Patrons de la malaltia renal provada per biòpsia en persones que viuen amb el VIH: 10 anys d'experiència a Sydney, Austràlia

Resum

1. Antecedents

Les malalties renals agudes i cròniques són comorbiditats importants en les persones que viuen amb el VIH (PVVS). Sovint es realitza una biòpsia en aquesta cohort amb insuficiència renal continuada sense una etiologia clara, per establir el diagnòstic i orientar el maneig. Malgrat la importància de la malaltia renal en les PVVS, hi ha poques dades de biòpsia, especialment a l'entorn australià. En conseqüència, qui i quan fer la biòpsia es basa principalment en l'experiència clínica. Aquest estudi tenia com a objectiu descriure la malaltia renal provada per biòpsia en PVVS a la nostra institució i avaluar la correlació entre qualsevol característiques demogràfiques o de laboratori amb el diagnòstic histològic.

2. Mètodes

Es va realitzar una revisió retrospectiva de totes les PLWH que es van sotmetre a una biòpsia renal entre gener de 2010 i desembre de 2020 al Royal Prince Alfred Hospital de Sydney, Austràlia. Es van incloure totes les PVVS majors de 18 anys, que no eren receptors de trasplantament. Les dades demogràfiques, de laboratori i de biòpsia es van extreure de la història clínica electrònica. Es van realitzar estadístiques descriptives bàsiques i es va avaluar la correlació mitjançant el chi quadrat i el coeficient de Kendall de la prova de rang.

3. Resultats

Es van incloure 19 biòpsies renals a l'estudi. La majoria de les PVVS eren nascuts a Austràlia (53%), homes (84%) i tenien una edat mitjana de 48 anys (DS 13). La hipertensió comòrbida i la diabetis estaven presents en el 74% i el 21% de les persones, respectivament. La creatinina sèrica mitjana va ser de 132 µmol/L (DE 55) i la taxa de filtració glomerular estimada mitjana (eGFR) va ser de 61 ml/min/1,73 m2 (DE 24). El diagnòstic histològic més freqüent va ser la nefritis tubulointersticial en 5 persones (24 per cent). La glomeruloesclerosi hipertensiva i la nefropatia per IgA estaven presents en 4 (19 per cent) i 3 (14 per cent) persones, respectivament. No hi va haver casos de nefropatia associada al VIH. No hi va haver una correlació significativa entre les característiques de la cohort i els diagnòstics.

4. Conclusions

Aquest estudi representa la primera descripció de la malaltia renal provada per biòpsia a la població infectada pel VIH d'Austràlia. Els nostres resultats donen suport a l'ús de la biòpsia renal en PVVS amb insuficiència renal continuada per a un diagnòstic precís i per orientar la gestió posterior. Tot i que és una mostra petita, el nostre estudi és més gran que altres estudis internacionals de biòpsia publicats.

Paraules clau

Austràlia, biòpsia, VIH, malalties renals, nefritis.

Feu clic aquí per comprarSuplements de cistanche

Introducció

El 2017, es va estimar que més de 27,000 persones vivien amb el virus de la immunodeficiència humana (PLWH) a Austràlia [1]. L'arribada de la teràpia antiretroviral (TAR) altament activa ha millorat la supervivència d'aquestes persones i l'enfocament clínic s'ha desplaçat ara cap a la gestió de les condicions comòrbides i els efectes secundaris adversos de l'ús a llarg termini d'ART. La malaltia renal, tot i ser una de les primeres condicions comòrbides a obtenir una atenció important, continua sent un problema important, amb un ampli espectre de presentacions de malalties renals agudes i cròniques en aquesta població [2]. Malgrat la importància de la malaltia renal en les PVVS australianes, hi ha pocs estudis que investiguin la malaltia provada per biòpsia en aquesta cohort. A més, els estudis internacionals reportats anteriorment poden no ser representatius de la població australiana del VIH.

A més de les causes comunes de malaltia renal a la població general, les PVVS també poden presentar insuficiència renal secundària a la ART o a la malaltia renal associada al VIH [3–6]. Tres dels quatre règims d'ART recomanats per les directrius australianes contenen l'inhibidor del nucli (t)ide tenofovir [7]. Se sap que el profàrmac més antic del tenofovir, tenofovir disoproxil fumarat (TDF), causa diversos efectes renals adversos, com ara tubulopatia proximal, disminució de la taxa de filtració glomerular estimada (eGFR) i proteinúria [3]. En conseqüència, s'ha desenvolupat el profàrmac més nou: tenofovir alafenamida (TAF) i està substituint el TDF, ja que demostra taxes més baixes d'insuficiència renal, especialment en persones amb eGFR inicial més baix [4, 5]. Dos exemples clau de la malaltia renal associada al VIH són la nefropatia associada al VIH (HIVAN) i la malaltia renal del complex immune del VIH (HIVICK). El VIHAN es caracteritza histològicament per col·lapsar la glomeruloesclerosi segmental focal (FSGS) amb microquists tubulars i inflamació intersticial [8]. Clínicament, es presenta amb insuficiència renal ràpida i proteïnúria marcada. El VIHAN es va descriure per primera vegada en homes joves afroamericans molt immunodeprimits als anys vuitanta i ha disminuït significativament des de la introducció de l'ART [9]. El VIHICK pot presentar-se com a diversos patrons comuns de lesió glomerular, inclosa la glomerulonefritis membranosa o membranoproliferativa, i es caracteritza per una deposició glomerular d'immunoglobulines i/o complexos immunològics [6].

Atès l'ampli espectre de malalties renals observades en les PVVS, sovint es persegueix una biòpsia renal per a un diagnòstic precís i per guiar la gestió clínica. La biòpsia renal guiada per ultrasons és un procediment relativament segur que es realitza habitualment en persones amb insuficiència renal continuada d'etiologia incerta. El risc d'hemorràgia important amb biòpsia renal s'ha informat del 2,2%, amb la incidència de mort al 0,1% [10]. Falta una orientació basada en l'evidència sobre qui i quan fer la biòpsia i, per tant, l'elecció de procedir a la biòpsia sovint es basa en l'experiència del metge. Aquest estudi té com a objectiu descriure la malaltia renal provada per biòpsia en les PVVS a la nostra institució i avaluar qualsevol correlació entre les característiques demogràfiques o de laboratori i els diagnòstics, que poden ajudar a orientar quan o no fer la biòpsia.

Mètodes

Es va fer una revisió de la literatura d'altres estudis de biòpsia renal en pacients amb VIH mitjançant el servei PubMed de la National Library of Medicine. Les tres frases clau de cerca utilitzades per a la cerca van ser "renal", "biòpsia" i "VIH". Els articles adequats, publicats en anglès, es van incloure a la taula 1.

Taula 1 . Resum d'estudis anteriors de biòpsia renal en persones que viuen amb el VIH. "no llistat" vol dir que l'estudi no va informar sobre la variable específica, "nul" significa que no hi va haver casos.—Diabetis mellitus (DM), hipertensió (HTN), hepatitis B positiu bàsic (hepatitis B), anticossos de l'hepatitis C positius (Hep C), nefritis tubulointersticial (TIN), glomerulonefritis membranoproliferativa (MPGN), nefritis associada al virus de la immunodeficiència humana (HIVAN), nefropatia diabètica (DN), síndrome hemolítico-urèmica (SHU), malaltia del complex immune (ICD), aguda Nefritis intersticial (AIN) i nefropatia per immunoglobulina A (IgA)

Es va realitzar una revisió retrospectiva de les PVVS que es van sotmetre a una biòpsia renal entre gener de 2010 i desembre de 2020 a l'Hospital Royal Prince Alfred (RPA) de Sydney, Austràlia. Es van incloure totes les PLWH que es van sotmetre a una biòpsia, tret que fossin menors de 18 anys o s'haguessin sotmès a un trasplantament de ronyó anterior. No hi havia altres criteris d'exclusió estrictes. Situat al centre de Sydney, RPA és un dels hospitals docents metropolitans terciaris més concorreguts de Nova Gal·les del Sud, amb més de setanta-cinc mil admissions a l'any. Té totes les especialitats mèdiques i quirúrgiques principals, inclòs el trasplantament renal.

Es van revisar els registres mèdics electrònics de les PVVS elegibles que es van sotmetre a una biòpsia. La informació demogràfica que es va recollir va incloure: sexe, edat, país d'origen, estat de fumador, consum de drogues il·lícites i índex de massa corporal (IMC) (rang normal de 18,5 a 24,9 kg/m2). L'estat de fumador i el consum de drogues il·lícites es van determinar a partir de la història documentada de la RAM. L'IMC es va calcular automàticament (pes (kg) / alçada (m2 ) i es va informar sobre la RAM. La història clínica passada rellevant que es va recollir inclou: anys de teràpia antiretroviral, règim de teràpia antiretroviral actual, antecedents de diabetis mellitus i antecedents d'hipertensió. Els anys de teràpia antiretroviral es van determinar a partir de la història documentada de la RAM. El règim de teràpia antiretroviral es va enumerar a la secció de medicació sobre AMR. Es va observar que els pacients tenien antecedents de diabetis mellitus si el diagnòstic estava documentat a la història, eren amb antihiperglucèmic oral o no oral o amb una hemoglobina A1c superior al 6,5% Es va observar que els pacients tenien hipertensió si es documentava a la història o si estaven prenent antihipertensius.

Laboratory data collected (with the laboratory normal range) included: creatinine (45–110 μmol/L), eGFR (>90 mL/min/1,73 m2), fosfat (0,75 a 1,5{0 mmol/L), potassi (3,5 a 5,2 mmol/L), calci corregit (2,1 a 2,6 mmol/L), magnesi (0,7 a 1,1 mmol/L), càrrega viral del VIH (no detectada), hemoglobina A1c (HbA1c) (3,5 a 6,0 per cent), recompte absolut de CD4 (0,44 a 2,16 × (<15 mg/mmol) and urinary albumin-to-creatinine ratio (ACR) (<2.5 mg/mmol). All laboratory data used (including biochemistry, hematology, microbiology, and serology) was taken from the day of the biopsy. If this was not available, the most recent laboratory test result was used. The eGFR was calculated using the CKD-EPI formula [11]. Categories of albuminuria were defined using the urinary Albumin-to-Creatinine Ratio (ACR): normal<2.5 mg/mmol, microalbuminuria 2.5-25 mg/ mol, macroalbuminuria 25-300 mg/mmol and nephrotic range>300 mg/mmol.

Les característiques clíniques que van conduir a la biòpsia renal es van avaluar mitjançant la informació proporcionada al formulari de sol·licitud de patologia. Els indicadors per a la biòpsia van incloure la disminució de la FGe sola, la proteinúria sola, la disminució de la FGe més la proteinúria, la disminució de la FGe més la proteinúria més l'hematúria i la proteinúria més la hematúria.

Cada biòpsia renal va ser analitzada i informada per un patòleg consultor del Servei de Laboratori del Districte de Salut Local de Central Sydney (adjunt a RPA). Es va realitzar microscòpia de llum, immunofluorescència i microscòpia electrònica a totes les mostres de cohort. Si hi havia més d'un diagnòstic histològic a la biòpsia, tots dos es van incloure a l'anàlisi.

L'anàlisi estadística es va realitzar mitjançant el paquet SPSS (Versió 26, IBM, Nova York, EUA) i les figures utilitzades es van crear amb Prism (Versió 9, GraphPad, Califòrnia, EUA). Les estimacions puntuals que es presenten a les xifres són mitjanes (desviació estàndard) o nombre de casos (percentatge del total), tret que s'especifiqui el contrari. Es va avaluar una associació entre dues variables categòriques mitjançant una prova de chi quadrat i entre una variable categòrica i una contínua mitjançant el coeficient de correlació de rang de Kendall. Per a totes les anàlisis, un valor p de<0.05 was considered statistically significant.

Aquest estudi es va dur a terme segons els estàndards ètics presentats a la Declaració d'Hèlsinki. L'aprovació ètica es va obtenir del Comitè d'ètica de la recerca humana del districte de salut local de Sydney.

Extracte de CistancheiCistanche en pols

Discussió

Aquest estudi representa la primera descripció de la malaltia renal provada per biòpsia a la població infectada pel VIH d'Austràlia. Els nostres resultats donen suport a l'ús de la biòpsia renal en PVVS amb insuficiència renal continuada per a un diagnòstic precís i per orientar la gestió posterior.

La majoria dels estudis internacionals de biòpsia publicats anteriorment han informat de nombres de cohorts similars al nostre estudi, destacant la incidència generalment baixa de biòpsia renal en aquesta població (taula 3). Dues excepcions són les grans cohorts informades als Estats Units i Sud-àfrica [12, 13]. Tanmateix, les seves troballes poden no ser generalitzables a la cohort australiana a causa de la gran població d'individus africans, que tenen un risc més elevat de patir malalties renals associades al VIH, especialment HIVAN [9].

Es va observar una exposició prèvia a l'hepatitis B en set persones de la nostra cohort (37 per cent) i tres (16 per cent) tenien anticossos d'hepatitis C positius. Curiosament, cap de les cohorts amb exposició prèvia a l'hepatitis B o a l'hepatitis C va tenir la típica glomerulonefritis membranosa o membranoproliferativa associada a aquestes infeccions. Malauradament, la càrrega viral de l'hepatitis i les dades del tractament passat/actual no estaven disponibles per avaluar si això podria ser degut a l'exposició històrica versus la infecció actual. Curiosament, es va observar que un pacient tenia una serologia positiva de la sífilis, però, la seva biòpsia era coherent amb el canvi hipertensiu i diabètic i, per tant, era poc probable que la seva infecció hagués contribuït.

La nostra cohort tenia una edat mitjana més gran (48 anys) que gairebé tots els altres estudis internacionals. Això pot explicar la taxa més alta de diabetis comòrbida i hipertensió en el nostre estudi, en comparació amb les poblacions més joves, com ara Tailàndia i França [14, 18]. Malgrat l'alta prevalença de condicions comòrbides, la nostra cohort tenia menys deteriorament renal (en termes d'eGFR) en el moment de la biòpsia, en comparació amb altres estudis internacionals. Això pot implicar que la nostra cohort va ser biopsiada abans en el curs de la seva malaltia o que la patologia renal que afectava la nostra cohort va produir una azotèmia menys profunda en comparació amb els altres estudis. En particular, el diagnòstic més comú en estudis amb l'eGFR més baix va ser HIVAN, conegut per causar azotèmia renal severa [8, 9].

El diagnòstic histològic més comú observat en el nostre estudi va ser la nefritis tubulointersticial (TIN), caracteritzada per edema, infiltrat cel·lular mononuclear intersticial i tubulitis en la histologia [21]. La majoria dels casos de TIN no són infecciosos i estan associats a la teràpia farmacològica; Els antibiòtics, els inhibidors de la bomba de protons i els antiinflamatoris no esteroides són els més freqüentment implicats [22]. Malauradament, no teníem dades sobre els medicaments no ART de la nostra cohort per provar aquestes associacions. Tot i que s'observen amb menys freqüència, les infeccions amb el virus del citomegalovirus, el virus d'Epstein Barr i el Mycobacterium Tuberculosis també poden contribuir al desenvolupament de TIN [22]. Les baixes taxes d'infecció activa amb aquests agents a la població australiana de VIH (post-introducció de l'ART) i l'exclusió de les persones després del trasplantament del nostre estudi, fan que sigui poc probable que siguin contributives [23, 24]. Curiosament, el vint per cent de les biòpsies de la cohort de Zuric van mostrar TIN, especialment en PLWH en la combinació de tenofovir i atazanavir [20]. El nostre estudi no va trobar cap associació entre el règim d'ART i els diagnòstics i els que tenien TIN a la nostra cohort estaven amb tenofovir o atazanavir, però no tots dos. El pilar de la gestió de la TIN és la retirada de qualsevol fàrmac sospitós, el tractament de qualsevol infecció sistèmica i l'ús de corticoides [25]. L'administració precoç de corticoides s'ha associat amb almenys una recuperació parcial de la funció renal en més del 80% dels casos de TIN, amb beneficis que disminueixen si el tractament es retarda [25]. Per tant, les persones amb TIN cal identificar-se precoçment i iniciar un tractament amb corticoides per aconseguir els millors resultats renals.

El segon diagnòstic histològic més freqüent en el nostre estudi va ser la glomeruloesclerosi hipertensiva. Això no és sorprenent, atès que el 74 per cent de la nostra cohort patia hipertensió. En comparació amb altres estudis internacionals, el nostre estudi va tenir la taxa més alta d'hipertensió comòrbida (taula 3). Això podria ser secundari a l'edat mitjana més gran de la nostra població, en comparació amb la majoria d'altres estudis. Curiosament, els documents dels Estats Units i el Japó van informar de taxes d'hipertensió comòrbida per sobre del 50 per cent, i, tanmateix, es va observar nefrosclerosi hipertensiva en menys del 4 per cent de la seva cohort [12, 16]. Això pot suggerir que el control de la pressió arterial a les altres cohorts era més estricte que al nostre estudi, tot i que, sense dades longitudinals de pressió arterial, això és difícil d'avaluar.

els efectes de Cistanche

Tot i que al nostre estudi hi havia 4 persones (8 per cent) amb diabetis comòrbida, només dues van demostrar evidència de nefropatia diabètica en la histologia. Tampoc hi va haver correlació entre la diabetis comòrbida o l'HbA1c amb un diagnòstic histològic de nefropatia diabètica. Això probablement va ser secundari a la petita mida de la mostra o pot ser degut a un dany renal històric fet abans que la seva diabetis estigués sota control i la seva HbA1c disminuís. Els nostres resultats van contrastar amb la cohort japonesa, on totes les persones amb diabetis van demostrar nefropatia diabètica a la biòpsia [16]. Reconeixent el nombre reduït de cohorts, aquestes diferències es poden explicar per la cohort més gran i l'ètnia asiàtica, que s'associen a una taxa més alta de complicacions diabétiques [26].

En comparació amb altres estudis, la nostra cohort tenia la proporció més alta de deposició d'IgA a la immunofluorescència (14 per cent), però, això era coherent amb la taxa de nefropatia IgA a la població general [27]. Altres països predominantment caucàsic i asiàtic, com Tailàndia, els Estats Units i Anglaterra també van tenir taxes similars [12, 14, 17]. No es van observar casos de nefropatia per IgA a la població africana o índia, cosa que coincideix amb el que s'ha informat abans [28]. L'estratègia clau de gestió de la nefropatia IgA és el control de la pressió arterial amb bloqueig de renina-angiotensina-aldosterona [29].

Cap gent de la nostra cohort va demostrar característiques histològiques de HIVAN a la biòpsia. Això va contrastar amb altres estudis internacionals, especialment als Estats Units i Sud-àfrica, on el VIHAN va ser la troballa més freqüent [12, 13]. Això probablement s'explica per la baixa prevalença de l'ètnia africana a la població australiana [30]. Els resultats tant del nostre estudi com d'altres cohorts internacionals suggereixen que la taxa de HIVAN no s'explica només pel recompte absolut de CD4 (taula 3). De manera anàloga a l'associació de marcadors de diabetis amb nefropatia diabètica, el recompte absolut de CD4 en el moment de la biòpsia pot no reflectir els recomptes durant els primers anys d'infecció, quan es pot haver produït una lesió renal. Els estudis d'Anglaterra i França tenien un recompte de CD4 igualment baix i, tanmateix, la taxa de HIVAN va ser més del doble a Anglaterra [17, 18]. De la mateixa manera, els estudis de Tailàndia i Sud-àfrica tenien un recompte de CD4 equivalent, però el VIHAN es va observar en més del 30 per cent de la població sud-africana, mentre que no es va observar cap cas a Tailàndia [13, 14].

Tot i que hi va haver un cas de glomerulonefritis membranosa i membranoproliferativa a la biòpsia, cap d'ells va demostrar la deposició d'immunoglobulines o complexos per suggerir HIVICK. Tanmateix, el desenvolupament de HIVICK està més associat amb l'ètnia africana, per la qual cosa no és sorprenent a l'entorn australià [30]. Es requereix una caracterització addicional de la història natural i dels factors de risc per al desenvolupament del VIHICK.

Atès que no es va trobar que les variables demogràfiques o de laboratori tinguessin una associació significativa amb cap diagnòstic histològic, és poc probable que cap característica clínica individual pugui ajudar a dirigir el metge cap a l'etiologia subjacent de la insuficiència renal sense una biòpsia.

Hi havia diverses limitacions al nostre estudi. En primer lloc, el nombre limitat de biòpsies renals realitzades a la població VIH a la nostra institució va limitar la generalització dels resultats. També va afectar la nostra capacitat de trobar una correlació entre les característiques demogràfiques i de laboratori amb els diagnòstics histològics. Tanmateix, atès que el nostre estudi tenia una mida de cohort més gran que diversos altres articles publicats internacionalment, encara s'afegeix a la literatura creixent sobre aquesta població única. En segon lloc, no es van poder recollir i analitzar els medicaments no ART i altres comorbiditats (a més de la hipertensió i la diabetis). Això podria haver permès una anàlisi més detallada dels factors de risc per al desenvolupament de TIN a la nostra cohort. Finalment, hi havia la possibilitat de biaix de selecció, ja que depenia del criteri del metge renal individual quan les persones es sotmetien a una biòpsia i no hi havia criteris d'inclusió estrictes. Això podria haver donat lloc a la biòpsia de persones amb insuficiència renal més greu, revelant diagnòstics diferents dels que tenien una insuficiència renal menys greu.

pastilles de Cistanche

Conclusions

Aquest estudi va trobar que la nefritis tubulointersticial, la glomeruloesclerosi hipertensiva i la nefropatia IgA eren les troballes histològiques més freqüents en la biòpsia renal entre la població VIH de la nostra institució. Si hi ha característiques de TIN a la biòpsia, hi ha bones evidències que recolzen l'ús de corticoides per aconseguir la recuperació renal. Tanmateix, el finançament de la glomeruloesclerosi hipertensiva o la nefropatia per IgA hauria d'incitar el metge a concentrar-se en el control de la pressió arterial per evitar la progressió. No hi va haver correlació entre les característiques demogràfiques o de laboratori amb el diagnòstic histològic. Així, la biòpsia renal continua sent crucial en la població australiana de VIH per garantir el diagnòstic correcte i determinar el millor maneig clínic.

Referències

1. El Kirby Institute for Infection and Immunity in Society, UNSW Sydney, Sydney, NSW. Actualització nacional sobre el VIH, l'hepatitis viral i les infeccions de transmissió sexual a Austràlia: 2009-2018. 2020.

2. Cheung J, Puhr R, Petoumenos K, Cooper DA, Woolley I, Gunathilake M, et al. Malaltia renal crònica en pacients australians infectats pel virus de la immunodeficiència humana: anàlisi de la base de dades d'observació del VIH d'Austràlia. Nefrologia (Carlton). 2018;23(8):778–86.

3. Scherzer R, Estrella M, Li Y, Choi AI, Deeks SG, Grunfeld C, et al. Associació de l'exposició al tenofovir amb el risc de malaltia renal en la infecció pel VIH. SIDA. 2012;26(7):867–75.

4. Gallant JE, Daar ES, Raf F, Brinson C, Ruane P, DeJesus E, et al. Eficàcia i seguretat de tenofovir alafenamida versus tenofovir disoproxil fumarat administrat com a combinacions de dosis fixes que contenen emtricitabina com a eixos vertebradors per al tractament de la infecció pel VIH-1 en adults suprimits virològicament: un assaig de fase 3 aleatoritzat, doble cec i controlat actiu. Lancet VIH. 2016;3(4):e158–65.

5. Turner D, Drak D, O'Connor CC, Templeton DJ, Gracey DM. Canvi de la funció renal després de canviar el fumarat de tenofovir disoproxil per tenofovir alafenamida en pacients seropositius d'un servei de salut sexual metropolità. Res Ther. 2019;16(1):40.

6. Booth JW, Hamzah L, Jose S, Horsfeld C, O'Donnell P, McAdoo S, Kumar EA, Turner-Stokes T, Khatib N, Das P, Naftalin C, Mackie N, Kingdon E, Williams D, Hendry BM , Sabin C, Jones R, Levy J, Hilton R, Connolly J, Post FA; Estudi HIV/CKD i UK CHIC Study. Característiques clíniques i resultats de la malaltia renal del complex immune associada al VIH. Trasplantament de Nephrol Dial. 2016;31(12):2099–107.

7. McMahon J, Grulich A, Whittaker B, Burnett C, Collins D, Nolan D, et al. Directrius antiretrovirals: directrius DHSS dels EUA amb comentaris australians 2019 [Internet]. 2019.

8. Laurinavicius A, Hurwitz S, Rennke HG. Glomerulopatia col·lapse en pacients VIH i no VIH: un estudi clinicopatològic i de seguiment. Ronyó Int. 1999;56(6):2203–13.

9. Abbott KC, Hypolite I, Welch PG, Agodoa LY. Nefropatia associada al virus de la immunodeficiència humana/síndrome d'immunodeficiència adquirida en una malaltia renal terminal als Estats Units: característiques del pacient i supervivència a l'era de la teràpia antiretroviral altament activa. J Nefrol. 2001;14(5):377–83.

10. Lees J, McQuarrie E, Mordi N, Geddes C, Fox J, Mackinnon B. Factors de risc per a les complicacions hemorràgiques després de la biòpsia renal nativa realitzada per un nefròleg. Clin Kidney J. 2017;10(4):573–7.

11. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3r, Feldman HI, et al. Una nova equació per estimar la taxa de filtració glomerular. Ann Intern Med. 2009;150(9):604–12.

12. Berliner AR, Fine DM, Lucas GM, Rahman MH, Racusen LC, Scheel PJ, et al. Observacions sobre una cohort de pacients infectats pel VIH sotmesos a biòpsia renal nativa. Sóc J Nephrol. 2008;28(3):478–86.

13. Vermeulen A, Menezes CN, Mashabane M, Butler OK, Mosiane P, Goetsch S, et al. Patrons de malaltia renal: un estudi de biòpsia renal de 30-any a l'Hospital Acadèmic Chris Hani Baragwanath, Soweto, Johannesburg. Sud-àfrica S Afr Med J. 2019;109(7):486–92.

14. Praditpornsilpa K, Napathorn S, Yenrudi S, Wankrairot P, Tungsaga K, Sitprija V. Patologia renal i infecció pel VIH a Tailàndia. Am J Kidney Dis. 1999;33(2):282–6.

15. Verma B, Singh A. Espectre histològic de la malaltia renal en pacients amb VIH/SIDA amb proteinúria significativa: una perspectiva índia. J Family Med Prim Care. 2019;8(3):860–5.

16. Hara M, Momoki K, Ubukata M, Ohta A, Tonooka A, Ando M. Les troballes patològiques renals en individus japonesos infectats pel VIH amb CKD: una sèrie de casos clínics d'un sol centre. Clin Exp Nephrol. 2018;22(1):68–77.

17. Williams DI, Williams DJ, Williams IG, Unwin RJ, Griffiths MH, Miller RF. Presentació, patologia i resultat de la malaltia renal associada al VIH en un centre especialitzat en VIH/SIDA. Infecció de transmissió sexual. 1998;74(3):179–84.

18. Peraldi MN, Maslo C, Akposso K, Mougenot B, Rondeau E, Sraer JD. Insuficiència renal aguda en el curs de la infecció pel VIH: un estudi retrospectiu d'una sola institució de noranta-dos pacients i seixanta biòpsies renals. Trasplantament de Nephrol Dial. 1999;14(6):1578–85.

19. Nebuloni M, di BarbianoBelgiojoso G, Genderini A, Tosoni A, Riani NL, et al. Lesions glomerulars en pacients seropositius: una experiència de biòpsia 20-any del nord d'Itàlia. Clin Nephrol. 2009;72(1):38–45.

20. Schmid S, Opravil M, Moddel M, Huber M, Pfammatter R, Keusch G, Ambuhl P, Wuthrich RP, Moch H, Varga Z. Nefritis intersticial aguda de pacients VIH positius sota teràpia amb atazanavir i tenofovir en una anàlisi retrospectiva de biòpsies de ronyó. Arc de Virchows. 2007;450(6):665–70.

21. Fogo AB, Lusco MA, Najafan B, Alpers CE. Atles AJKD de patologia renal: nefritis intersticial aguda. Am J Kidney Dis. 2016;67(6):e35–6.

22. Muriithi AK, Leung N, Valeri AM, Cornell LD, Sethi S, Fidler ME, et al. Nefritis intersticial aguda provada per biòpsia, 1993-2011: una sèrie de casos. Am J Kidney Dis. 2014;64(4):558–66.

23. Seale H, Macintyre CR, Dwyer DE, Wang H. L'epidemiologia canviant de la malaltia greu de citomegalovirus a Austràlia. Vacuna Hum. 2007;3(6):239–44.

24. Organització Mundial de la Salut. Infecció tuberculosa latent: directrius actualitzades i consolidades per a la gestió programàtica [Internet]. 2018.

25. Fernandez-Juarez G, Perez JV, Caravaca-Fontán F, Quintana L, Shabaka A, Rodriguez E, et al. Durada del tractament amb corticoides i recuperació de la funció renal en la nefritis intersticial aguda. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(12):1851–8.

26. Karter AJ, Ferrara A, Liu JY, Mofet HH, Ackerson LM, Selby JV. Desigualtats ètniques en les complicacions de la diabetis en una població assegurada. JAMA. 2002;287(19):2519–27.

27. Waldherr R, Rambausek M, Duncker WD, Ritz E. Frequency of mesangial IgA deposits in a non-selected autopsiy series. Trasplantament de Nephrol Dial. 1989;4(11):943–6.

28. Crowley-Nowick PA, Julian BA, Wyatt RJ, Galla JH, Wall BM, Warnock DG, et al. Nefropatia IgA en negres: estudis d'al·lotips d'IgA2 i curs clínic. Ronyó Int. 1991;39(6):1218–24.

29. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonefritis Work Group. Guia de pràctica clínica de KDIGO per a la glomerulonefritis. Kidney Inter Suppl. 2012;2:139–274.

30. Foy MC, Estrella MM, Lucas GM, Tahir F, Fine DM, Moore RD, et al. Comparació de factors de risc i resultats en la malaltia renal del complex immune del VIH i la nefropatia associada al VIH. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(9):1524–32.

Dane Turner1,2, Doug Drak1,3, David Gracey1,3 i Lyndal Anderson3,4.

1. Departament de Nefrologia, Royal Prince Alfred Hospital, 50 Misseden Road Camperdown, Sydney, NSW, Austràlia.

2. Facultat de Medicina, Universitat de Nova Gal·les del Sud, Sydney, NSW, Austràlia.

3. Facultat de Medicina i Salut, Universitat de Sydney, Sydney, NSW, Austràlia.

4. Departament de Patologia, Royal Prince Alfred Hospital, Sydney, NSW, Austràlia.