L'extracte metanòlic d'espinacs atenua la degeneració de la retina en rates diabètics Part 2

Siusplau contactaoscar.xiao@wecistanche.comper a més informació

3. Resultats

3.1. L'extracte metanòlic d'espinacs (SME) inhibeix la glicació de l'albúmina sèrica bovina (BSA) in vitro 3.1.1. Efecte de la SME en la formació de productes finals de glicació avançada (AGE) i fructosamina

Es va determinar l'efecte antiglicació a diferents concentracions de SME sobre BSA. Aquest efecte es va avaluar mitjançant la inhibició de la formació d'AGEs i fructosamina en les mescles: sucres reductors de BSA (glucosa o fructosa) i BSA-metilglioxal (BSA-MGO) després de quatre setmanes d'incubació. La taula 1 mostra els resultats de la formació d'AGEs avaluats per fluorescència.creixement del penis de cistancheEn els sucres reductors de BSA i les mescles de BSA-MGO incubades amb SME a 200 mg/ml (SME-200), el nivell d'AGEs va disminuir en comparació amb els controls positius (BSA-glucosa, BSA-fructosa i BSA- MGO) (pàg<0.05). concentrations="" below="" 20mg/ml="" did="" not="" show="" significant="" differences="" compared="" to="" positive="" controls.="" the="" inhibition="" of="" ages="" formation="" by="" aminoguanidine(ag)="" in="" bsa-reducing="" sugars="" and="" bsa-mgo="" was="" higher="" than="" sme-200=""><0.05) and,="" therefore,="" than="" the="" positive="" controls=""><0.01). both="" sme-200="" and="" ag="" decreased="" fructosamine="" concentrations="" compared="" with="" controls=""><0.05).sme-200 compared="" to="" agin="" incubation="" with="" bsa-mgo="" further="" reduced="" the="" level="" of="" fructosamine=""><0.05)(table>

3.1.2. Efecte de SME sobre els nivells de grups carbonil i tiol reduït

Per determinar si SME inhibeix l'oxidació de la BSA relacionada amb la formació de grups carbonil i l'esgotament de grups tiol durant la seva glicació, es van realitzar assajos in vitro. La Taula 1 mostra els nivells dels grups carbonil en condicions d'incubació utilitzant les mescles de sucres reductors de BSA i BSA-MGO. En aquestes mescles, hi havia una relació inversa entre les concentracions de SME i el nivell de grups carbonil. En particular, SME-200 va induir una disminució significativa en comparació amb els controls positius (pàg<0.05). as="" expected,="" ag="" significantly="" inhibited="" the="" formation="" of="" carbonyl="" groups="" in="" the="" bsa-reducing="" sugars="" and="" bsa-mgo="" (p=""><0.01), demonstrating="" its="" inhibitory="" effect="" on="" protein="" carbonylation,="" as="" reported="" [39].="" between="" sme="" and="" ag,="" there="" was="" no="" difference="" in="" carbonylation="">

Feu clic aquí per saber-ne més

La determinació dels nivells de grup tiol a BSA es va realitzar durant l'assaig de glicació. Les concentracions de SME van mostrar una tendència a conservar grups tiol en totes les mescles. A SME-200, es va trobar un augment significatiu del nivell de grups tiol en sucres reductors de BSA (p.<0.05) and="" the="" bsa-mgo=""><0.01) compared="" to="" positive="" controls.="" ag="" induced="" the="" highest="" conservation="" of="" thiol="" groups="" in="" bsa-reducing="" sugars="" and=""><0.05). however,="" in="" the="" incubation="" of="" sme-200="" with="" bsa-mgo,="" thiol="" group="" levels="" are="" higher="" compared="" to="" ag="" (p=""><0.05) (table="">

Les concentracions de 5, 10 i 25 mg/mL de SME estudiades en un assaig anterior no van mostrar nivells significatius per a la inhibició d'AGEs, fructosamina, formació de grups carbonil i esgotament dels grups tiol de la BSA (dades no mostrades).

Al suplement 2, es mostren els probables compostos de carbonil i AGEs produïts durant la incubació de BSA amb el sucre reductor. També es mostren les molècules resultants de la transformació del grup tiol reduït (cys34) de BSA produïda per MGO o incubació de glioxal [40-42].

3.2.Estudis de SME a la retina de rates diabètics induïdes per STZ (STZ)

3.2.1. Efecte de la SME sobre la formació de carboximetil-lisina (CML) i la seva interacció amb el receptor AGEs (RAGE) a STZ

La figura 1 mostra els efectes de SME a 400 mg/kg sobre la formació de CML, l'expressió RAGE i la interacció CML-RAGE (CML/RAGE) a la retina de STZ. A la figura 1A, s'observa que tant CML com RAGE es distribueixen a la capa de cèl·lules ganglionars (GCL), la capa cel·lular interna (INL) i la capa nuclear externa (ONL), mentre que la fusió CML/RAGE es distribuïa principalment en INL.Beneficis de salsa cistancheLa figura 1B-D mostra la densitat òptica (OD) integrada per a CML, RAGE i CML/RAGE a les diferents capes de la retina (presentada com a trama de caixa i bigotis de mínim a màxim). Les dades (mitjana ± SD) s'inclouen a l'apèndix A (taula A1).

Figura 1. Efecte de l'extracte metanòlic d'espinacs (SME) sobre la carboximetil-lisina (CML), el receptor de productes finals de glicació avançada (RAGE) i la interacció CML-RAGE (CML/RAGE) a la retina de rates diabètics induïdes per estreptozotocina ( STZ). (A) La distribució de les tincions de CML, RAGE i CML/RAGE es mostra a les retines de rates normoglucèmiques (NG), STZ, tractades amb aminoguanidina (STZ-AG) i tractades amb SME (STZ-SME). (BD) mostra la densitat òptica integrada (IOD, lum/píxel²) en un gràfic de caixa i bigotis a la capa de cèl·lules ganglionars (GCL), la capa nuclear interna (INL) i la capa nuclear externa (ONL) per a cada immunotinció. *pàg<0.01 compared="" to="" ng;=""><0.01 compared="" to="" stz;="" and=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.n1="PR" =="" photoreceptors.="">dosificació de cistanche tubulosa redditLa figura 1B mostra que SME va disminuir la immunotinció de CML a les tres capes de la retina en comparació amb STZ (p<0.01). the="" treatment="" with="" ag(stz-ag)presented="" a="" more="" significant="" decrease="" than="" stz-sme="" in="" cml="" staining="" in="" both="" inl="" and=""><0.05). in="" gcl,="" there="" was="" no="" difference.="" in="" ng,="" cml="" staining="" was="" lower="" in="" the="" three="" retinal="" layers="" than="" in="" all="" those="" treated="" with="" stz(p≤0.05).="" figure="" 1c,="" and="" d="" show="" that="" stainings="" for="" rage="" and="" cml/rage="" were="" higher="" in="" stzthan="" stz-sme,="" stz-ag,="" and="" ng=""><>

Cistanche pot anti-envelliment

Pel que fa a la tinció de RAGE entre STZ-SME i STZ-AG, no hi va haver cap diferència entre GCL i INL, mentre que a ONL, es va observar un augment de STZ-SME (p.<0.01).stz-sme decreased="" cml/rage="" in="" all="" three="" retinal="" layers="" compared="" to="" stz=""><0.01), whereas="" stz-agin="" gcl="" and="" onlinduced="" a="" more="" significant="" decrease="" than="" sme=""><0.01). in="" inl,="" between="" stz-ag="" and="" stz-sme,="" there="" was="" no="">

3.2.2. Efecte antioxidant de SME a la retina de STZ

L'efecte antioxidant de la SME es va avaluar mitjançant la immunotinció per a la NADPH oxidasa-4 (Nox-4), l'òxid nítric sintasa inducible (iNOS) i la nitrotirosina (NT). La figura 2A mostra la distribució de cada immunotinció a les tres capes de la retina (GCL, INL i ONL). La figura 2B-D mostra el percentatge de cel·les positives per a cada marcador presentat com a mínim a la trama màxima de caixa i bigotis. Les dades (mitjana ± SD) s'inclouen a l'apèndix A (taula A2). Per a la tinció de Nox4 (figura 2B), el tractament SME (STZ-SME) va reduir el percentatge de cèl·lules tacades a les tres capes de la retina en comparació amb STZ (p<0.05). comparing="" stz-sme="" with="" stz-ag,="" stz-sme="" showed="" a="" lower="" decrease="" for="" nox4="" in="" the="" three="" retinal="" layers="" (p=""><0.05).>La immunocoloració iNOS també es va distribuir a les tres capes de la retina (figura 2A). A la figura 2C, STZ-SME va reduir el percentatge de cèl·lules positives per a iNOS a les tres capes de la retina en comparació amb STZ (p).<0.01). comparing="" sme="" effect="" with="" ag="" in="" this="" immunostaining,="" stz-ag="" decreased="" significantly="" in="" the="" three="" retinal="" layers=""><0.01). figure="" 2dshows="" the="" percentage="" of="" the="" positive="" cells="" for="" nt="" in="" the="" different="" groups.="" sme="" decreased="" this="" value="" for="" all="" retinal="" layers="" compared="" to=""><0.01). when="" the="" percentage="" between="" sme="" and="" ag="" was="" compared,="" there="" was="" no="" difference="" in="" gcl,="" whereas,="" in="" inl="" and="" onl,="" stz-sme="" had="" a="" lower=""><0.01). the="" ng="" group="" showed="" the="" lowest="" oxidative="" markers="" than="" the="" stz="" group="" (p="" <="" 0.01).="">cistanche แอ ม เว ย์També es va determinar l'efecte antioxidant de la SME a la retina diabètica pels nivells de formació de malondialdehid (MDA). La figura 3 mostra les concentracions de MDA en els grups estudiats. A STZ-SME i STZ-AG, els nivells de MDA (5,1±0,1 i 4,34±1,{{10}}) van disminuir en comparació amb STZ (6,3±0,8;p<0.01). comparing="" stz-sme="" with="" stz-ag,="" the="" levels="" are="" increased="" in=""><0.05).in ng(2.07±0.42),="" the="" levels="" were="" lowest="" compared="" to="" the="" stz="" groups=""><>

Figura 2. Efecte antioxidant de SME a la retina de STZ. (A) Micrografies representatives d'immunofluorescència per a NADPH oxidasa 4 (Nox-4) (A), òxid nítric sintasa inducible (iNOS) i nitrotirosina (NT). (BD) mostren els diagrames de caixa i bigotis del percentatge de cèl·lules positives a GCL, INL i ONL per a cada immunotinció als grups NG, STZ, STZ-AG i STZ-SME. Els nuclis es van tenyir amb DAPI (blau).*p<0.01 compared="" to="" ng;="" α=""><0.05 compared="" to="" stz,="" and="" β=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.="" in="" supplement="" 3,="" dapi="" and="" each="" specific="" antibody="" stain="" are="" shown="" in="" a="" single="" channel="" and="" the="" fused="">

Figura 3. Efecte antioxidant de la SME a la retina diabètica determinat per la peroxidació lipídica. Es van analitzar els nivells de malondialdehid (MDA) als grups NG, STZ, STZ-AG i STZ-SME. Les concentracions es mostren a la gràfica de caixes i bigotis.*pàg< 0.01="" compared="" to="" ng;=""><0.01 compared="" to=""><0.05compared to="">

3.2.3.Efecte de la SME sobre la inflamació de la retina de la STZ

Es van avaluar els percentatges de tinció de NF-kB p65 nuclear, el factor de creixement endotelial vascular (VEGF) i la proteïna àcida fibril·lar glial (GFAP) per determinar si el tractament amb SME a STZ atenua la inflamació de la retina.

La tinció nuclear de NF-kB es va localitzar a les tres capes de la retina (GCL, INL i ONL) en tots els grups (Figura 4A). STZ-SME va presentar un percentatge més baix de tinció de NF-kB en comparació amb STZ i STZ-AG en les tres llaves de la retina (pàg<0.01)(figure 4b).="" similarly,="" diabetic="" rats="" treated="" with="" ag(stz-ag)showed="" that="" nf-staining="" is="" decreased="" in="" all="" three="" lavers="" of="" the="" retina="" compared="" to="" stz="" (p=""><0.05). the="" ng="" group="" showed="" the="" lowest="" values="" of="" the="" percentage="" of="" nf-kb="" staining="" in="" the="" three="" layers="" of="" the="" retina=""><0.01). the="" data="" (mean±="" sd)="" are="" included="" in="" appendix="" a(table="" a3).="" retinal="" vegf="" staining="" (figure="" 4a)="" and="" the="" percentage="" of="" positive="" cells="" were="" evaluated="" in="" the="" experimental="" groups="" (figure="" 4c).vegf="" staining="" was="" mainly="" localized="" to="" gcl="" (figure="" 4a).in="" stz,="" the="" percentage="" of="" vegf="" positive="" cells="" is="" increased(42.1="" ±="" 4.42)="" compared="" to=""><><0.01),and><0.01).however, there="" was="" no="" significant="" difference="" between="" smes="" and="" ag.="" the="" percentage="" of="" vegf="" staining="" in="" the="" ng="" group="" was="" the="" lowest="" of="" all=""><>

Figura 4. Efecte de la SME en la inflamació de la retina de STZ. (A) Imatges representatives de la immunotinció per a NF-kB nuclear (representada per fletxes vermelles), factor de creixement endotelial vascular (VEGF; representat per les fletxes grogues) i fibril·lar glial proteïna àcida (GFAP; fletxes vermelles i blanques indiquen la intensitat màxima i mínima de la tinció, respectivament) als grups NG, STZ, STZ-AG i STZ-SME. (B, C) Els diagrames de caixa i bigotis mostren el percentatge de tinció positiva per a NF-kB nuclear (GCL, INL i ONL) i VEGF (al GCL), respectivament. A (D), es mostra l'IOD per a la tinció de GFAP al llarg de la retina.* p<0.01 compared="" to=""><0.01 compared="" to="" stz;="" andβ=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.="">La inflamació de la retina també es va determinar mitjançant la tinció de GFAP com a marcador d'astrogliosi (figura 4A) i la seva distribució al llarg de les capes de la retina es va quantificar per IOD (figura 4D). A la retina de STZ, es va observar la presència de GFAP de GCL a INL (IOD=3126± 1018), mentre que en el grup NG, GFAP es va observar principalment a la capa de fibres nervioses (IOD{=1160 ± 561;pàg<0.01). in="" stz-sme,="" gfap="" staining="" was="" decreased="" (iod="2192±752)" compared="" to=""><0.01)and compared="" to="" stz-ag(iod=""><0.0018). however,="" there="" were="" no="" significant="" differences="" between="" stz="" and="">

3.2.4.Efecte SME sobre els nivells de proteïna B d'unió de calci S100 (S100B) a la retina de STZ

La proteïna S100B està relacionada amb la inflamació de la retina regulada per la internalització nuclear de NF-kB. Per tant, per investigar si SME afecta l'expressió S100B a la retina de STZ, es va dur a terme la immunotinció (IOD) d'aquesta proteïna. En tots els grups, la tinció S100B es va distribuir de GCL a ONL (Figura 5A). La figura 5B mostra que a NG, la IOD de la tinció de S100B va ser la més alta en ONL en comparació amb els grups tractats (p<0.01), but="" was="" lower="" in="" gcl="" and=""><0.01).in sme,="" the="" iod="" of="" s100b="" staining="" was="" decreased="" in="" the="" three="" layers="" compared="" to=""><0.01 for="" all="" layers).="">quant cistanche prendreA les pimes, la tinció de S100B en GCL i INL va ser inferior a AG (ambdues, p<0.01); however,="" in="" onl,="" there="" was="" no="" difference.="" the="" data="" (mean="" ±="" sd)="" are="" included="" in="" appendix="" a="" (table="">

3.2.5. Efecte SME sobre la degeneració de la retina en STZ

L'efecte protector de la SME en la degeneració de la retina de GCL, INL i ONL de STZ es va avaluar mitjançant un assaig d'etiquetatge de nick-end (TUNEL) mediat per la desoxinucleotidil transferasa (TdT) mediada per desoxiuridina trifosfat (dUTP).

La figura 6A mostra les imatges representatives de la distribució de l'apoptosi a la retina dels grups estudiats (NG, STZ, STZ-AG i STZ-SME). La figura 6B mostra un gràfic de caixa i bigotis de l'IOD per a la tinció de TUNEL a GCL, INL i ONL. A STZ-SME i STZ-AG, l'apoptosi es redueix significativament a totes les capes en comparació amb STZ (p<0.01). stz-ag="" had="" a="" more="" significant="" decrease="" in="" apoptosis="" compared="" to=""><0.01).in the="" three="" retinal="" layers="" of="" ng,="" the="" tunel="" staining="" is="" lower="" than="" those="" treated="" with="" stz=""><0.01). in="" onl,="" stz-ag="" and="" ng="" did="" not="" show="" significant="" differences.="" the="" data="" (mean="" ±="" sd)="" are="" included="" in="" figure="">

4. Discussió

Aquest estudi informa dels efectes beneficiosos de l'extracte metanòlic d'espinacs (SME) a ​​les capes de la retina de rates diabètiques relacionats amb els seus productes finals antiglicació avançada (AGE), antioxidants i propietats antiinflamatòries. S'ha demostrat que SME disminueix la glicació de proteïnes, reduint l'hemoglobina glicosilada, la fructosamina i l'aldosa reductasa en el peix zebra amb diabetis induïda, cosa que suggereix una activitat antiglicació [11]. Els nostres experiments in vitro amb albúmina sèrica bovina (BSA) van demostrar que SME va reduir la formació de grups AGE, fructosamina i carbonil i l'esgotament de grups tiol reduïts a BSA, incubats amb sucres reductors o metilglioxal (MGO). Aquests resultats suggereixen que la SME podria inhibir la glicació de proteïnes mitjançant un mecanisme antioxidant, que també podria interferir amb la formació de MGO. S'ha demostrat que el MGO provoca la generació de carboximetil-lisina (CML) en proteïnes in vitro [43]. S'ha demostrat un augment dels nivells de LMC, que és un mediador en les complicacions de la diabetis [44,45].

Per tant, el present treball va avaluar si el tractament amb SME evita l'acumulació de CML a la retina de rates diabètics induïdes per estreptozotocina (STZ), associades a respostes oxidatives i proinflamatòries provocades per la possible activació del receptor AGEs (RAGE). Els resultats van mostrar que el tractament amb SME va disminuir la tinció de CML a la capa de cèl·lules ganglionars (GCL), la capa nuclear interna (INL) i la capa nuclear externa (ONL). Tot i que les pimes presentaven nivells més elevats de LMC en INL i ONL que l'aminoguanidina (AG) i sense diferència en GCL, els resultats suggereixen que el tractament amb SME podria inhibir la producció d'aquest AGE a la retina diabètica. A més, es va observar que l'augment de CML a les capes de la retina diabètica era paral·lel a l'augment dels nivells de tinció de RAGE.

La regulació de RAGE i l'acumulació d'AGE s'han associat amb danys a la retina. Una de les conseqüències de la interacció CML-RAGE és la generació d'espècies reactives d'oxigen (ROS), que, al seu torn, indueixen la sobreexpressió de gens proinflamatoris [46]. En els nostres resultats, les retines diabètiques tractades amb SME van mostrar una reducció de la LMC i la RAGE fusionades (CML/RAGE), principalment a les capes GCL i INL, cosa que suggereix que la disminució de CML/RAGE podria atenuar l'activació aigües avall de les vies de l'estrès oxidatiu. i les respostes inflamatòries que s'han descrit per a l'activació de RAGE [46].

L'estrès oxidatiu induït per AGEs-RAGE està mediat per l'activació dels enzims NADPH oxidases, que són productors d'anió superòxid i augmenten a les cèl·lules de la retina diabètica [46,47]. Les NADPH oxidases, Nox1/Nox4, contribueixen a augmentar la ROS, la inflamació i la neovascularització de la retina [48]. A més, el superòxid generat reacciona amb l'òxid nítric (NO), produint peroxinitrit, un altre radical lliure que participa en el dany de la retina diabètica [49,50]. Els nivells elevats de NO a la retina diabètica estan mediats per l'activitat augmentada de l'òxid nítric sintasa inducible (iNOS), provocant un augment de la densitat dels capil·lars acel·lulars i engrossiment de la retina, gliosi i nivells elevats de nitrat/nitrit [51]. Aquí, els resultats mostren que el tractament SME va disminuir la immunotinció de Nox4 en GCL, INL i ONL en comparació amb STZ. A més, en comparació amb AG, SME va presentar una reducció més significativa de la tinció de Nox4 a les tres capes de la retina.

Pel que fa al nivell de tinció d'iNOS, hi va haver una disminució dels tres lavers de la retina del grup SME que STZ. Quan es va comparar la tinció d'iNOS a AG amb STZ, els resultats van mostrar una disminució més significativa que la SME a les capes GCL, INL i ONL, demostrant que AG és un potent inhibidor de l'iNOS com s'ha informat en la retinopatia diabètica (DR). 29].

Pel que fa a la immunotinció de 3-nitrotirosina, SME va disminuir aquest marcador a les tres capes en comparació amb STZ. D'altra banda, la peroxidació lipídica i la formació d'AGEs estan estretament lligades a la DR [13]. La CML també es produeix per l'oxidació d'àcids grassos poliinsaturats (PUFA)[52] que es troben en abundància a la retina. Les reaccions d'oxidació dels PUFA condueixen a la formació d'espècies carboníliques reactives com el malondialdehid (MDA) que posteriorment reaccionen amb residus de cisteïna, histidina i lisina de proteïnes, generant adductes relativament estables [53]. Els nostres resultats demostren que la tinció de CML a les capes de plusla retina diabètica va disminuir amb el tractament SME, que és coherent amb una disminució de la peroxidació lipídica.

La interacció AGE-RAGE a la retina diabètica és una condició que augmenta la producció de factors inflamatoris que, al seu torn, participen en la degeneració de la retina. Aquesta interacció condueix a l'activació de NF-kB nuclear, que indueix la sobreexpressió de factors proinflamatoris, com iNOS i el factor de creixement endotelial vascular (VEGF)54]. El VEGF és un potent activador mitogènic i l'orquestrador central de l'angiogènesi en DR. Nox4 també regula l'expressió de VEGF en condicions d'estrès oxidatiu i hiperglucèmia [55]. Per tant, bloquejar la interacció AGE-RAGE pot ser important per atenuar l'expressió de VEGF en la patogènesi de DR.

D'altra banda, la proteïna àcida fibril·lar glial (GFAP) és una proteïna present a les cèl·lules glials de la retina (cèl·lules ganglionars), astròcits, cèl·lules de Müller i microglia, i el seu augment indica la formació de gliosi neural a la retina [56]. Per tant, la translocació nuclear de NF-kB i la sobreexpressió de VEGF i GFAP són factors proinflamatoris relacionats amb la patogènesi de la DR [13]. Aquests factors es generen, al seu torn, per la formació d'AGEs i la interacció AGEs-RAGE [4557,58]. Aquí, es va demostrar que el tractament amb SME va disminuir la CML-RAGE fusionada a les capes de la retina diabètica, a més d'una reducció de NF-kB nuclear, VEGF i gliosi. Aquests resultats suggereixen que les pimes podrien atenuar la resposta inflamatòria mitjançant la inhibició de la interacció CML-RAGE.

La resposta inflamatòria també es va avaluar mitjançant la tinció de la proteïna B d'unió al calci S100 (S100B). S100B és una proteïna que augmenta l'estrès oxidatiu i estimula la resposta inflamatòria i la neurodegeneració a la RD [58,59]. Els resultats mostren que la tinció S100B es va distribuir a les tres capes de la retina a STZ. S'ha informat que a l'INL es troben cèl·lules glials de Müller [58], que podrien estar relacionades amb la susceptibilitat a la gliosi. La tinció de S100B a l'INL es va reduir amb el tractament SME en comparació amb STZ i AG, cosa que suggereix que la SME en aquesta capa inhibeix la resposta inflamatòria. .

En rates normoglucèmiques, els nivells de S100B en ONL eren més alts que en els grups STZ. Possiblement, a les rates normoglucèmiques, els nivells de S100B podrien participar en la regulació d'una via de senyalització basada en la guanilat ciclasa lligada a la membrana en els fotoreceptors [60]. En els grups diabètics, la disminució dels nivells de S100B podria produir una pèrdua de fototransducció a la cèl·lula fotoreceptora, que utilitza cGMP com a segon missatger per acoblar l'absorció de llum als canvis en la conductivitat dels canals catiònics a la membrana plasmàtica [61. Així, les pimes podrien disminuir els nivells de proteïna S100B per les seves propietats antioxidants [62]. Tanmateix, calen estudis addicionals per caracteritzar la funció i la interacció de S100B a les diferents capes de la retina.En la diabetis mellitus (DM), s'ha observat la mort cel·lular en diversos tipus de cèl·lules de la retina, com ara cèl·lules ganglionars, cèl·lules glials (cèl·lules de Müller i astròcits) i microglia [63]. Els AGE/RAGE poden induir l'apoptosi a les cèl·lules neuronals de la retina mediada per l'augment de l'estrès oxidatiu o l'activació de citocines proinflamatòries|64]. En aquest estudi, els resultats demostren que a GCL, INL i ONL, l'apoptosi va ser atenuada per SME.

5. Conclusions

Aquest estudi va demostrar que el consum de SME va millorar el perfil patològic induït per la diabetis a les capes de la retina de rates diabètics induïdes per estreptozotocina (STZ). En l'estudi in vitro, SME va mostrar activitat antioxidant inhibint els intermediaris de la reacció de Maillard (fructosamina i dicarbonílic compostos), evitant la formació d'AGEs i l'esgotament de grups tiol reduïts en BSA. A la retina diabètica, el tractament amb SME va atenuar la formació de LMC, la interacció CML-RAGE i l'activació de les respostes proinflamatòries (VEGF, GFAP, S100B i RAGE). A més, la SME va induir una disminució dels marcadors d'estrès oxidatiu (iNOS, Nox4 i NT) i l'apoptosi. Finalment, els resultats mostren que les pimes tenen un efecte protector sobre la degeneració de la retina de la STZ.

Aquest article està extret de Antioxidants 2021, 10, 717. https://doi.org/10.3390/antiox10050717 https://www.mdpi.com/journal/antioxidants