Trombosi de la vena portal que s'estén a les venes mesentèriques i esplèniques superiors secundària a un estat d'hipercoagulable a causa d'una cirurgia abdominal prèvia, teràpia de substitució hormonal i consum de llavors de lli.

Resum

Aquí hi ha un cas d'un home de 50-anys diagnosticat amb una trombosi de la vena porta aguda (TVP) no cirròtica. La PVT aguda és una condició poc freqüent que sol presentar-se en pacients cirròtics. Aquest pacient no tenia antecedents mèdics de cirrosi o estat d'hipercoagulable i no tenia antecedents familiars d'un trastorn hipercoagulable.

Feu clic a cistanche deserticola vs tubulosa

No obstant això, el pacient, que ha estat en teràpia de reemplaçament de testosterona (TRT) juntament amb llavors de lli sense recepta (comunament coneguda per contenir fitoestrògens), es va sotmetre recentment a una cirurgia abdominal que el va col·locar essencialment en un estat d'hipercoagulació que podria contribuir al desenvolupament. de PVT aguda. Aquest cas va mostrar la importància de conèixer els possibles contribuents als estats d'hipercoagulació que poden provocar l'ocurrència d'aquests esdeveniments.

Introducció

La trombosi de la vena portal (PVT) es produeix habitualment en pacients amb cirrosi i/o trastorns protrombòtics [{{0}}]. La PVT en un pacient sense cirrosi és una malaltia rara (un estudi d'autòpsia del Japó va mostrar una prevalença del 0,05 per cent; tanmateix, aquest estudi probablement va sobreestimar la prevalença de PVT a la població general a causa de la trombosi postmortem) [2].

La TVP aguda és causada per un trombe que oclueix parcialment o totalment la vena porta amb extensió a la vena mesentèrica i/o esplènica. D'altra banda, es sospita que la PVT crònica es desenvolupa quan el pacient desenvolupa circulació col·lateral (per exemple, transformació portal cavernosa) o hipertensió portal [4]. A més, quan no hi ha informació sobre la cronicitat del coàgul, la PVT es pot denominar recent i es podria gestionar com a PVT aguda [1].

El diagnòstic i la gestió ràpids són essencials per prevenir conseqüències terribles com la isquèmia mesentèrica, la transformació cavernosa crònica i les complicacions de la hipertensió portal. La seva presentació clínica varia des d'asimptomàtica, sovint diagnosticada casualment amb un estudi d'imatge fet per un altre motiu [1], fins a dolor abdominal sobtat o progressiu associat a nàusees i símptomes dispèptics.

De la mateixa manera, quan està implicada la vena mesentèrica superior, podria estar present un dolor abdominal còlic associat amb diarrea i es pot sospitar de PVT sèptica quan hi ha febre intensa. L'exploració física pot ser discreta o pot haver-hi distensió abdominal. Les proves de laboratori poden mostrar reactius de fase aguda elevats.

La PVT aguda es diagnostica amb imatges abdominals amb tomografia computeritzada (TC) abdominal amb contrast, però es podria fer una ecografia Doppler si la sospita és baixa [5]. La PVT aguda es gestiona amb anticoagulant [6], com l'heparina de baix pes molecular, per aconseguir una anticoagulació ràpida que es pot canviar a un anticoagulant oral un cop l'estat del pacient s'estabilitzi.

Presentació del cas

El pacient és un home de 58-anys que es va presentar al servei d'urgències (SU) amb dolor epigàstric que va començar gradualment dos dies abans de la presentació. El pacient va informar d'un historial mèdic significatiu d'hipertensió manejada amb lisinopril, hiperlipèmia gestionada amb atorvastatina, apnea del son i una història d'10-anys d'anèmia crònica de causa desconeguda gestionada amb pastilles orals de sulfat ferros. Els seus antecedents familiars no van ser rellevants per a cap diàtesi hemorràgica o trastorns d'hipercoagulació.

A més, el pacient va patir una fundoplicació parcial per una hèrnia hiatal amb erosions de Cameron un mes abans de la presentació. Després es va prescriure un inhibidor de la bomba de protons (PPI), però es va suspendre després de la millora dels símptomes. A més, el pacient va informar que estava sota teràpia de reemplaçament hormonal (TRH) amb dosis baixes de testosterona durant més d'una dècada i que estava consumint llavors de lli (comunament se sap que contenen fitoestrògens) i àcids grassos poliinsaturats omega-3.

El dolor era intermitent, no radiant i fluctuava en intensitat, no es va agreujar ni alleujar per cap mitjà, inclòs l'IPP, i es va associar amb nàusees lleus i febre subjectiva.

En cas contrari, va negar dolor al pit, palpitacions, dificultat per respirar, vòmits, diarrea, restrenyiment i sagnat rectal. Va rebre la seva quarta dosi de la vacuna contra la COVID dues setmanes abans de la presentació. L'exploració física només era visible per a una hèrnia umbilical petita, però l'abdomen era suau, no distensió amb sons intestinals normals i sense organomegàlia. Els resultats de laboratori (taula 1) van ser rellevants per als nivells d'hemoglobina i INR de 18 gr/dl i 1,1, respectivament.

A més, la troponina va ser negativa; un ECG també va ser negatiu per als canvis isquèmics. Posteriorment, la tomografia computeritzada amb contrast de l'abdomen i la pelvis (figura 1) va demostrar un extens coàgul a la vena porta que s'estenia a les venes esplènica i mesentèrica superior, que es va confirmar mitjançant una angiografia TC amb contrast (figura 2).

Com a resultat, es va iniciar un degoteig d'heparina i es va consultar hematologia; van recomanar començar eliquis, aturar la TRH i donar l'alta al pacient. Després de la descàrrega, es va fer un treball hipercoagulable i va resultar negatiu per a l'activitat de l'antitrombina III, la mutació del factor II, la mutació del factor V Leiden, l'activitat de la proteïna C, l'activitat funcional de la proteïna S i la mutació de la protrombina. A més, JAK2 va ser negatiu i l'eritrocitosi es va normalitzar després de suspendre la testosterona.

Discussió

Aquest informe de cas presenta un cas rar d'un home de 50-anys que va desenvolupar una trombosi de la vena porta (PVT) que s'estén a les venes esplènica i mesentèrica. La PVT sol veure's en pacients cirròtics; tanmateix, aquest pacient no tenia antecedents de malaltia hepàtica. A més, el pacient no va informar cap antecedent familiar d'un trastorn hipercoagulable com el factor V Leiden; El treball hipercoagulable va ser negatiu, inclòs per a JAK2, que s'ha informat com a col·laborador de PVT [7].

Tanmateix, el pacient porta més d'una dècada en TRT. De la mateixa manera, el pacient va esmentar consumir llavors de lli (Linum usitatissimum) conegudes per contenir fitoestrògens anomenats lignans que s'han d'estudiar més com a contribuents a un estat d'hipercoagulació. Per tant, es va fer evident, després de descartar qualsevol factor predisposant com antecedents de cirrosi o trastorn hipercoagulable, que el consum de TRT i de llinosa havia jugat un paper en l'augment del risc de trombosi en aquest pacient.

En conseqüència, la seva recent cirurgia abdominal va ser un desencadenant del desenvolupament d'aquesta malaltia. Tenint-ho tot en compte, es podria concloure que l'ús de TRT podria ser un factor de risc de PVT en el context d'un insult abdominal com, en aquest cas, la cirurgia abdominal. Per aquest motiu, aquest informe de cas podria ajudar els metges a conèixer els possibles factors de risc protrombòtics que normalment es passen per alt i ajudar en la decisió d'iniciar o ampliar la profilaxi antitrombòtica per prevenir conseqüències terribles com en aquest cas.

Conclusions

Aquest cas va mostrar la importància de conèixer els possibles factors de risc hipercoagulables, com ara ser postquirúrgic, l'ús de substitució de testosterona a llarg termini i el consum de suplements sense recepta que podrien contribuir al desenvolupament de la PVT aguda. També planteja la qüestió del paper de l'anticoagulació profilàctica en la reducció del risc de PVT. Per tant, és important que la TRT es pugui identificar com un potencial factor de risc protrombòtic per prevenir resultats terribles.

Referències

1 Intagliata NM, Caldwell SH, Tripodi A: diagnòstic, desenvolupament i tractament de la trombosi de la vena porta en pacients amb i sense cirrosi. Gastroenterologia. 2019, 156:1582-1599.e1. 10.1053/j.gastro.2019.01.265

2. Northup PG, Garcia-Pagan JC, Garcia-Tsao G, et al.: Trastorns vasculars del fetge, trombosi de la vena porta i sagnat procedimental en pacients amb malaltia hepàtica: orientació pràctica 2020 de l'Associació Americana per a l'Estudi de les Malalties del fetge. Hepatologia. 2021, 73:366-413. 10.1002/hep.31646

3. Parikh S, Shah R, Kapoor P: Trombosi de la vena portal. Am J Med. 2010, 123:111-9. 10.1016/j.amjmed.2009.05.023

4. Ma J, Yan Z, Luo J, Liu Q, Wang J, Qiu S: Classificació racional de la trombosi de la vena portal i la seva importància clínica. PLoS One. 2014, 9:e112501. 10.1371/journal.pone.0112501

5. Abbitt PL: Trombosi de la vena portal: característiques d'imatge i etiologies associades. Curr Probl Diagn Radiol. 1992, 21:115-47. 10.1016/0363-0188(92)90036-f

6. Harris M, Thachil J: Trombosi de la vena portal - una cartilla per al metge general. Clin Med (Londres). 2017, 17:212-9. 10.7861/clinmedicine.17-3-212

7. Rao R, Grosel J: Trombosi aguda de la vena porta en un home de 59-anys amb mutació JAK2 V617F. Radiol Case Rep. 2018, 13:1249-55. 10.1016/j.radcr.2018.08.023