La magnitud de la diferència entre la pressió arterial clínica i ambulatòria i el risc de resultats adversos en pacients amb malaltia renal crònica
Mar 18, 2022
Contacte: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Correu electrònic:audrey.hu@wecistanche.com
Elaine Ku et al
Fons-—Es recomana obtenir 24-hores de pressió arterial ambulatòria (PA) per a la detecció de la hipertensió emmascarada o de bata blanca. El nostre objectiu era determinar si la magnitud de la diferència entre la BP ambulatòria i la clínica té implicacions pronòstiques.Mètodes i resultats-—Vam incloure 610 participants de l'AASK (Estudi afroamericà deRonyóMalaltiai Hipertensió) Estudi de cohort que tenien PA clínica i ambulatòria realitzada molt a prop en el temps. Hem utilitzat models de Cox per determinar l'associació entre la diferència de PA sistòlica absoluta (PAS) entre la PA ambulatòria clínica i despert (predictor primari) i la mort i la fase final.renalmalaltia. Dels 610 participants de l'estudi de cohort AASK, 200 (32,8 per cent) van morir durant un seguiment mitjà de 9,9 anys; 178 (29,2 per cent) desenvolupats en fase finalrenalmalaltia. Hi va haver una associació en forma d'U entre la diferència clínica i la PAS ambulatòria amb el risc de mort, però no l'etapa final.renalmalaltia. A 5– a<10–mm hg="" higher="" clinic="" versus="" awake="" sbp="" (white-coat="" effect)="" was="" associated="" with="" a="" trend="" toward="" higher="" (adjusted)="" mortality="" risk="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 1.84;="" 95%="" ci,="" 0.94–3.56)="" compared="" with="" a="" 0–="" to=""><5–mm hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" (reference="" group).="" a="" ≥10–mm="" hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" was="" associated="" with="" even="" higher="" mortality="" risk="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 2.31;="" 95%="" ci,="" 1.27–4.22).="" a="" ≥5–mm="" hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" was="" also="" associated="" with="" higher="" mortality="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 1.82;="" 95%="" ci,="" 1.05–3.15)="" compared="" with="" the="" reference="" group.="">Conclusions- Existeix una associació en forma d'U entre la magnitud de la diferència entre la PAS clínica i ambulatòria i la mortalitat. Els BP clínics més alts que els ambulatoris (com en l'efecte de bata blanca) poden estar associats amb un risc més elevat de mort en pacients negres ambcrònicaronyómalaltia. ( J Am Heart Assoc. 2019;8:e011013. DOI: 10.1161/JAHA.118.011013.)
Paraules clau:monitorització ambulatòria de la pressió arterial •crònicaronyómalaltia• etapa finalrenalmalaltia• hipertensió • mortalitat
Cistancheper tractarmalaltia renal crònica
Diverses directrius actuals recomanen l'ús de la monitorització ambulatòria de la pressió arterial (MAPA) com a mètrica estàndard d'or per al diagnòstic i la confirmació de la hipertensió en adults. La pressió arterial (PAA) s'associa més fortament amb danys a l'òrgan diana en comparació amb la pressió arterial (PA) clínica en pacients ambcrònicaronyómalaltia(ERC).4–8
La majoria de les directrius coincideixen que és normal que la PA clínica sigui fins a 5 mm Hg més alta que la PA a la població general, i s'han establert definicions estàndard per al diagnòstic d'hipertensió de bata blanca i emmascarada.9–12 Molts estudis han demostrat una una forta associació entre la hipertensió emmascarada i el risc de resultats cardiovasculars i renals adversos, però la hipertensió de bata blanca no s'ha associat de manera consistent amb resultats adversos.11,13–17.
Pocs estudis han examinat si la magnitud de la diferència absoluta entre clínica i ABP entre pacients amb ERC(crònicaronyómalaltia)proporciona informació pronòstica important. A SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial), eren freqüents grans diferències entre la clínica i els ABP, especialment entre els pacients amb ERC.(crònicaronyómalaltia)aleatoritzat al braç de tractament intensiu.18 Aquestes diferències poden ser importants a mesura que intensifiquem el nostre enfocament del tractament de la PA en pacients amb ERC.(crònicaronyómalaltia).12
El nostre objectiu era examinar si la diferència entre les mesures clínica i ABP té implicacions pronòstiques per al risc de mort i la fase final.renalmalaltia(ESRD) entre els participants de l'AASK (Estudi afroamericà deRonyóMalaltiai Hipertensió) Estudi de cohort, un dels estudis observacionals més grans de pacients negres amb ERC(crònicaronyómalaltia). Vam plantejar la hipòtesi que grans diferències entre la clínica i l'ABP (ja sigui positives o negatives) estarien associades amb un major risc de resultats adversos entre els pacients negres amb ERC.(crònicaronyómalaltia).
Mètodes
Estudi de cohort AASK
Es van incloure participants de l'estudi de cohort AASK, un estudi observacional patrocinat pels Instituts Nacionals de Salut que va inscriure pacients negres amb ERC.(crònicaronyómalaltia)que encara no havien desenvolupat ESRD (etapa finalrenalmalaltia)al final de l'estudi de cohort AASK.19–21 L'estudi de cohort AASK va començar l'abril de 2002 i va finalitzar el juny de 2007, i els participants tenien PA i MAPA de la clínica realitzats molt a prop a l'entrada de l'estudi.22–24 Al començament de l'estudi. AASK En l'estudi de cohort, tots els participants van ser tractats amb un objectiu de BP de la clínica<140 0="" mm="" hg="" based="" on="" results="" of="" the="" aask="" cohort="" study;21,24="" the="" target="" was="" changed="" in="" 2004="" to=""><130 80="" mm="" hg="" because="" of="" updated="" joint="" national="" committee="" guidelines.23,25="" of="" aask="" cohort="" study="" participants,="" 98%="" (674="" of="" a="" total="" 691)="" had="" patient="" identifiers="" that="" facilitated="" ascertainment="" of="" esrd="" and="" mortality="" outcomes.="" in="" our="" current="" analysis,="" we="" additionally="" excluded="" 64="" participants="" who="" did="" not="" have="" abpm="" data,="" deriving="" a="" final="" analytic="" cohort="" of="" 610="" participants.="" informed="" consent="" was="" obtained="" at="" all="" participating="" sites="" for="" participation="" in="" aask="" cohort="" study="" and="" institutional="" review="" board="" approval="" for="" secondary="" data="" analysis="" was="" obtained="" at="" the="" university="" of="" california,="" san="" francisco.="" parent="" aask="" cohort="" study="" data="" have="" been="" made="" publicly="" available="" at="" the="" national="" institute="" of="" diabetes="" and="" digestive="" and="">RonyóMalaltiesRepositori central.26
Cistancheper tractarmalaltia renal crònica
Mesures de BP
Clínica BP
Els BP de la clínica es van obtenir per personal certificat mitjançant un dispositiu aneroide en el moment de la inscripció a l'estudi de cohort AASK.19,22,24 Es van obtenir tres lectures consecutives assegudes a cada visita, i la mitjana entre la segona i la tercera lectura asseguda es va considerar la clínica BP per a la visita. La BP clínica presa de la visita inicial de l'estudi de cohort AASK que cronològicament estava més propera al rendiment de l'ABPM es va utilitzar per calcular la diferència entre la clínica i les ABP. Més del 96 per cent dels MAPA s'han realitzat dins dels 90 dies posteriors a les BP de la clínica (diferència de temps mitjana=8 dies).
BP ambulatòria
L'ABPM es va realitzar en el moment de la inscripció de referència a l'estudi de cohort AASK mitjançant un dispositiu SpaceLabs 90207, amb BPs cada 30 minuts durant un període de 24-hores.5,13 Les dades de tots els monitors d'ABP es van enviar a la central AASK. Laboratori Cardiovascular Core i lectura centralitzada. Les lectures de PAA despert es van considerar la mitjana d'aquelles PA que es van prendre des de les 6 del matí fins a les 12 del matí (mitjanit), ja que els diaris no estaven disponibles.5
Predictor primari
We computed the difference between clinic BPs and awake ABP readings separately for systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP; henceforth termed clinic-awake difference) as our primary predictor of interest. If clinic BP was higher than awake SBP readings by >5 mm Hg, es va considerar un efecte de "bata blanca" (independentment de si complia els criteris per a la hipertensió). Si la PA clínica era inferior a les lectures de PAS despert, es considerava un efecte "emmascarat" (independentment de si complia els criteris per a la hipertensió). La majoria dels participants de la cohort AASK tenien antecedents d'hipertensió diagnosticada i estaven rebent teràpia antihipertensiva.19,21,24 Ens interessava més la diferència entre les lectures de la PAA clínica i despert perquè s'esperava que la PA de la clínica diferís més substancialment de 24- ABP mitja hora per la seva inclusió de mesures nocturnes. Tanmateix, també vam calcular la diferència entre les lectures de la mitjana de la clínica i de la 24-hora per separat (d'ara endavant anomenada diferència clínica-ABP) com a predictor secundari.
Resultats
Ampliar la determinació de l'ESRD(etapa finalrenalmalaltia)i l'estat vital més enllà del final de l'estudi de cohort AASK fins al 30 de juny de 2012, vam realitzar l'enllaç dels participants de l'estudi de cohort AASK amb el sistema de dades renals dels EUA i l'índex de mort de la Seguretat Social.27,28 La mort per totes les causes va ser el nostre resultat principal. donat el benefici conegut del control de la PA sobre el risc de mortalitat.29 ESRD(etapa finalrenalmalaltia)va ser un resultat secundari, ja que l'associació entre la disminució de la PA i la ESRD (etapa finalrenalmalaltia)el risc ha estat tradicionalment menys robust.21,30
Acteòsid de Cistanche per al tractamentmalaltia de ronyó
Anàlisi estadística
Hem utilitzat models de perills proporcionals de Cox a partir de la data de l'ABPM per determinar l'associació entre la diferència clínica (o clínica-ABP) amb la mort. Primer vam realitzar models Cox no ajustats mitjançant splines cúbiques (amb 3 nusos uniformement espaiats a -21, 4,5 i 15 mm Hg per a la diferència de l'aplicació clínica). Hem escollit començar la nostra anàlisi amb splines cúbics perquè aquests models permeten una major flexibilitat en la modelització de l'associació entre BP i resultats i es poden utilitzar per detectar relacions no lineals. Aleshores, vam realitzar models de Cox addicionals després de classificar les diferències sistòliques i diastòliques clínica-despert i clínica-ABP com a superior o igual a 5 mm Hg (és a dir, la PA clínica és inferior a la despert o la PAA en almenys 5 mm Hg), { {10}} a<0 mm="" hg,="" 0="" to=""><5 mm="" hg="" (reference),="" 5="" to=""><10 mm="" hg,="" and="" ≥10="" mm="" hg.="" the="" reference="" group="" was="" selected="" because="" of="" the="" general="" acceptance="" that="" clinic="" bps="" can="" be="" up="" to="" 5="" mm="" hg="" higher="" than="" awake="" abps="" and="" still="" be="" considered="" normal.20="" although="" up="" to="" a="" 10–mm="" hg="" difference="" is="" the="" normative="" difference="" between="" clinic="" and="" 24-hour="" mean="" bps="" (because="" of="" inclusion="" of="" nocturnal="" readings),="" we="" chose="" to="" use="" a="" 5–mm="" hg="" difference="" as="" the="" reference="" group="" for="" both="" clinic-awake="" and="" clinic-abp="" differences="" because="" at="" lower="" ranges="" of="" bps="" (eg,="" sbp=""><120–130 mm="" hg),="" the="" normative="" difference="" narrows="" to="" ≤5="" mm="" hg.29="" furthermore,="" recent="" data="" have="" suggested="" that="" black="" patients="" have="" higher="" nocturnal="" bps,="" and="" the="" current="" normative="" standards="" (which="" were="" not="" developed="" in="" a="" racially="" diverse="" population)="" have="" been="">
Es va examinar l'associació entre les categories de les diferències clínica-despert o clínica-ABP (utilitzant models separats per a cada predictor) amb el risc de mort en anàlisis no ajustades, seguides d'un model ajustat principal, inclòs l'edat, el sexe, la taxa de filtració glomerular estimada (eGFR) per la CKD(crònicaronyómalaltia)–Equació de col·laboració en epidemiologia,32 malaltia cardíaca (definida per una combinació d'autoinforme, revisió de gràfics o lectura d'electrocardiograma de referència) i proteinúria (mesurada a l'entrada de la cohort) al model 1. Al model 2, hem afegit la PAS clínica com a covariable. al model 1. Al model 3, hem afegit la PAS mitjana despert o la PAS ambulatòria mitjana de 24-hores com a covariabletomodel1, depenent de si el predictor primari és la PAS despert clínica o la PAS ambulatòria clínica. Finalment, a causa de la forta significació pronòstica dels PA del son a la literatura en comparació amb altres PAA,17 també vam afegir PA del son en una anàlisi de sensibilitat del model 4. Vam categoritzar eGFR per CKD.(crònicaronyómalaltia)etapes (FGe superior o igual a 45, 30–<45, or=""><30 ml/min="" per="" 1.73="" m2)="" and="" proteinuria="" (≥0.5="" versus=""><0.5 g/g="" or="" missing)="" to="" handle="" nonnormality="" in="" both="">
Vam repetir totes les anàlisis utilitzant diferències de DBP entre clíniques i ABP. També vam repetir totes les anàlisis mitjançant ESRD(etapa finalrenalmalaltia)com el nostre resultat secundari.
Finalment, vam provar les interaccions preespecificades afegint termes d'interacció entre la diferència de PAS clínica-despert o la diferència de PAS clínica-ABPM amb el següent: (1) PAS clínica inicial; i per separat (2) la PAS mitjana despert (quan la diferència de PAS despert a la clínica és el predictor primari) o la PAS ambulatòria mitjana de 24- hores (quan la diferència de PAS clínica-ABPM és el predictor primari). Aquestes anàlisis es van dissenyar per determinar si la magnitud de les diferències clínica-despert o clínica-ABP i les seves associacions amb la mort variaven en funció del nivell de PAS assolit. Per a les anàlisis estadístiques es va utilitzar STATA14. Per a totes les anàlisis, P<0.05 was="" considered="" statistically="">
Resultats
Les característiques dels 610 participants de l'estudi de cohort AASK es mostren a les taules 1 i 2. L'edat mitjana global va ser de 60,5 anys, el 38% de la cohort eren dones i la FGe mitjana va ser de 39 ml/min per 1,73 m2. La PAS mitjana clínica va ser de 134 més -20 mm Hg, i la PAD clínica mitjana era de 80 més -12 mm Hg, a l'entrada de la cohort. En general, més dones van tenir un efecte de bata blanca i menys dones van tenir efecte emmascarat, però no hi va haver diferències en l'edat, el braç d'aleatorització objectiu previ de la BP, la FGe inicial o la proteinúria entre diferents categories de la diferència de despert de la clínica (taula 1). La malaltia cardíaca era més freqüent entre els que tenien efectes emmascarats en comparació amb els que tenien efectes de bata blanca. A la taula 2 es mostra la distribució de l'ABP de la clínica, de les 24-hores de PA i de les PA despertes. Aproximadament el 24% dels pacients van tenir un efecte de bata blanca i el 64% van tenir un efecte emmascarat utilitzant la diferència entre la SBP clínica i despert.
Risc de mortalitat per totes les causes
Durant un seguiment mitjà de 9,9 anys, 200 (de 610) participants van morir. Es va trobar una associació en forma d'U entre la magnitud de la diferència de SBP despert de la clínica (positiu o negatiu) i el risc de mort (Figura - Panell A). Els resultats de l'associació quan es va examinar categòricament la magnitud de la diferència clínica despert es mostren a la taula 3. En comparació amb el grup de referència (diferència de PAS clínica despert de 0-0).<5 mm="" hg),="" participants="" with="" a="" clinic="" sbp="" that="" was="" 5="" to=""><10 mm="" hg="" higher="" than="" awake="" sbp="" had="" at="" least="" a="" 1.84="" times="" greater="" risk="" of="" death="" (model="" 1),="" although="" this="" finding="" did="" not="" achieve="" statistical="" significance.="" those="" with="" a="">La SBP clínica 10–mm Hg més alta que la SBP despert tenia un risc de mort 2,31 vegades més gran (taula 3). No hi va haver cap diferència en el risc de mort entre els participants de l'estudi amb una diferència de PAS despert a la clínica de -5 a 0 mm Hg en comparació amb el grup de referència del model 1 (ràtio de risc, 1,15 [IC del 95 per cent, 0,59–2,24]). Tanmateix, si la diferència de PAS despert a la clínica era superior o igual a -5 mm Hg, el risc ajustat de mort era estadísticament significativament superior al del grup de referència (ràtio de risc, 1,82 [IC del 95 per cent, 1,05–). 3.15]). L'ajust addicional que té en compte les dades demogràfiques, la funció renal, les malalties cardíaques, la proteinúria, així com la SBP clínica, despert o del son no va alterar substancialment els resultats (models 2-4, taula 3).
Similar results were found when examining the association between clinic-systolic ABP difference and the risk of death. We found a U-shaped association between the magnitude of the clinic-ambulatory SBP difference (either positive or negative) and the risk of death (Figure—Panel B). A higher risk of death was also noted among individuals with categories of clinic ambulatory SBP difference of >5 mm Hg o superior o igual a -5 mm Hg en l'anàlisi sense ajustar (taula 4); amb un ajust addicional al model 1, una diferència de 10 o més gran o igual a -5-mm Hg en la PAS ambulatòria clínica es va associar de manera estadísticament significativa amb el risc de mort (taula 4). Els ajustos addicionals per a la PAS clínica, la 24-horària mitjana o la PAS del son no van alterar substancialment els resultats (models 2-4).
We tested for but did not find significant interactions between categories of the clinic-awake or clinic-ABP difference with baseline clinic SBP, mean awake SBP, or 24-hour SBP (all P>0.05).
La relació entre la DBP i els resultats d'interès va ser diferent de l'observada per a la SBP. Concretament, la presència de PAD clínica superior a la DBP ambulatòria (ja sigui despert o mitjana de 24-hores de DBP amb un efecte de bata blanca) no es va associar amb el risc de mort a les nostres anàlisis basades en spline (Figura: panells C i D). ). Tanmateix, la DBP clínica inferior a la DBP ambulatòria (efecte emmascarat) semblava tenir una associació contínua i gradual amb el risc de mortalitat que era similar a l'observada per a la PAS. Quan es van categoritzar les diferències de DBP clínica-despert o clínica-ABPM, una diferència superior o igual a -5 mm Hg es va associar de manera estadísticament significativa amb el risc de mortalitat en les anàlisis ajustades (dades no mostrades).
Risc d'ESRD(etapa finalrenalmalaltia)
Un total de 178 participants van desenvolupar ESRD(etapa finalrenalmalaltia)durant el seguiment. La relació contínua entre la magnitud de la diferència clínica-despert i clínica-ABP amb el risc d'ESRD(etapa finalrenalmalaltia)es mostra a la figura S1A i S1B per als SBP i la figura S1C i S1D per als DBP. No hi va haver cap associació estadísticament significativa entre la magnitud de la diferència sistòlica o diastòlica clínica-despert o clínica-ABP i el risc d'ESRD(etapa finalrenalmalaltia) in unadjusted analyses (Tables S1 and S2). In adjusted analyses, extremes of differences (>10 o superior o igual a 5 mm Hg) en la DBP clínica despert o ambulatòria clínica es va associar amb un risc més elevat d'ESRD en les anàlisis ajustades, i un ajust addicional dels paràmetres ABPM no va alterar substancialment els resultats (dades no mostrades).
Figura. Associació entre la pressió arterial clínica-despert o clínica-ambulatòria (PAA) i el risc de mort en models no ajustats. Risc de mort en funció de la diferència entre la pressió arterial sistòlica (PAS; 24 hores i despert) del monitoratge clínic i de la PAA (MPPA). Una associació en forma d'U entre la magnitud de la diferència ABPM SBP despert de la clínica i el risc de mort. B, associació en forma d'U entre la magnitud de la diferència mitjana de la SBP de l'ABPM de la 24-hora clínica i el risc de mort. C i D, Clínica-ABPM pressió arterial diastòlica (DBP) no associada amb risc de mort.
Cistancheper tractarronyómalaltia
Discussió
A la població amb ERC(crònicaronyómalaltia), s'informa que entre un =10 per cent i un 30 per cent dels pacients tenen hipertensió de bata blanca i entre un =30 per cent i un 60 per cent dels pacients amb ERC(crònicaronyómalaltia)tenen hipertensió emmascarada.4,8,13,33,34 No obstant això, ni la hipertensió emmascarada ni la de bata blanca es poden detectar sense mesuraments de la PA fora de l'oficina, i la MAPA de 24-hora segueix sent la mesura estàndard preferida de BP a l'oficina.10,35 Tot i que molts estudis observacionals han demostrat la importància pronòstica dels paràmetres de la MAPA que donen suport a la determinació rutinària de les PAA, la majoria d'aquests estudis han examinat la importància pronòstica de paràmetres individuals (per exemple, PAS nocturn) com a variables contínues. o els BP de la clínica van categoritzar com a hipertensió de bata blanca, emmascarada o confirmada per a l'estudi5,7,8,13,36.
En aquest estudi, hem trobat que, en comparació amb una diferència clínica-despert o clínica-ABP de 0 a<5 mm="" hg="" (considered="" a="" normal="" difference),="" there="" was="" a="" continuous,="" u-shaped="" relationship="" between="" positive="" or="" negative="" absolute="" differences="" in="" clinic-awake="" or="" clinic-abp="" sbp="" measurements="" with="" mortality="" risk.="" specifically,="" when="" a="" white-coat="" effect="" was="" present="" (clinic="" sbp="" higher="" than="" ambulatory="" sbp="" by="" ≥5="" mm="" hg),="" the="" clinic="" aware="" and="" clinic-abp="" differences="" were="" strongly="" associated="" with="" mortality="" risk="" in="" a="" graded="" manner.="" when="" a="" masked="" effect="" was="" present="" (clinic="" sbp="" lower="" than="" ambulatory="" sbp),="" the="" clinic-awake="" and="" clinic-abp="" differences="" were="" only="" associated="" with="" mortality="" risk="" if="" this="" absolute="" difference="" was="" ≥5="" mm="" hg.="" these="" findings="" were="" not="" attenuated="" after="" adjustment="" for="" clinic="" sbp,="" ambulatory="" sbp,="" sleep="" sbp,="" or="" proteinuria,="" suggesting="" that="" the="" absolute="" difference="" between="" clinic="" and="" abp="" provides="" independent="" prognostic="" information="" beyond="" achieved="" sbp.="" the="" magnitude="" of="" the="" clinic-awake="" or="" clinic-abpm="" sbp="" difference="" was="" not="" associated="" with="" the="" risk="" of="" esrd="">(etapa finalrenalmalaltia).
Uns quants estudis previs han examinat les implicacions de la magnitud de la diferència entre les mesures de la clínica i de l'ABP en el context de les variacions en la resposta d'aquesta diferència a la teràpia antihipertensiva, i s'han observat canvis en aquestes diferències a mesura que es produeix l'envelliment en poblacions sense ERC.(crònicaronyómalaltia).36–38 Els resultats del nostre estudi amplien els d'observacions anteriors per examinar l'associació d'aquestes diferències amb la mortalitat i la ESRD(etapa finalrenalmalaltia), possiblement resultats de major interès per als pacients. En consonància amb estudis anteriors que han demostrat que la hipertensió emmascarada s'associa amb el risc de resultats adversos,39,40 vam trobar que les diferències de PAS de MAPA en emmascarament de la clínica despert o de la clínica de 5 mm Hg o superiors a 5 mm Hg es van associar amb un major risc de mort. , independentment de si la PAS absoluta complia la definició d'hipertensió. És possible que aquestes troballes puguin derivar-se de les lectures de PA de la clínica AASK ben realitzades, que tenen un valor pronòstic important i probablement siguin inferiors a les lectures de PA de la clínica no basades en protocols.
També vam trobar que les lectures de la SBP clínica que representaven un efecte de bata blanca estaven fortament associades amb el risc de mort. Alguns estudis de pacients de la població general han suggerit que la presència d'hipertensió de bata blanca s'associa amb resultats cardiovasculars de major risc i pot ser un precursor del desenvolupament d'hipertensió sostinguda.40–45. Els nostres resultats són coherents amb estudis recents que també va demostrar que la hipertensió de bata blanca no era benigna i es va associar amb risc cardiovascular durant el seguiment a llarg termini.17,46 Estudis anteriors han assenyalat que la prevalença de la hipertensió de bata blanca és més freqüent entre les dones de la població general,47. ,48 mentre que la hipertensió emmascarada pot ser més freqüent en els homes.49 Les nostres troballes són coherents amb les de la literatura en la població general, i en el marc d'un nou diagnòstic d'hipertensió, confirmació del diagnòstic mitjançant MAPA, especialment en dones negres, podria ajudar a prevenir el tractament excessiu.
Tenir una gran diferència entre la clínica i els ABP també pot reflectir una major variabilitat o "volatilitat" de les mesures de la PA o nivells augmentats d'hiperactivitat simpàtica, que poden estar associades amb un risc cardiovascular a llarg termini. Tanmateix, també és possible que aquestes troballes siguin específiques de la població negra amb ERC(crònicaronyómalaltia), as little is known about racial differences in the prognostic value of ABP in the population with CKD. On the basis of our findings, a clinic-ABP difference of >5 mm Hg, que suggereixen fenòmens de bata blanca, no s'han d'ignorar completament com a benignes entre els pacients negres amb ERC.(crònicaronyómalaltia). Així, creiem que fins i tot en presència d'hipertensió de bata blanca, els pacients amb ERC que presenten una gran diferència entre la clínica i els ABP poden necessitar un seguiment més proper i una reducció intensiva del risc cardiovascular, ja que aquests pacients tenen un risc elevat de mort durant molt de temps. - seguiment a termini. En canvi, aquells pacients amb magnituds menors de diferència (p.<5 mm="" hg)="" between="" ambulatory="" and="" clinic="" bps="" may="" be="" at="" lower="" risk="" for="" adverse="" cardiovascular="">
No vam trobar que la diferència entre la PAA clínica o la PAS o la PAD despert de la clínica estigués associada de manera consistent amb el risc d'ESRD(etapa finalrenalmalaltia). Estudis previs de pacients amb ERC(crònicaronyómalaltia)Tampoc s'han trobat que les mesures de la PAA s'associen de manera coherent amb els resultats renals, especialment després de tenir en compte altres factors de risc per a l'ERC.(crònicaronyómalaltia)progressió.7 Els nostres resultats són coherents en general amb els efectes nuls de diversos assaigs de reducció de la PA en adults sobre ESRD(etapa finalrenalmalaltia)resultats.21,23,29,30
Els punts forts d'aquest estudi inclouen l'ús d'una cohort ben caracteritzada i la disponibilitat de BPs i ABP clínics de grau de recerca ben realitzats. Les limitacions inclouen l'enfocament en una població negra amb ERC atribuïda a la hipertensió(crònicaronyómalaltia), de manera que és possible que els nostres resultats no es generalitzin a tots els pacients amb ERC(crònicaronyómalaltia). A més, el nombre de participants amb l'efecte de bata blanca va ser menor, i això garanteix la replicació amb una mida de mostra més gran amb un nombre més gran d'esdeveniments. L'estudi de cohort AASK també va ser únic en la relació a llarg termini entre els participants i els coordinadors de l'estudi que van obtenir lectures de PA, que poden haver reduït els efectes de la bata blanca durant les mesures de la clínica.50 Tampoc tenim causes de mort i, per tant, no podem per examinar el risc de mortalitat cardiovascular. Finalment, tot i que es van realitzar MAPA repetides cada 2 anys durant la durada de l'estudi de cohort AASK, el nombre de participants amb MAPA va disminuir precipitadament després de l'ABPM inicial; i els que van morir no haurien tingut una MAPA posterior (que pot provocar un biaix dels supervivents), per la qual cosa hem optat per no incloure l'anàlisi de les MAPA posteriors en aquest estudi.
En conclusió, la magnitud de la diferència entre les mesures de la PAS clínica i ambulatòria té una importància pronòstica i s'ha de tenir en compte durant les avaluacions de la PA entre pacients amb ERC.(crònicaronyómalaltia). Els nostres resultats suggereixen que la presència d'un efecte de bata blanca pot estar associada a un major risc de mort, fins i tot quan es controla una SBP clínica o ambulatòria. Creiem que és important invertir en la implementació més generalitzada de la MAPA i els esforços per obtenir mesures clíniques coherents i d'alta qualitat de la PA per recollir dades amb precisió que puguin informar la teràpia antihipertensiva en pacients amb ERC.(crònicaronyómalaltia). Es necessiten més estudis per confirmar aquestes troballes en poblacions més diverses racialment i per examinar si els canvis terapèutics per alterar les diferències clínica-ABP poden conduir a millors resultats.
Cistancheper tractarronyófunció
Agraïments
Estem agraïts als participants de l'estudi, al personal investigador i als investigadors de l'AASK (Estudi afroamericà deRonyóMalaltiai hipertensió) Estudi de cohorts. Les dades de l'estudi de cohort AASK que s'informa aquí van ser subministrades, en part, per l'Institut Nacional de Diabetis i Digestiu iRonyóMalalties(NIDDK) Repositoris centrals. Aquest article no es va preparar en col·laboració amb investigadors de l'estudi de cohort AASK i no reflecteix necessàriament les opinions o punts de vista de l'estudi de cohort AASK, els dipòsits centrals NIDDK o les subvencions NIDDK MD000182, UL1TR000124 i P30AG021684. Els seus continguts són responsabilitat exclusiva dels autors i no representen necessàriament les opinions oficials dels National Institutes of Health. La interpretació i la divulgació de les dades aquí presentades són responsabilitat dels autors i de cap manera s'han de veure com una política o interpretació oficial del govern dels EUA.
Fonts de finançament
Aquesta investigació va comptar amb el suport de les subvencions dels National Institutes of Health K23 HL131023 (Ku), R01DK104130 (Tuot) i K23DK100468 i R03DK111881 (Hsu). L'AASK (Estudi afroamericà deRonyóMalaltiai hipertensió) L'estudi de cohort va ser realitzat pels investigadors de l'AASK i amb el suport de l'Institut Nacional de Diabetis iRonyóMalalties.
Divulgacions
Cap
De: "La magnitud de la diferència entre la pressió arterial clínica i ambulatòria i el risc de resultats adversos en pacients amb malaltia renal crònica" deElaine Ku et al
---Diari de l'Associació Americana del Cor, 8(9) ISSN 2047-9980 DOI: 10.1161/JAHA.118.011013
Referències
1. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S , Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the TASK Force for the management of arterial hypertension of la Societat Europea d'Hipertensió (ESH) i la Societat Europea de Cardiologia (ESC). J Hipertens. 2013;31:1281–1357.
2. Parati G, Stergiou G, O'Brien E, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y. Directrius pràctiques de la Societat Europea d'Hipertensió per al control ambulatori de la pressió arterial. J Hipertens. 2014;32:1359–1366.
3. Piper MA, Evans CV, Burda BU, Margolis KL, O'Connor E, Whitlock EP. Precisió diagnòstica i predictiva dels mètodes de cribratge de la pressió arterial tenint en compte els intervals de reevaluació: una revisió sistemàtica per al grup de treball dels serveis preventius dels EUA. Ann Intern Med. 2015;162:192–204.
4. Bangash F, Agarwal R. Hipertensió emmascarada i hipertensió de bata blanca en la malaltia renal crònica: una metaanàlisi. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:656–664.
5. Gabbai FB, Rahman M, Hu B, Appel LJ, Charleston J, Contreras G, Faulkner ML, Hiremath L, Jamerson KA, Lea JP, Lipkowitz MS, Pogue VA, Rostand SG, Smogorzewski MJ, Wright JT, Greene T, Gassman J, Wang X, Phillips RA. Relació entre la PA ambulatòria i els resultats clínics en pacients amb ERC hipertensiva(crònicaronyómalaltia). Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7:1770–1776.
6. Minutolo R, Agarwal R, Borrelli S, Chiodini P, Bellizzi V, Nappi F, Cianciaruso B, Zamboli P, Conte G, Gabbai FB, De Nicola L. Prognostic role of ambulatory blood pressure measurement in patients with nondialysis chronic kidney disease . Arch Intern Med. 2011;171:1090–1098.
7. Agarwal R, Andersen MJ. Importància pronòstica dels registres de pressió arterial ambulatòria en pacients amb malaltia renal crònica. Ronyó Int. 2006;69:1175–1180.
8. Agarwal R, Pappas MK, Sinha AD. Hipertensió incontrolada emmascarada en ERC(crònicaronyómalaltia). J Am Soc Nephrol. 2016;27:924–932.
9. O'Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y. Document de posició de la Societat Europea d'Hipertensió sobre el control ambulatori de la pressió arterial. J Hipertens. 2013;31:1731–1768.
10. Grup de treball ESH/ESC per a la gestió de la hipertensió arterial. 2013 Pautes pràctiques per al maneig de la hipertensió arterial de la Societat Europea d'Hipertensió (ESH) i la Societat Europea de Cardiologia (ESC). J Hipertens. 2013;31:1925–1938.
11. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S , Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F. 2013 ESH/ESC practice guidelines for the management of arterial hypertension. Premsa de sang. 2014;23:3–16.
12. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC Jr, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA Sr, Williamson JD, Wright JT Jr. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APHA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Directriu per a la prevenció, detecció i avaluació , i gestió de la pressió arterial alta en adults: un informe de l'American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2018;71:e127–e248.
13. Pogue V, Rahman M, Lipkowitz M, Toto R, Miller E, Faulkner M, Rostand S, Hiremath L, Sika M, Kendrick C, Hu B, Greene T, Appel L, Phillips RA. Estimacions diferents del control de la hipertensió de les mesures de pressió arterial ambulatòria i clínica en la malaltia renal hipertensiva. Hipertensió. 2009;53:20–27.
14. Parati G, Stergiou GS, Asmar R, Bilo G, de Leeuw P, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Manolis A, Mengden T, O'Brien E, Ohkubo T, Padfield P, Palatini P, Pickering TG, Redon J, Revera M, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, Tisler A, Waeber B, Zanchetti A, Mancia G. European Society of Hypertension practice guidelines for home pressure monitoring. J Hum hipertensos. 2010;24:779–785.
15. Minutolo R, Borrelli S, Scigliano R, Bellizzi V, Chiodini P, Cianciaruso B, Nappi F, Zambelli P, Conte G, De Nicola L. Prevalence and clinical correlates of white coat hypertension in chronic kidney disease. Trasplantament de Nephrol Dial. 2007;22:2217–2223.
16. Minutolo R, Gabbai FB, Agarwal R, Chiodini P, Borrelli S, Bellizzi V, Nappi F, Stanzione G, Conte G, De Nicola L. Avaluació dels enregistraments i resultats de la pressió arterial clínica i ambulatòria assolits durant el tractament en pacients hipertensos amb CKD(crònicaronyómalaltia): un estudi de cohort prospectiu multicèntric. Am J Kidney Dis. 2014;64:744–752.
17. Banegas JR, Ruilope LM, de la Sierra A, Vinyoles E, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Ruiz-Hurtado G, Segura J, Rodriguez-Artalejo F, Williams B. Relationship between the clinic and ambulatory blood-pressure measurements i mortalitat. N Engl J Med. 2018;378:1509–1520.
18. Drawz PE, Pajewski NM, Bates JT, Bello NA, Cushman WC, Dwyer JP, Fine LJ, Goff DC Jr, Haley WE, Krousel-Wood M, McWilliams A, Rifkin DE, Slinin Y, Taylor A, Townsend R, Wall B, Wright JT, Rahman M. Efecte de la gestió intensiva de la hipertensió basada en clínica versus la gestió estàndard de la pressió arterial ambulatòria: resultats de l'estudi de pressió arterial ambulatòria SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial). Hipertensió. 2017;69:42–50.
19. Agodoa LY, Appel L, Bakris GL, Beck G, Bourgoignie J, Briggs JP, Charleston J, Cheek D, Cleveland W, Douglas JG, Douglas M, Dowie D, Faulkner M, Gabriel A, Gassman J, Greene T, Hall Y, Hebert L, Hiremath L, Jamerson K, Johnson CJ, Kopple J, Kusek J, Lash J, Lea J, Lewis JB, Lipkowitz M, Massry S, Middleton J, Miller ER III, Norris K, O'Connor D , Ojo A, Phillips RA, Pogue V, Rahman M, Randall OS, Rostand S, Schulman G, Smith W, Thornley-Brown D, Tisher CC, Toto RD, Wright JT Jr, Xu S. Effect of ramipril vs amlodipine on renal resultats de la nefrosclerosi hipertensiva: un assaig controlat aleatoritzat. JAMA. 2001;285:2719–2728.
20. Gassman JJ, Greene T, Wright JT Jr, Agodoa L, Bakris G, Beck GJ, Douglas J, Jamerson K, Lewis J, Kutner M, Randall OS, Wang SR. Disseny i aspectes estadístics de l'estudi afroamericà de la malaltia renal i la hipertensió (AASK). J Am Soc Nephrol. 2003;14:S154–S165.
21. Wright JT Jr, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appel LJ, Charleston J, Cheek D, Douglas-Baltimore JG, Gassman J, Glassock R, Hebert L, Jamerson K, Lewis J, Phillips RA, Toto RD, Middleton JP, Rostand SG; Grup d'estudi de l'estudi afroamericà de la malaltia renal i la hipertensió. Efecte de la reducció de la pressió arterial i la classe de fàrmacs antihipertensius sobre la progressió de la malaltia renal hipertensiva: resultats de l'assaig AASK. JAMA. 2002;288:2421–2431.
22. Appel LJ, Middleton J, Miller ER III, Lipkowitz M, Norris K, Agodoa LY, Bakris G, Douglas JG, Charleston J, Gassman J, Greene T, Jamerson K, Kusek JW, Lewis JA, Phillips RA, Rostand SG , Wright JT. La raó i el disseny de l'estudi de cohort AASK. J Am Soc Nephrol. 2003;14:S166–S172.
23. Appel LJ, Wright JT Jr, Greene T, Agodoa LY, Astor BC, Bakris GL, Cleveland WH, Charleston J, Contreras G, Faulkner ML, Gabbai FB, Gassman JJ, Hebert LA, Jamerson KA, Kopple JD, Kusek JW , Lash JP, Lea JP, Lewis JB, Lipkowitz MS, Massry SG, Miller ER, Norris K, Phillips RA, Pogue VA, Randall OS, Rostand SG, Smogorzewski MJ, Toto RD, Wang X. Control intensiu de la pressió arterial en hipertensos malaltia renal crònica. N Engl J Med. 2010;363:918–929.
24. Sika M, Lewis J, Douglas J, Erlinger T, Dowie D, Lipkowitz M, Lash J, CornishZirker D, Peterson G, Toto R, Kusek J, Appel L, Kendrick C, Gassman J. Baseline characteristics of participants in the Estudi de cohort i assaig clínic de l'estudi afroamericà de la malaltia renal i la hipertensió (AASK). Am J Kidney Dis. 2007;50:78–89, 89.e71.
25. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ; National Heart, Lung, and Blood Institute Comitè nacional conjunt de prevenció, detecció, avaluació i tractament de la pressió arterial alta; Comitè de coordinació del Programa Nacional d'Educació sobre la pressió arterial alta. El setè informe del comitè nacional conjunt sobre prevenció, detecció, avaluació i tractament de la hipertensió arterial: l'informe JNC 7. JAMA. 2003;289:2560–2572.
26. Institut Nacional de Diabetis i Malalties Digestives i Renals. Estudi afroamericà de la malaltia renal i la hipertensió (AASK). Repositori central NIDDK. https://repository.niddk.nih.gov/home/. Consultat el 24 de maig de 2018.
27. Ku E, Gassman J, Appel LJ, Smogorzewski M, Sarnak MJ, Glidden DV, Bakris G, Gutierrez OM, Hebert LA, Ix JH, Lea J, Lipkowitz MS, Norris K, Ploth D, Pogue VA, Rostand SG, Siew ED, Sika M, Tisher CC, Toto R, Wright JT Jr, Wyatt C, Hsu CY. Control de la PA i risc a llarg termini d'ESRD i mortalitat. J Am Soc Nephrol. 2016;28:671–677.
28. Ku E, Lipkowitz MS, Appel LJ, Parsa A, Gassman J, Glidden DV, Smogorzewski M, Hsu CY. El control estricte de la pressió arterial s'associa amb una disminució del risc de mortalitat pel genotip APOL1. Ronyó Int. 2017;91:443–450.
29. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, Reboussin DM, Rahman M, Oparil S, Lewis CE, Kimmel PL, Johnson KC, Goff DC Jr, Fine LJ, Cutler JA, Cushman WC, Cheung AK, Ambrosius WT. Un assaig aleatoritzat de control de la pressió arterial intensiu versus estàndard. N Engl J Med. 2015;373:2103–2116.
30. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, Caggiula AW, Hunsicker L, Kusek JW, Striker G; Grup d'estudi de la modificació de la dieta en malalties renals. Els efectes de la restricció de proteïnes de la dieta i el control de la pressió arterial en la progressió de la malaltia renal crònica. N Engl J Med. 1994;330:877–884.
31. Ravenell J, Shimbo D, Booth JN III, Sarpong DF, Agyemang C, Beatty Moody DL, Abdalla M, Spruill TM, Shallcross AJ, Bress AP, Muntner P, Ogedegbe G. Thresholds for ambulatory blood pressure between African Americans in the Estudi del cor de Jackson. Circulació. 2017;135:2470–2480.
32. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, Coresh J; CKD(crònicaronyómalaltia)-EPI (Col·laboració en Epidemiologia de la Malaltia Renal Crònica). Una nova equació per estimar la taxa de filtració glomerular. Ann Intern Med. 2009;150:604–612.
33. Gorostidi M, Sarafidis PA, de la Sierra A, Segura J, de la Cruz JJ, Banegas JR, Ruilope LM. Diferències entre l'oficina i el control de la pressió arterial 24-hores en pacients hipertensos amb ERC(crònicaronyómalaltia): una anàlisi transversal de 5693-pacients d'Espanya. Am J Kidney Dis. 2013;62:285–294.
34. Agarwal R, Andersen MJ. Enregistraments de pressió arterial dins i fora de la clínica i esdeveniments cardiovasculars en la malaltia renal crònica. Sóc J Nephrol. 2006;26:503–510.
35. Becker GJ, Wheeler DC, De Zeeuw D, Fujita T, Furth SL, Holdaas H, Mendis S, Oparil S, Perkovic V, Saad Rodrigues CI, Sarnak MJ, Schernthaner G, Tomson CRV, Zoccali C. Guia de pràctica clínica KDIGO per al control de la pressió arterial en la malaltia renal crònica. Kidney Int, 2012;2 Suppl.:337–414.
36. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Zampi I, Gattobigio R, Sacchi N, Porcellati C. Hipertensió de bata blanca i efecte de bata blanca: similituds i diferències. Sóc J hipertensos. 1995;8:790–798.
37. Banegas JR, Messerli FH, Waeber B, Rodriguez-Artalejo F, de la Sierra A, Segura J, Roca-Cusachs A, Aranda P, Ruilope LM. Discrepàncies entre l'oficina i la pressió arterial ambulatòria: implicacions clíniques. Am J Med. 2009;122:1136–1141.
38. Banegas JR, Ruilope LM, de la Sierra A, Vinyoles E, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Segura J, Oliveras A, Martell N, Garcia-Puig J, Williams B. Clinic versus daytime ambulatory blood pressure difference in hypertensive pacients: l'impacte de l'edat i la pressió arterial clínica. Hipertensió. 2017;69:211–219.
39. Drawz PE, Alper AB, Anderson AH, Brecklin CS, Charleston J, Chen J, Deo R, Fischer MJ, He J, Hsu CY, Huan Y, Keane MG, Kusek JW, Makos GK, Miller ER III, Soliman EZ , Steigerwalt SP, Taliercio JJ, Townsend RR, Weir MR, Wright JT Jr, Xie D, Rahman M. Masked hypertension and elevated nighttime blood pressure in CKD(crònicaronyómalaltia): prevalença i associació amb danys a l'òrgan diana. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:642–652.
40. Fukuhara M, Arima H, Ninomiya T, Hata J, Hirakawa Y, Doi Y, Yonemoto K, Mukai N, Nagata M, Ikeda F, Matsumura K, Kitazono T, Kiyohara Y. La hipertensió de bata blanca i emmascarada s'associen amb aterosclerosi caròtida en una població general: l'estudi Hisayama. Ictus. 2013;44:1512–1517.
41. Mancia G, Bombelli M, Cuspidi C, Facchetti R, Grassi G. Risc cardiovascular associat a la hipertensió de bata blanca: cara favorable de l'argument. Hipertensió. 2017;70:668–675.
42. Cerasola G, Cottone S, Nardi E, D'Ignoto G, Volpe V, Mule G, Carollo C. Hipertensió de bata blanca i risc cardiovascular. J Risc Cardiovasc. 1995;2:545–549.
43. Glen SK, Elliott HL, Curzio JL, Lees KR, Reid JL. Hipertensió de bata blanca com a causa de disfunció cardiovascular. Lanceta. 1996;348:654–657.
44. Muldoon MF, Nazzaro P, Sutton-Tyrrell K, Manuck SB. Hipertensió de bata blanca i aterosclerosi de l'artèria caròtida: un estudi coincident. Arch Intern Med. 2000;160:1507–1512.
45. Muscholl MW, Hense HW, Brockel U, Doring A, Riegger GA, Schunkert H. Canvis en l'estructura i la funció del ventricular esquerre en pacients amb hipertensió de bata blanca: una enquesta transversal. BMJ. 1998;317:565–570.
46. Kushiro T, Kario K, Saito I, Teramukai S, Sato Y, Okuda Y, Shimada K. Augment del risc cardiovascular de bata blanca tractada i hipertensió emmascarada en pacients amb diabetis i malaltia renal crònica: l'estudi HONEST. Hipertensió Res. 2017;40:87–95.
47. Myers MG, Reeves RA. Efecte bata blanca en pacients hipertensos tractats: diferències de sexe. J Hum hipertensos. 1995;9:729–733.
48. Abir-Khalil S, Zaimi S, Tazi MA, Bendahmane S, Bensaoud O, Benomar M. Prevalència i predictors de la hipertensió de bata blanca en una gran base de dades de monitorització ambulatòria de la pressió arterial. East Mediterr Health J. 2009;15:400– 407.
49. Hwang ES, Choi KJ, Kang DH, Nam GB, Jang JS, Jeong YH, Lee CH, Lee JY, Park HK, Park CH. Prevalència, factor predictiu i importància clínica de la hipertensió de bata blanca i la hipertensió emmascarada en pacients hipertensos coreans. Corean J Intern Med. 2007;22:256–262.
50. Cobos B, Haskard-Zolnierek K, Howard K. Hipertensió de bata blanca: millora de la relació pacient-professional de la salut. Gestió del comportament psicològic. 2015;8:133–141
