modulació alfa del receptor d'estrògens del lupus murí. J Autoimmune. 2019;97:59–69.
[257] Scott JL, Wirth JR, Eudaly J, et al. L'eliminació completa del receptor d'estrògens alfa no protegeix directament en el lupus murí. Clin Immunol. 2017;183:132–141.
[258] Shim GJ, Kis LL, Warner M, et al. Glomerulonefritis autoimmune amb formació espontània de centres germinals esplènics en ratolins que no tenen el gen alfa del receptor d'estrògens. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101(6):1720–1724.
[259] Xie QM, Hu HQ, Li SS, et al. Associació de polimorfismes del gen del receptor d'estrògens alfa amb risc de lupus eritematós sistèmic: una metaanàlisi actualitzada. Microb Pathog. 2019;127:352–358.
[260] Drehmer MN, Andrade D, Pereira IA, et al. El polimorfisme del gen alfa del receptor d'estrògens (ESR1) pot contribuir a les troballes clíniques en pacients amb lupus eritematós sistèmic. Lupus. 2017;26(3):294–298.
[261] Liu ZH, Cheng ZH, Gong RJ, et al. Diferències de sexe en el polimorfisme del gen del receptor d'estrògens i la seva associació amb la nefritis lúpica en xinès. Nefrona. 2002;90(2):174–180.
[262] Lee MH, Chakhtoura M, Sriram U, et al. Els DC convencionals de ratolins B6.NZM Sle1/Sle2/Sle3 propensos al lupus masculins i femenins expressen una signatura d'IFN i tenen un immunometabolisme més alt que es veu millorat amb estrògens. J Immunol Res. 2018;2018:1601079.
[263] Cunningham MA, Naga OS, Eudaly JG, et al. El receptor d'estrògens alfa modula la senyalització del receptor de tipus Toll en el lupus murí. Clin Immunol. 2012;144(1):1–12.
[264] Svenson J, Cunningham M, Dasgupta S, et al. El receptor d'estrògens alfa modula les respostes de les cèl·lules mesangials als lligands del receptor de tipus toll. Am J Med Sci. 2014;348(6):492–500.
[265] Xue L, Liu Z, Hu J, et al. L'expressió induïda per estrògens d'un inductor feble de l'apoptosi semblant a un factor de necrosi tumoral mitjançant ERa accelera la progressió de la nefritis lúpica. Reumatologia (Oxford). 2016;55(10): 1880–1888.
[266] Rider V, Abdou NI, Kimler BF, et al. El biaix de gènere en el lupus eritematós sistèmic humà: un problema d'acció del receptor d'esteroides? Front Immunol. 2018;9:611.
[267] Rodrigues JC, Haas M, Reich HN. Nefropatia IgA. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(4):677–686.
[268] Huang PP, Shu DH, Su Z, et al. Associació entre estil de vida, gènere i risc de desenvolupar insuficiència renal en fase final en nefropatia IgA: un estudi de casos i controls en 10 anys. Ren Fail. 2019;41(1):914–920.
[269] Deng W, Tan X, Zhou Q, et al. Diferències relacionades amb el gènere en les característiques clinicopatològiques i els resultats renals de pacients xinesos amb nefropatia IgA. BMC Nephrol. 2018;19(1):31.
[270] Greene DM, Azcona-Olivera JI, Pestka JJ. Nefropatia IgA induïda per vomitoxina (desoxinivalenol) al ratolí B6C3F1: resposta a la dosi i predilecció masculina. Toxicologia. 1994;92(1–3):245–260.
[271] Greene DM, Azcona-Olivera JI, Murtha JM, et al. Efectes de la dihidrotestosterona i l'estradiol sobre la nefropatia experimental IgA induïda per la vomitoxina. Fundam Appl Toxicol. 1995;26(1):107–116.
[272] Yamamoto R, Nagasawa Y, Shoji T, et al. Un enfocament de gens candidats als contribuents genètics al desenvolupament de la nefropatia IgA. Trasplantament de Nephrol Dial. 2012;27(3):1020–1030.
[273] Mirfazeli ES, Marashi SA, Kalantari S. Predicció in silico de vies específiques que regulen la proliferació de cèl·lules mesangials en la nefropatia IgA. Hipòtesis med. 2016;97:38–45.
[274] Hu SL, Wang D, Yuan FL, et al. Identificació de gens i vies clau en la nefropatia IgA mitjançant anàlisi bioinformàtica. Medicina (Baltimore). 2020; 99(30):e21372.
[275] Yu W, Zhao B, Zhong H, et al. Expressió alfa del receptor d'estrògens al teixit renal i la seva relació amb el pronòstic en la nefropatia per immunoglobulina A. Int J Clin Exp Pathol. 2020;13(9):2319–2325.
[276] ML brut. Efectes beneficiosos dels estrògens sobre els índexs de dany renal en rates SHRsp uni nefrectomitzades. J Am Soc Nephrol. 2004;15(2):348–358.
[277] Mercantepe T, Unal D, Selli J, et al. Efectes protectors d'estrògens i bortezomib en el teixit renal de rates postmenopàusiques: un estudi ultraestructural. Ren Fail. 2016;38(7):1129–1135.
[278] Kasimay O, Sener G, Cakir B, et al. Els estrògens protegeixen contra el dany multiorgànic oxidatiu en rates amb insuficiència renal crònica. Ren Fail. 2009;31(8):711–725.
[279] Maric C, Sandberg K, Hinojosa-Laborde C. La glomeruloesclerosi i la fibrosi tubulointersticial s'atenuen amb 17beta-estradiol a la rata Dahl envellida, sensible a la sal. J Am Soc Nephrol. 2004;15(6): 1546–1556.
[280] Mao S, Xu HUA, Zou L, et al. L'estrògen preserva la funció renal dividida en un model animal d'obstrucció ureteral unilateral crònica completa. Exp Ther Med. 2014;7(6):1555–1562.
[281] Kim D, Lee AS, Jung YJ, et al. El tamoxifè millora la fibrosi tubulointersticial renal mitjançant la modulació de la via de senyalització del factor de creixement transformant-b1/Smad mediat pel receptor d'estrògens. Trasplantament de Nephrol Dial. 2014;29(11):2043–2053.
[282] Dell^e H, Rocha JRC, Cavaglieri RC, et al. Efecte antifibròtic del tamoxifè en un model de malaltia renal progressiva. J Am Soc Nephrol. 2012;23(1):37–48.
[283] Diwan V, Small D, Kauter K, et al. Diferències de gènere en la malaltia renal crònica induïda per l'adenina i les complicacions cardiovasculars en rates. Am J Physiol Renal Physiol. 2014;307(11):F1169–F1178.
[284] Ichii O, Nakamura T, Irie T, et al. Correlacions patològiques estretes entre la malaltia renal crònica i les anomalies associades als òrgans reproductius en rates femelles de cotó. Exp Biol Med (Maywood). 2018; 243(5):418–427.
[285] Moonen L, D'Haese PC, Vervaet BA. Comportament del cicle cel·lular epitelial al ronyó lesionat. Int J Mol Sci. 2018;19(7): 2038.
[286] Karmann R, Kusaba T, Humphreys BD. Qui regenera el túbul renal? Trasplantament de Nephrol Dial. 2015;30(6):903–910.
[287] Sánchez DS, Fischer Sigel LK, Azurmendi PJ, et al. L'estradiol estimula la proliferació cel·lular mitjançant el receptor d'estrògens alfa i el receptor d'estrògens acoblat a proteïnes G-1 en cultius primaris de cèl·lules epitelials tubulars renals humanes. Biochem Biophys Res Commun. 2019; 512(2):170–175.
[288] Sun J, Langer WJ, Devish K, et al. Creixement compensatori del ronyó en ratolins nuls del receptor d'estrògens alfa. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;290(2):F319–F323.
[289] Tieu A, House AA, Urquhart BL. Problemes de disposició de fàrmacs en ERC: implicacions per al descobriment de fàrmacs i l'aprovació reguladora. Adv Dist. renal crònica. 2016; 23(2):63–66.
[290] Lin HF, Liao KF, Chang CM, et al. Correlació de l'ús de tamoxifè amb l'augment del risc de trombosi venosa profunda i embòlia pulmonar en dones grans amb càncer de mama: un estudi de casos i controls. Medicina (Baltimore). 2018;97(51):e12842.
[291] Adomaityte J, Farooq M, Qayyum R. Efecte de la teràpia amb raloxifè sobre el tromboembolisme venós en dones postmenopàusiques. Una metaanàlisi. Tromb Haemost. 2008;99(02):338–342.
[292] Isakova T, Nickolas TL, Denburg M, et al. Comentari de KDOQI EUA sobre l'actualització de la Guia de pràctica clínica de KDIGO 2017 per al diagnòstic, l'avaluació, la prevenció i el tractament de la malaltia renal crònica - Trastorn mineral i ossi (CKD-MBD). Am J Kidney Dis. 2017;70(6):737–751.
[293] Chen H, Han X, Cui Y, et al. Fragments de l'hormona paratiroïdal: nous objectius per al diagnòstic i tractament de la malaltia renal crònica-alteracions minerals i òssies. Biomed Res Int. 2018;2018:9619253.
[294] Webster R, Sheriff S, Faroqui R, et al. Factor de creixement kloto/fibroblast 23- i regulació negativa directa mediada pel receptor d'estrògens a PTH independent de NaPi-IIa per estrògens al ronyó del ratolí. Am J Physiol Renal Physiol. 2016;311(2):F249–F259.
[295] Meng J, Ohlsson C, Laughlin GA, Grup d'estudi de fractures osteoporòtiques en homes (MrOs), et al. Associacions d'estradiol i testosterona amb fòsfor sèric en homes grans: l'estudi de fractures osteoporòtiques en homes. Ronyó Int. 2010;78(4): 415–422.
[296] Ix JH, Chochol M, Laughlin GA, et al. Relació de la teràpia sexual i d'estrògens amb el factor de creixement de fibroblasts sèrics 23, fòsfor sèric i fòsfor en orina: l'estudi del cor i l'ànima. Am J Kidney Dis. 2011; 58(5):737–745.
[297] Masaki H, Imanishi Y, Naka H, et al. El bazedoxifè millora la funció renal i augmenta l'excreció renal de fosfat en pacients amb osteoporosi postmenopàusica. J Bone Miner Metab. 2020;38(3): 405–411.
[298] Suzuki H, Kondo K. Chronic kidney disease in postmenopausal women. Hipertensió Res. 2012;35(2): 142–147.
[299] Khairallah P, Nickolas TL. Maneig de l'osteoporosi en la ERC. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(6): 962–969.
[300] Haghverdi F, Farbodara T, Mortaji S, et al. Efecte del raloxifè sobre l'hormona paratiroïdal en dones postmenopàusiques osteopèniques i osteoporòtiques amb malaltia renal crònica etapa 5. Iran J Kidney Dis. 2014;8(6):461–466.
[301] Saito O, Saito T, Asakura S, et al. Els efectes del raloxifè sobre els marcadors de renovació òssia i la densitat mineral òssia en dones en l'hemodiàlisi de manteniment. Clin Exp Nephrol. 2011;15(1):126–131.
[302] Nagatoya K, Nishimoto K, Shibahara N, Hokusetsu Renal Osteodystrophy Study Group, et al. Efectes del raloxifè sobre el metabolisme ossi en dones postmenopàusiques en hemodiàlisi crònica. Clin Exp Nephrol. 2015;19(5):939–946.
[303] Ishani A, Blackwell T, Jamal SA, et al. L'efecte del tractament amb raloxifè en dones postmenopàusiques amb ERC. JASN. 2008;19(7):1430–1438.
[304] Heilberg IP, Hernandez E, Alonzo E, et al. El polimorfisme del gen del receptor d'estrògens (ER) pot predir la resposta de la densitat mineral òssia al raloxifè en dones postmenopàusiques amb hemodiàlisi crònica. LRNF. 2005;27(2):155–161.
[305] Zhang S, Guo Y, Zou H, et al. Efecte de la deficiència d'estrògens en la fixació d'implants de titani en ratolins amb malaltia renal crònica. Osteoporos Int. 2015;26(3): 1073–1080.
[306] Guo Y, Sun N, Duan X, et al. La deficiència d'estrògens condueix a una major pèrdua òssia a la mandíbula dels ratolins CKD. PLoS One. 2016;11(2):e0148804.
[307] Newman CL, Creecy A, Granke M, et al. El raloxifè millora les propietats esquelètiques en un model animal de malaltia renal crònica quística. Ronyó Int. 2016;89(1): 95–104.
[308] Kanatani M, Sugimoto T, Takahashi Y, et al. Els estrògens mitjançant el receptor d'estrògens bloqueja la formació d'osteoclasts estimulada per l'hormona paratiroïdal (PTH) mediada per cAMP. J Bone Miner Res. 1998;13(5):854–862.
[309] Liu BY, Wu PW, Bringhurst FR, et al. Inhibició d'estrògens de la formació i adhesió d'osteoclasts estimulats per PTH in vitro: implicació tant de PKA com de PKC. Endocrinologia. 2002;143(2):627–635.
[310] Romagnani P, Remuzzi G, Glassock R, et al. Malaltia renal crònica. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17088.
[311] Voelkl J, Lang F, Eckardt KU, et al. Vies de senyalització implicades en la calcificació de cèl·lules del múscul llis vascular durant la hiperfosfatèmia. Cell Mol Life Sci. 2019;76(11):2077–2091.
[312] Rzewuska-Lech E, Jayachandran M, Fitzpatrick LA, et al. Efectes diferencials del 17beta-estradiol i el raloxifè sobre el fenotip de VSMC i l'expressió de proteïnes associades als osteoblasts. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005;289(1):E105–E112.
[313] Nanao-Hamai M, Son BK, Hashizume T, et al. Efectes protectors dels estrògens contra la calcificació vascular mitjançant transactivacions del gen 6 específic de l'aturada del creixement depenent del receptor d'estrògens. Biochem Biophys Res Commun. 2016;480(3):429–435.
[314] Kim SA, Lee KY, Kim JR, et al. El compost estrogènic atenua la proliferació de cèl·lules musculars llises vasculars induïda per l'angiotensina II mitjançant la interacció entre LKB1 i el receptor d'estrògens a. J Pharmacol Sci. 2016; 132(1):78–85.
[315] Chang SP, Yang WS, Lee KS, et al. Efectes de la teràpia de reemplaçament hormonal sobre l'estrès oxidatiu i la capacitat antioxidant total en pacients amb hemodiàlisi postmenopausa. Ren Fail. 2002;24(1):49–57.
[316] Kendrick J, Chochol M. Noves opcions terapèutiques per al tractament de les anomalies del metabolisme mineral en la malaltia renal en fase terminal. Semin Dial. 2015; 28(6):610–619.
[317] National Kidney Foundation. Guies de pràctica clínica K/DOQI per al metabolisme ossi i la malaltia en la malaltia renal crònica. Am J Kidney Dis. 2003;42(4 Suppl 3): S1–S201.
[318] Ma H, Ouyang C, Huang Y, et al. Comparació de tractaments d'ablació amb microones en pacients amb hiperparatiroïdisme renal secundari i primari. Ren Fail. 2020;42(1):66–76.
[319] Yu MA, Yao L, Zhang L, et al. Seguretat i eficiència de l'ablació amb microones per a l'hiperparatiroïdisme secundari recurrent i persistent després de la paratiroidectomia: un estudi pilot retrospectiu. Int J Hipertèrmia. 2016;32(2):180–186.
[320] Lin XH, Lin CC, Wang YJ, et al. Factors de risc d'hemorràgia d'úlcera pèptica en pacients amb urèmia envellit sota hemodiàlisi regular. J Chin Med Assoc. 2018;81(12): 1027–1032.
[321] Wakasugi M, Matsuo K, Kazama JJ, et al. Major mortalitat per hemorràgia intracerebral en pacients en diàlisi: una comparació amb la població general al Japó. Hi ha Apher Dial. 2015;19(1):45–49.
[322] Sohal AS, Gangji AS, Crowther MA, et al. Sagnat urémic: fisiopatologia i factors de risc clínics. Tromb Res. 2006;118(3):417–422.
[323] Hunt BJ. Hemorràgies i coagulopaties en cures crítiques. N Engl J Med. 2014;370(9):847–859.
[324] Hussain S, Siddiqui AN, Baxi H, et al. L'ús de warfarina augmenta el risc d'hemorràgia en pacients en hemodiàlisi amb fibril·lació auricular: una metaanàlisi d'estudis de cohort. J Gastroenterol Hepatol. 2019;34(6):975–984.
[325] Ishii M, Ogawa H, Unoki T, et al. Relació de la hipertensió i la pressió arterial sistòlica amb el risc d'ictus o sagnat en pacients amb fibril·lació auricular: el registre Fushimi AF. Sóc J hipertensos. 2017;30(11):1073–1082.
[326] Yamashita Y, Takagi D, Hamatani Y, et al. Característiques clíniques i resultats dels pacients en diàlisi amb fibril·lació auricular: el registre Fushimi AF. Vasos del cor. 2016;31(12):2025–2034.
[327] Gonzalez J, Bryant S, Hermes-DeSantis ER. Estradiol transdèrmic per al maneig de l'hemorràgia urèmica refractària. Am J Health Syst Pharm. 2018; 75(9):e177–e183.
[328] Pei J, Harakalova M, den Ruijter H, et al. Connexió de la malaltia cardiovascular durant la postmenopausa: el paper protector dels estrògens en la disfunció microvascular induïda per toxines urèmiques. Int J Cardiol. 2017;238: 22–30.
[329] Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, et al. Recomanacions de tractament basades en l'evidència per a l'hemorràgia urèmica. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3(3):138–153.
[330] Szilagyi A, Ghali MP. Teràpia farmacològica de les malformacions vasculars del tracte gastrointestinal. Can J Gastroenterol. 2006;20(3):171–178.
[331] Muftah M, Mulki R, Dhere T, et al. Consideracions diagnòstiques i terapèutiques per a l'hemorràgia gastrointestinal fosca en pacients amb malaltia renal crònica. Ann Gastroenterol. 2019;32(2):113–123.
[332] Mosconi G, Mambelli E, Zanchelli F, et al. Sagnat gastrointestinal greu en un pacient urèmic tractat amb teràpia amb estrògens i progesterona. Int J Òrgans Artif. 1999;22(5):313–316.
[333] Hermans C, Goffin E, Horsmans Y, et al. Estómac de síndria. Una causa inusual de sagnat recurrent del tracte gastrointestinal superior en el pacient urèmic: tractament eficient amb teràpia d'estrògens-progesterona. Trasplantament de Nephrol Dial. 1996;11(5):871–874.
[334] Bali A, Hix JK, Kouides P. Ús segur i efectiu de l'estradiol transdèrmic crònic per a l'hemorràgia urèmica que amenaça la vida en un pacient amb malaltia de l'artèria coronària. Nefrona Extra. 2014;4(2):134–137.
[335] Vigano G, Zoja C, Corna D, et al. El 17 beta-estradiol és el component més actiu de la barreja d'estrògens conjugats actiu sobre l'hemorràgia urèmica per un mecanisme receptor. J Pharmacol Exp Ther. 1990;252(1):344–348.
[336] Virdis A, Ghiadoni L, Pinto S, et al. Els mecanismes són responsables de la disfunció endotelial associada a la privació aguda d'estrògens en dones normotenses. Circulació. 2000;101(19):2258–2263.
[337] Brunini TMC, da Silva CD, Siqueira MAS, et al. Urèmia, aterotrombosi i desnutrició: el paper de la via L-arginina-òxid nítric. Cardiovasc Hematol Disorder Objectius de fàrmacs. 2006;6(2):133–140.
[338] Brunini TMC, Mendes-Ribeiro AC, Ellory JC, et al. Síntesi d'òxid nítric plaquet en urèmia i desnutrició: un paper per a la suplementació amb L-arginina en la protecció vascular? Cardiovasc Res. 2007;73(2):359–367.
[339] Gurney EP, Nachtigall MJ, Nachtigall LE, et al. L'assaig de la Iniciativa per a la salut de la dona i estudis relacionats: 10 anys després: la visió d'un metge. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014;142:4–11.
[340] Rossouw JE, Manson JE, Kaunitz AM, et al. Lliçons apreses dels assaigs de la Iniciativa per a la Salut de la Dona sobre la teràpia hormonal de la menopausa. Obstet Gynecol. 2013; 121(1):172–176.
[341] Grup de treball K/DOQI. Guies de pràctica clínica K/DOQI per a malalties cardiovasculars en pacients en diàlisi. Am J Kidney Dis. 2005;45(4 Suppl 3): S1–S153.
[342] Kramer HM, Curhan GC, Singh A, Hemodiàlisi i nivells d'estrògens en pacients postmenopausals Study Group. Cessament permanent de la menstruació i l'ús d'hormones postmenopàusiques en dones dependents de diàlisi: l'estudi HELP. Am J Kidney Dis. 2003;41(3): 643–650.
[343] Vellanki K, Hou S. Menopause in CKD. Am J Kidney Dis. 2018;71(5):710–719.
[344] Dobrowolski C, Clark EG, Sood MM. Tromboembolisme venós en la malaltia renal crònica: epidemiologia, paper de la proteinúria, gravetat de la CKD i terapèutica. J Trombòlis. 2017;43(2):241–247.
[345] Lu HY, Liao KM. Augment del risc de trombosi venosa profunda en pacients amb malaltia renal en fase terminal. BMC Nephrol. 2018;19(1):204.
[346] Huang MJ, Wei Rb, Wang Y, et al. Sistema de coagulació de la sang en pacients amb malaltia renal crònica: un estudi observacional prospectiu. BMJ obert. 2017; 7(5):e014294.
[347] Shashar M, Belghasem ME, Matsuura S, et al. L'orientació a l'eix del factor tissular STUB1-normalitza el fenotip urèmic hipertrombòtic sense augmentar el risc d'hemorràgia. Sci Transl Med. 2017;9(417): eaam8475.
[348] DeLoughery TG. Estrogen i trombosi: controvèrsies i sentit comú. Rev Endocr Metab Disorder. 2011;12(2):77–84.
[349] Ahmed SB, Ramesh S. Hormones sexuals en dones amb malaltia renal. Trasplantament de Nephrol Dial. 2016;31(11): 1787–1795.
[350] Andreoli SP. Teràpia de substitució hormonal en dones postmenopàusiques amb malaltia renal terminal (1). Ronyó Int. 2000;57(1):341–342.
[351] Hoshi-Fukushima R, Nakamoto H, Imai H, et al. Les interaccions d'estrògens i angiotensina II determinen danys cardiorenals en rates Dahl sensibles a la sal amb insuficiència cardíaca. Sóc J Nephrol. 2008;28(3):413–423.
Demaneu més informació: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
