Quina relació hi ha entre la malaltia renal i la COVID-19?

La malaltia renal s'associa amb la mort intrahospitalària de pacients amb COVID-19

El desembre de 2019, es va produir un brot de malaltia del coronavirus 2019 (COVID-19) a Wuhan, província de Hubei, Xina, i es va estendre ràpidament a altres zones del món. Tot i que el dany alveolar difús i la insuficiència respiratòria aguda van ser les característiques principals, cal explorar la implicació d'altres òrgans. Des de la informació sobremalaltia de ronyóen pacients amb coved-19 és limitat, vam determinar la prevalença de lesió renal aguda (IRA) en pacients ambCOVID-19. A més, es va avaluar l'associació entre marcadors de funció renal anormal i mort en pacients ambCOVID-19. Aquest va ser un estudi de cohort prospectiu de 701 pacients ambCOVID-19ingressat en un hospital universitari terciari que també incloïa tres afiliats després d'aquest gran brot a Wuhan el 2020, dels quals 113 (16,1 per cent) van morir a l'hospital. La mitjana d'edat dels pacients era de 63 anys (interval interquartil, 50-71), inclosos 367 homes i 334 dones. A l'ingrés, el 43,9% dels pacients tenien proteinúria i el 26,7% tenia hematúria. La prevalença de l'elevació de la creatinina sèrica elevada el nitrogen ureic en sang i la filtració glomerular estimada per sota de 60 ml/min/1,73 m2 van ser del 14,4, 13,1 i 13,1 per cent, respectivament. Durant el període d'estudi, AKI es va produir en el 5,1 per cent dels pacients. L'anàlisi de Kaplan-Meier va demostrar que els pacients ambmalaltia de ronyótenia un risc significativament més elevat de mort a l'hospital. La regressió del risc proporcional de Cox va confirmar que la creatinina sèrica inicial elevada (proporció de risc: 2,10, interval de confiança del 95%: 1,36-3,26), nitrogen ureic en sang basal elevat (3,97, 2,{{1). 0}}.14), AKI etapa 1 (1.90, 0.76-4}.76), etapa 2 (3.51,1.49-8.26), etapa 3 (4.38, 2 .31-8.31), proteinúria 1D (1.80, 0.81-4.00), 2Dw3D (4.84, 2.{00-11.70) i ​​hematúria 1D (2.99 , 1.39-6.42), 2Dw3D (5.56,2.58- 12.01) eren factors de risc independents de mort intrahospitalària després d'ajustar-se per edat, sexe, gravetat de la malaltia, comorbiditat i recompte de leucòcits. Així, els nostres resultats mostren la prevalença demalaltia de ronyósobre l'ingrés i el desenvolupament d'IRA durant l'hospitalització en pacients ambCOVID-19és alt i s'associa amb la mortalitat hospitalària. Per tant, els metges haurien d'augmentar la seva consciènciamalaltia de ronyóen pacients amb severCOVID-19.

Per a més informació poseu-vos en contacte amb:joanna.jia@wecistanche.com

Efecte del cistanche: alleujar la malaltia renal

El desembre de 2019, es van produir una sèrie de casos d'origen desconegut de malaltia respiratòria aguda a Wuhan, província de Hubei, Xina.1,2 La seqüenciació d'alt rendiment va demostrar que la malaltia va ser causada per l'anomenat "síndrome respiratori agut greu coronavirus 2" (SARS-CoV). -2).3 L'11 de febrer de 2020, l'Organització Mundial de la Salut va canviar oficialment el nom de la malaltia causada pel SARS-CoV-2 per coronavirus 2019 (COVID-19). La malaltia es va estendre ràpidament des de Wuhan a altres zones del món. El 29 de febrer de 2020, les autoritats sanitàries xineses van anunciar que s'havien notificat 79.389 casos confirmats d'infecció per coronavirus i 2.838 casos de mort a 31 regions a nivell provincial. Cal destacar que a Wuhan es van confirmar 48.557 casos de COVID-19 amb 2.169 morts aquell mateix dia, cosa que suggereix una proporció molt més alta de casos greus i taxa de mortalitat a Wuhan que a altres províncies de la Xina. No obstant això, totes les característiques clíniques dels pacients que pateixenCOVID-19els casos es van definir només progressivament. Identificar i eliminar els factors que prediuen un resultat negatiu és clau per millorar la supervivènciaCOVID-19.

La malaltia del coronavirus 2019 (COVID-19) ara es considera una pandèmia per l'Organització Mundial de la Salut. Aquest article, publicat en aquest número de Kidney International, és el primer estudi que informa d'una associació entremalaltia de ronyó(o funció renal anormal) i mortalitat en pacients hospitalitzats amb coved-19. En aquesta cohort, aproximadament el 13 per cent dels pacients tenien subjacentsmalaltia de ronyó. Més del 40 per cent tenia evidències de funció renal anormal i el 5,1 per cent va tenir una lesió renal aguda (IRA) durant la seva estada hospitalària. Hi va haver una relació de dependència de la dosi entre els estadis d'AKI i la mort, amb un excés de risc de mortalitat almenys 4 vegades entre aquells amb IRA de l'estadi 3. La malaltia renal és una complicació importantCOVID-19i un important factor de risc de mort. No obstant això, les dades d'aquest estudi es van originar en un únic centre, per tant, no es va poder confirmar la generalització de les característiques de la cohort i només es va discutir el resultat catastròfic a curt termini (mort). No obstant això, els resultats de l'estudi suggereixen que la identificació precoç de les persones en risc, les intervencions per proporcionar un suport adequat i l'evitació de nefrotoxines poden ajudar a millorar el pronòstic dels pacients amb COVID-19.

Tot i que el dany alveolar difús i la insuficiència respiratòria aguda eren les principals característiquesCOVID-19,4 calia explorar la implicació d'altres òrgans. Després de la infecció pulmonar, el virus pot entrar a la sang, acumular-se als ronyons i causar danys a les cèl·lules renals residents. De fet, l'ARN de la COVID-19 es va trobar al plasma del 15% dels pacients mitjançant una reacció en cadena de la polimerasa en temps real.4 Cal destacar que s'informa que el 6,7% dels pacients amb SARS van desenvolupar una lesió renal aguda (AKI, i la mortalitat de les persones amb AKI va ser del 91,7 per cent .5 Per tant, és urgent entendre com el SARS-CoV-2 afecta el ronyó.

En aquest gran estudi prospectiu de cohorts de pacients adults amb COVID-19 en un hospital docent terciari amb 3 oficines i més de 4000 llits, que va ser designat per aCOVID-19casos per part del govern local, teníem com a objectiu determinar la prevalença de pacients amb AKIin amb COVID-19 i definir l'associació entre marcadors demalaltia de ronyói mort en pacients infectats per COVID-19.

Resultats

Característiques inicials. En el nostre estudi es van incloure un total de 701 pacients. La taula 1 mostra les característiques clíniques dels pacients ambCOVID-19. La mitjana d'edat era de 63 anys i el 52,4% dels pacients eren homes. La durada mitjana des de l'inici de la malaltia fins a l'ingrés va ser d'10 dies. Del total de pacients, es va informar que el 42,6 per cent tenia una comorbiditat d'1 $: el 2,0 per cent, l'1,9 per cent, el 33,4 per cent, el 14,3 per cent i el 4,6 per cent van informar de tenir, respectivament,malaltia renal crònica, malaltia pulmonar obstructiva crònica, hipertensió, diabetis i tumor. El recompte mitjà de limfòcits era de {{0}}.9 - 0.5 - 109 /l per sota del límit inferior de la normalitat. La majoria dels pacients tenien nivells elevats de proteïna C reactiva d'alta sensibilitat (83,0 per cent) i taxa de sedimentació d'eritròcits (81,6 per cent), però els nivells elevats de procalcitonina eren rars (9,8 per cent). Les coagulopaties eren freqüents en pacients ambCOVID-19. A més, es va augmentar la lactosa deshidrogenasa sèrica mitjana (377 - 195 U/l), especialment en aquells amb nivells basals elevats de creatinina sèrica (taula 2).

Anormalitats renals. A l'ingrés, la creatinina sèrica i el nitrogen d'urea en sang (BUN) es van elevar en el 14,4% i el 13,1% dels pacients, respectivament. La taxa de filtració glomerular estimada <60 ml/min="" per="" 1,73="" m2="" es="" va="" informar="" en="" el="" 13,1%="" dels="" pacients.="" durant="" l'hospitalització,="" la="" creatinina="" sèrica="" màxima="" va="" ser="" de="" 91="" -="" 67="" mmol/l;="" el="" 43,9="" per="" cent="" dels="" pacients="" tenien="" proteinúria="" i="" relativament="" menys="" pacients="" (26,7="" per="" cent)="" tenien="" hematúria="" (taula="" 2).="" a="" l'ingrés,="" el="" cateterisme="" uretral="" es="" va="" fer="" només="" en="" el="" 9,8="" per="" cent="" dels="" pacients,="" alguns="" dels="" quals="" es="" van="" deure="" a="" l'aplicació="" de="" ventilació="" mecànica="" invasiva.="" això="" va="" indicar="" que="" l'impacte="" del="" cateterisme="" en="" l'anàlisi="" urinària="" anormal="" a="" l'ingrés="" era="">

En comparació amb els pacients amb creatinina sèrica normal, els que van entrar a l'hospital amb una creatinina sèrica elevada eren predominantment homes i més grans i estaven malalts més greument (taula 1). A més, els pacients amb una creatinina sèrica inicial elevada van demostrar un recompte de leucòcits més alt i un recompte de limfòcits i plaquetes més baix. Les anomalies de la via de coagulació, inclòs el temps de tromboplastina parcial activat prolongat i el dímer D més alt, eren més freqüents en pacients amb creatinina sèrica basal elevada. El percentatge de pacients amb augment de la procalcitonina i els nivells d'aspartat aminotransferasa i lactosa deshidrogenasa també van ser més alts en pacients amb creatinina sèrica basal elevada. Cal destacar que la bretxa entre la creatinina sèrica màxima i inicial també va ser molt més gran en pacients amb una creatinina sèrica inicial elevada (taula 2).

Incidència d'IRA i mort intrahospitalària. Durant l'hospitalització, l'IRA es va produir en el 5,1% dels pacients. La incidència d'IRA va ser significativament més alta en pacients amb creatinina sèrica inicial elevada (11,9 per cent) que en pacients amb valors inicials normals (4,0 per cent) (taula 1, figura 1).

La mort a l'hospital es va produir en el 16,1% dels pacients. El temps mitjà fins a la mort va ser de 6 dies (interquartil, 3-12 dies). La incidència de mort a l'hospital en pacients amb creatinina sèrica inicial elevada va ser del 33,7%, que va ser significativament més alta que en aquells amb creatinina sèrica inicial normal (13,2%) (taula 1).

Associació demalaltia de ronyóindicadors de mort hospitalària. L'anàlisi de Kaplan-Meier va revelar una taxa de mortalitat a l'hospital significativament més alta per als pacients amb anomalies renals, inclosa la creatinina sèrica inicial elevada, la BUN inicial elevada, la proteinúria, l'hematúria i l'IRA (P <{3}}.001) (figura="" 2)="" .="" l'anàlisi="" de="" regressió="" de="" cox="" univariada="" va="" mostrar="" que="" l'edat="" superior="" a="" 65="" anys,="" el="" sexe="" masculí="" i="">COVID-19La malaltia es va associar amb la mort a l'hospital. A més, elmalaltia de ronyóels indicadors esmentats anteriorment també es van associar amb la mort intrahospitalària (taula 3). Després d'ajustar l'edat, el sexe, la gravetat de la malaltia, les comorbiditats i el recompte de limfòcits, els següents es van associar amb la mort intrahospitalària: proteinúria de qualsevol grau, hematúria de qualsevol grau, BUN basal elevat, creatinina sèrica, creatinina sèrica màxima > 133 mmol. /l i AKI a l'etapa 2 (figura 3).

Medicaments. Els medicaments abans de l'hospitalització no estaven disponibles, per la qual cosa només vam resumir els medicaments durant l'hospitalització a la taula 4. El primer dia d'ingrés, antivirus (73.0 per cent ), antibiòtics (71.0 per cent ) i els glucocorticoides (36,9 per cent) van ser els 3 medicaments més comuns entre els pacients ambCOVID-19, i el percentatge de tractament amb medicaments antivirus (P ¼ {{0}}.041) i glucocorticoides (P ¼ 0,006) va ser significativament més elevat en pacients amb AKI. Tanmateix, quan es tracta de medicaments antivirus específics, com ara umifenovir, ganciclovir, interferó, lopinavir amb ritonavir, oseltamivir i ribavirina, no hi ha cap diferència significativa entre els pacients amb AKI i els que no tenen. Al llarg de l'hospitalització, el percentatge de medicaments va augmentar, especialment els antivirals, diürètics i glucocorticoides. A més, els percentatges de diürètics durant l'hospitalització van ser significativament més alts en pacients amb IRA que en aquells sense (72,2% enfront del 6,2%, P <>

DiscussióEn aquest gran estudi prospectiu de cohorts realitzat en un hospital universitari terciari amb 3 sucursals a Wuhan, Xina, vam observar una alta prevalença de malaltia renal en pacients hospitalitzats ambCOVID-19. Més del 40 per cent d'ells en tenien evidènciamalaltia de ronyó, amb valors elevats de creatinina sèrica i BUN en més del 13 per cent d'ells. Sorprenentment, la presència de malaltia renal es va associar amb una major mortalitat hospitalària.

Durant el curs del SARS l'any 20036 i molt recentment s'han informat d'afectació múltiple d'òrgans, inclosos el fetge, el tracte gastrointestinal i el ronyó, en pacients ambCOVID-19.7, Una possible explicació de l'alta prevalença d'afectació renal a l'ingrés hospitalari és que alguns dels pacients ambCOVID-19tenia antecedents de malaltia renal crònica. Aquests pacients tenen un estat proinflamatori amb defectes funcionals en poblacions de cèl·lules immunitàries innates i adaptatives8 i se sap que tenen un risc més elevat d'infecció del tracte respiratori superior9 i pneumònia.10 Cal destacar que el període de temps mitjà entre els primers símptomes i signes de COVID -19 i l'ingrés hospitalari va ser una mica més d'una setmana al nostre estudi. Una explicació alternativa és que molts pacients ambCOVID-19No es va poder ingressar en les primeres fases dels brots de malaltia a causa de l'augment agut, del gran nombre de pacients i de la limitada disponibilitat de llits hospitalaris a Wuhan. L'ingrés anticipat a l'hospital podria haver ajudat a prevenir la propagació i el deteriorament de la malaltia.

Aquest és el primer estudi que mostra una associació entre la afectació renal i el mal resultat en pacients ambCOVID-19. Vam trobar que els pacients amb una creatinina sèrica inicial elevada tenien més probabilitats d'ingressar a la unitat de cures intensives i de sotmetre's a ventilació mecànica, cosa que suggereix quemalaltia de ronyóa l'ingrés representava un major risc de deteriorament. S'ha informat anteriorment que la lesió renal s'associava amb un augment del risc de mort en pacients amb el subtipus del virus de la grip A H1N1 i SARS5,11. mort fins i tot després d'ajustar-se per possibles factors de confusió. Aquesta observació va indicar un pronòstic dolent independentment de la gravetat inicial de la COVID-19i de la condició física general. Per tant, s'ha de posar èmfasi en el control de la funció renal fins i tot en pacients amb símptomes respiratoris lleus, i s'ha de prestar especial atenció a la funció renal alterada després de l'ingrés a la pràctica clínica. La detecció precoç i el tractament de les anomalies renals, inclòs un suport hemodinàmic adequat i l'evitació de fàrmacs nefrotòxics, poden ajudar a millorar el pronòstic vital de la malaltia.COVID-19.

L'IRA és el resultat d'una pèrdua brusca de la funció renal i està fortament associada amb un augment de la mortalitat i la morbiditat.12 Hem trobat que els pacients amb creatinina sèrica elevada eren més propensos a desenvolupar AKI durant l'hospitalització, la qual cosa és coherent amb un estudi sobre SARS5. És important augmentar la consciència de l'IRA en aquells que van entrar a l'hospital amb una creatinina sèrica elevada. A la nostra cohort, la taxa de detecció d'IRA en pacients ambCOVID-19va ser del 5,1 per cent, la qual cosa està d'acord amb els informes recents de mida de mostra petita1,4,7,13 i molt superior al 0,5 per cent d'un estudi observacional gran.14 Això es pot explicar per una proporció extremadament alta. de pacients greument malalts en una sèrie de casos anterior i només el 15,7 per cent en el gran estudi observacional. En el nostre estudi de cohorts, el 42,7 per cent dels pacients estaven greument malalts, i això pot explicar la taxa de detecció més alta d'IRA a la pràctica clínica a Wuhan. És important destacar que el mètode actual de detecció d'IRA es basa principalment en canvis aguts en la creatinina sèrica i la freqüència de les proves de creatinina sèrica té un impacte substancial en la taxa de detecció.15 En una enquesta transversal a nivell nacional de pacients adults hospitalitzats a la Xina, la taxa de detecció L'IRA només va ser del 0,99% segons els criteris de Malaltia Renal: Millora dels resultats globals (KDIGO).16 Després d'ajustar la freqüència de la creatinina sèrica, les determinacions de la incidència d'IRA en adults xinesos hospitalitzats van augmentar fins a l'11,6% .17 Per tant, per millorar la detecció precoç de lesions renals, s'han de fer mesuraments de creatinina sèrica més freqüents en pacients amb COVID-19.

És probable que l'etiologia de l'afectació de la malaltia renal en pacients amb COVID-19 sigui multifactorial. En primer lloc, el nou coronavirus pot exercir efectes citopàtics directes sobre el teixit renal. Això es recolza en la detecció de fragments de reacció en cadena de la polimerasa del coronavirus a la sang i l'orina tant en pacients amb el virus SARS de 200318 com en aquells ambCOVID-19.4 Recentment, s'ha demostrat que el nou coronavirus utilitza l'enzim convertidor d'angiotensina 2 (ACE2) com a receptor d'entrada cel·lular, que és idèntic al del SARS CoV tal com es va informar l'any 2003.19 Dades recents de seqüenciació de l'ARN dels teixits humans van demostrar que l'ACE2 l'expressió als òrgans urinaris (ronyó) era gairebé 100- vegades més alta que als òrgans respiratoris (pulmó).20 Per tant,malaltia de ronyópot ser causada perquè el coronavirus entra a les cèl·lules renals a través d'una via depenent de l'ACE{0}}. En segon lloc, la deposició de complexos immunitaris d'antigen viral o mecanismes efectors immunològics específics induïts pel virus (limfòcits o anticossos de cèl·lules T específics) poden danyar el ronyó. Tanmateix, es va informar que les mostres de microscòpia renal de pacients amb SARS mostraven un aspecte glomerular normal i l'absència de dipòsits densos en electrons.5 Això no és compatible amb la glomerulonefritis activa mediada per la immunitat. És evident que els possibles canvis renals patològics en pacients ambCOVID-19requereixen més estudis. En tercer lloc, les citocines o mediadors induïts per virus poden exercir efectes indirectes sobre el teixit renal, com ara hipòxia, xoc i rabdomiòlisi. De fet, alguns dels pacients amb el virus H1N1 de 2009 tenien elevacions lleus a moderades de la creatina cinasa sèrica.21 D'acord amb aquesta observació, 138 pacients amb COVID-19, que van ser ingressats a una unitat de cures intensives, van mostrar un tendència a augmentar els nivells de creatina cinasa, 13 i els pacients amb afectació renal del nostre estudi també tendeixen a augmentar els nivells de creatina cinasa.

Es van comparar els medicaments el primer dia d'ingrés i durant l'hospitalització en pacients amb IRA i no IRA. Vam trobar que els pacients amb AKI eren més propensos a tenir una proporció més alta de glucocorticoides i una menor proporció de fàrmacs antivirals i tractament amb inhibidors del sistema renina-angiotensina-aldosterona a l'ingrés. La diferència en l'ús de glucocorticoides es pot explicar per l'estat dels pacients amb IRA que era més greu, per la qual cosa els metges tendien a utilitzar glucocorticoides en els pacients més crítics, encara que hi hagi una controvèrsia sobre l'ús de glucocorticoides en pacients ambCOVID-19.

No obstant això, els fàrmacs antivirals orals, inclosos umifenovir, oseltamivir i lopinavir amb ritonavir, es van preferir en pacients moderats a l'ingrés. Atès que l'ACE2 és un receptor funcional per al SARS-CoV-2, la seguretat i els efectes potencials dels inhibidors del sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacients ambCOVID-19Aquests efectes potencialment nocius poden explicar la baixa proporció d'inhibidors del sistema renina-angiotensina-aldosterona utilitzats pels metges de la nostra cohort, especialment en pacients amb IRA que tenien un nivell més elevat de creatinina a l'ingrés. A causa del nombre reduït de pacients amb AKI i el biaix en la diferent teràpia dels pacients ambCOVID-19, la relació causal entre el fàrmac i l'IRA en pacients amb COVID-19 segueix sense determinar-se.

Tot i que aquest estudi va incloure un gran nombre de pacients d'un hospital universitari terciari de Wuhan, té diverses limitacions. En primer lloc, no es disposava d'una base de creatinina sèrica precisa, cosa que pot haver conduït a una subestimació de l'IRA o associacions errònies. En segon lloc, tot i que vam intentar ajustar-nos per a molts factors de confusió, altres factors de confusió no mesurats o desconeguts podrien haver jugat un paper. En tercer lloc, faltaven dades clíniques dels pacients després de l'alta, de manera que no vam poder avaluar els efectes de la COVID{0}}en els resultats a llarg termini. L'impacte precís deCOVID-19sobre l'estructura i funció renal i la incidència de la crònicamalaltia de ronyóen aquests pacients requereixen més investigacions.

En conclusió, la prevalença de malaltia renal en pacients amb COVID-19 hospitalitzats a Wuhan, Xina, va ser alta. Després d'ajustar els factors de confusió,malaltia de ronyóa l'ingrés i l'IRA durant l'hospitalització es van associar amb un augment del risc de mort a l'hospital. Els metges han d'augmentar la seva consciència sobre la malaltia renal en pacients hospitalitzats ambCOVID-19. La detecció precoç i la intervenció eficaç de l'afectació renal poden ajudar a reduir les morts dels pacients amb COVID-19.

Mètodes

Participants. Es van inscriure tots els pacients consecutius amb COVID-19 ingressats a l'Hospital Tongji, TongjiMedical College, Universitat de Ciència i Tecnologia de Huazhong, del 28 de gener a l'11 de febrer de 2020. L'Hospital Tongji, situat a Wuhan, província de Hubei, la principal àrea endèmica deCOVID-19,és un dels principals hospitals d'ensenyament terciari. A l'Hospital de Tongji se li va assignar la responsabilitat dels tractaments dels pacients amb greusCOVID-19pel govern de Wuhan el 31 de gener. Tots els pacients que es van inscriure en aquest estudi van ser diagnosticats de COVID-19-positius segons les directrius proporcionades per la Comissió Nacional de Salut de la Xina. Els criteris de diagnòstic van ser els següents: criteris de diagnòstic clínic de (i) febre o símptomes respiratoris i (ii) leucopènia o limfopènia; i (iii) la tomografia computeritzada va mostrar anomalies radiogràfiques al pulmó. Aquells que tenien criteris de diagnòstic clínic de 2 dòlars i un resultat positiu a la seqüenciació d'alt rendiment o a l'assaig de reacció en cadena de la polimerasa en temps real es van diagnosticar positius per COVID-19.

Els pacients pediàtrics estan exclosos. També es van excloure de l'estudi els pacients amb antecedents de diàlisi de manteniment o trasplantament renal. Els resultats clínics es van controlar fins al 29 de febrer de 2020, la data final del seguiment.

Fonts de dades. Les característiques demogràfiques, els símptomes clínics, les dades de laboratori i els medicaments es van extreure de les històries clíniques electròniques. Les dades de laboratori consistien en un recompte sanguini complet; proves de funció hepàtica i renal; examen dels paràmetres de l'hemostàsia; mesura dels nivells sèrics de proteïna C reactiva d'alta sensibilitat, procalcitonina, lactat deshidrogenasa i creatina cinasa; i la velocitat de sedimentació d'eritròcits. Els llindars d'aquestes mesures els va donar el nostre laboratori. Els límits superiors de la creatinina sèrica normal en homes i dones eren de 104 mmol/l i 84 mmol/l, respectivament. Els límits superiors del BUN normal en homes amb edat<60, 60="" to="" 80,="">80 anys eren 8,0, 9,5 i 8,3 mmol/l, respectivament. Els límits superiors del BUN normal en dones amb edat<60, 60="" to="" 80,="">Els 80 anys van ser de 7,5, 8,8 i 8,3 mmol/l, respectivament. Les dades van ser revisades per un equip de metges formats. La taxa de filtració glomerular estimada es va calcular amb la CrònicaMalaltia de ronyóEquació de Col·laboració en Epidemiologia (CKD-EPI).25 La data d'inici de la malaltia es va definir com el dia en què es va notar el primer símptoma. El punt final va ser la mort a l'hospital.

Definició. La gravetat de la malaltia es va classificar segons les directrius de diagnòstic i tractamentCOVID-19(cinquena edició de prova) publicat per la Comissió Nacional de Salut de la Xina el 4 de febrer de 2020. Els casos greus es van definir com (i) freqüència respiratòria > 30 respiracions/min, (ii) saturació d'oxigen # 93 per cent, o (iii) relació PaO2/FiO2 # 300 mm Hg. Els casos greus crítics es van definir com inclouen $1 dels criteris següents: xoc; insuficiència respiratòria que requereix ventilació mecànica; combinació amb altres falles d'òrgans; i l'ingrés a la unitat de cures intensives. L'AKI es va definir com un augment de la creatinina sèrica de 0,3 mg/dl en 48 hores o un augment del 50% de la creatinina sèrica des de la línia de base en 7 dies segons el KDIGO.

criteris.26 La creatinina sèrica basal es va definir com el valor de creatinina sèrica a l'ingrés. La data d'inici de l'IRA es va definir com el dia més primerenc d'un canvi de creatinina sèrica que compleix els criteris KDIGO. L'estadi d'AKI es va determinar utilitzant el nivell màxim de creatinina sèrica després de la detecció d'AKI, amb augments d'1,5 a 1,9, 2,0 a 2,9 i $ 3 vegades la línia de base definint-se com a etapa 1, 2 i 3 d'AKI, respectivament. .

Covariables. A partir d'una revisió de la literatura, 14,27,28 es van seleccionar diverses covariables per a l'anàlisi com a possibles variables de confusió a les nostres anàlisis de regressió. Aquests inclouen l'edat, el sexe, les comorbiditats, la gravetat de la malaltia i el recompte de limfòcits.

Anàlisi estadística. Les variables categòriques es van resumir com a percentatges i les variables contínues es van expressar com a mitjana SD o mediana amb rang interquartil. Es van utilitzar dues proves t de mostra o proves de suma de rang de Wilcoxon per a variables contínues i la prova de chi quadrat o la prova exacta de Fisher per a variables categòriques, segons correspongui. Les taxes acumulades de mort a l'hospital es van determinar mitjançant el mètode Kaplan-Meier. Les associacions entremalaltia de ronyóes van examinar els indicadors i la mort a l'hospital mitjançant l'anàlisi de regressió de risc proporcional de Cox. Les hipòtesis de perills proporcionals de Cox es van provar amb els residus de Schoenfeld. No es van detectar violacions dels supòsits de perills proporcionals de Cox. En models multivariables complets, vam avaluar les interaccions dels indicadors de la malaltia renal amb l'edat, el sexe, les comorbiditats, la gravetat de la malaltia i el recompte de limfòcits (tall P <0.01). cap="" era="" elegible="" per="" a="" la="" retenció.="" els="" pacients="" amb="" valor="" perdut="" de="" proteinúria="" i="" hematúria="" (n="" ¼="" 259)="" es="" van="" excloure="" quan="" es="" va="" avaluar="" l'associació="" d'aquests="" 2="" indicadors="" i="" la="" mort="" intrahospitalària="" en="" el="" model="" de="" risc="" proporcional="" de="" cox.="" les="" anàlisis="" estadístiques="" es="" van="" realitzar="" mitjançant="" el="" programari="" r="" (versió="" 3.6.1;="" r="" foundation,="" viena,="" àustria),="" amb="" una="" significació="" estadística="" establerta="" a="" 2-p=""><>

DIVULGACIÓ

Tots els autors van declarar que no hi havia interessos en competència.

AGRAÏMENTS

Els autors agraeixen molt a tot el personal de l'hospital els seus esforços per reclutar i tractar pacients i agraeixen a tots els pacients implicats en aquest estudi.

El comitè d'ètica mèdica de l'Hospital de Tongji (núm. TJ-C20200132) va aprovar el protocol de l'estudi i el consentiment informat per escrit.

Aquest treball va comptar amb el suport financer de la Cooperació i Intercanvi Internacional (Regional).

Projectes (subvenció NSFC-DFG núm. 81761138041); Fundació Nacional de Ciències Naturals de la Xina (GrantNos. 81570667, 81470948, 81670633); Pla de recerca principal de la Fundació Nacional de Ciències Naturals de la Xina (subvenció núm. 91742204); El National Key R+DProgram of China (subvenció núm. 2018YFC1314003-1,2015BAI12B07); i el Programa Nacional de Recerca i Desenvolupament Clau (subvenció núm. 2016YFC0906103).

Les dades utilitzades i analitzades durant l'estudi actual estan disponibles a l'autor corresponent a petició raonable.

AUTOR

Yichun Cheng1,2 , Ran Luo1,2 , Kun Wang1,2 , Meng Zhang1, Zhixiang Wang1 , Lei Dong1 , Junhua Li1 , Ying Yao1, Shuwang Ge1 i Gang Xu1

APORTACIONS DE L'AUTOR

GX i SG van dissenyar l'estudi. YC, RL, KW, MZ, ZW, LD, JL i YY van recollir les dades i van preparar les xifres i les taules. YC i SG van aportar eines analítiques. YC i SG van escriure el document. SG i GX van concebre el projecte i van supervisar i coordinar tot el treball.

REFERÈNCIES

1. Li Q, Guan X, Wu P, et al. Dinàmica de transmissió primerenca a Wuhan, Xina, de la nova pneumònia infectada per coronavirus. N Engl J Med. 2020;382:1199–1207.

2. Zhu N, Zhang D, Wang W, et al. Un nou coronavirus de pacients amb pneumònia a la Xina, 2019. N Engl J Med. 2020;382:727–733.

3. Lu R, Zhao X, Li J, et al. Caracterització genòmica i epidemiologia del nou coronavirus del 2019: implicacions per als orígens del virus i la unió al receptor. Lanceta. 2020;395:556–574.

4. Huang C, Wang Y, Li X, et al. Característiques clíniques dels pacients infectats amb el nou coronavirus del 2019 a Wuhan, Xina. Lanceta. 2020;395:497–506.

5. Chu KH, Tsang WK, Tang CS, et al. Insuficiència renal aguda en la síndrome respiratòria aguda severa associada al coronavirus. Ronyó Int. 2005;67: 698–705.

6. Tsang KW, Ho PL, Ooi GC, et al. Un cúmul de casos de síndrome respiratòria aguda severa a Hong Kong. N Engl J Med. 2003;48:1977–1985.

7. Chen N, Zhou M, Dong X, et al. Característiques epidemiològiques i clíniques de 99 casos de pneumònia nou coronavirus del 2019 a Wuhan, Xina: un estudi descriptiu. Lanceta. 2020;395:507–513.

8. Betjes MG. Disfunció de les cèl·lules immunitàries i inflamació en la malaltia renal terminal. Nat Rev Nephrol. 2013;9: 255–265.

9. Cohen-Hagai K, Rozenberg I, Korzets Z, et al. Infecció del tracte respiratori superior entre pacients en diàlisi. Isr Med Assoc J. 2016;18:557–560.

10. Sibbel S, Sato R, Hunt A, et al. La càrrega clínica i econòmica de la pneumònia en pacients inscrits a Medicare que reben diàlisi: un estudi de cohort observacional retrospectiu. BMC Nephrol. 2016;17: 199.

11. Jung JY, Park BH, Hong SB, et al. Lesió renal aguda en pacients crítics amb pneumònia per grip pandèmica 2009 a Corea: un estudi multicèntric. J Crit Care. 2011;26:577–585.

12. Vanmassenhove J, Kielstein J, Jorres A, Biesen WV Gestió de pacients amb risc de lesió renal aguda. Lanceta. 2017;389:2139–2151.

13. Wang D, Hu B, Hu C, et al. Característiques clíniques de 138 pacients hospitalitzats amb pneumònia nova infectada per coronavirus del 2019 a Wuhan, Xina. JAMA. 2020;323: 1061–1069.

14. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et al. Característiques clíniques de la malaltia del coronavirus 2019 a la Xina [e-pub ahead of