Què pot fer Cistanche en una lesió renal aguda
Mar 13, 2022
Contacte: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Correu electrònic:audrey.hu@wecistanche.com
HARUNA MIDORI KUMAMOTO* I KENICHIRO YAITA**
* Departament de Medicina General Interna,
Divisió de Malalties Infeccioses, Chidoribashi General Hospital, Fukuoka 812-8633, Japó
Rebut el 7 de juliol de 2019, acceptat el 15 d'octubre de 2019
J-STAGE publicació anticipada 21 setembre 2021
Editat per YOSHIHIRO FUKUMOTO
Resum:
L'endocarditis infecciosa nosocomial és una malaltia relativament rara, però crítica. Un japonès d'uns 80 anys amb artritis psoriàsica que estava sent tractat amb prednisolona va ser admès per dispnea. El primer diagnòstic va ser la pneumònia associada a l'atenció sanitària, i es va iniciar la piperacil·lina / tazobactam. El cultiu sanguini del pacient va ser negatiu en el moment de l'ingrés. Durant el tractament, agutronyóLes lesions es van produir a causa de l'ús d'antibiòtics. L'hemodiàlisi es va realitzar a través d'un catèter venós central a la vena jugular interna. Després del tractament de la pneumònia, el pacient va experimentar una aparició sobtada de febre acompanyada d'una pèrdua de consciència. Els cultius sanguinis de la vena perifèrica i el catèter venós central van ser positius per Staphylococcus aureus susceptibles de meticil·lina. L'ecocardiografia transtoràcica va revelar fils estrictes de vegetació unida a la vàlvula mitral nativa. Les imatges de ressonància magnètica també van mostrar una pluja d'emboli al cervell. Es van administrar ceftriaxona i vancomicina; No obstant això, el pacient va morir després d'un infart cerebral massiu. Els casos de mortalitat hospitalària per endocarditis nosocomial són més alts que les taxes d'endocarditis adquirida per la comunitat. Els metges han de prestar molta atenció als factors de risc d'endocarditis infecciosa nosocomial. Aquests factors de risc inclouen dispositius vasculars d'aflorament a llarg termini, artritis psoriàsica i teràpia corticosteroide.
Paraules clau:Cistanche,ronyó,malaltia renal, endocarditis infecciosa nosocomial, infarts cerebrals múltiples, Staphylococcus aureus susceptibles a la meticil·lina, artritis psoriàsica
INTRODUCCIÓ
El diagnòstic d'endocarditis infecciosa (IE) segueix sent un repte, i la taxa de mortalitat segueix sent alta. Un informe recent va establir el temps mitjà abans d'un diagnòstic d'IE en 14 dies[ 1]. Fins i tot amb millores dramàtiques, la taxa de mortalitat hospitalària és d'aproximadament el 20% per a aquests pacients[ 2]. A més, el diagnòstic i el maneig de l'IE nosocomial continua sent de major importància, a causa de taxes de mortalitat molt superiors a les de l'IE adquirit per la comunitat [3-5]. La raó és que la majoria dels pacients són d'edat avançada i tenen comorbiditats com la quimioteràpia per a malalties malignes,
i hemodiàlisi [5]. En aquest document, informem d'un cas d'IE nosocomial a causa de staphylococcus aureus susceptible de meticil·lina (MSSA). Durant el maneig d'aquest cas es van produir múltiples infarts cerebrals i un ictus massiu, que va causar la mort del pacient. Presentem aquest cas i una revisió de la literatura per discutir la importància clínica del reconeixement de l'IE nosocomial.
PRESENTACIÓ DEL CAS
Un japonès d'uns 80 anys va ser derivat al nostre hospital a causa de la dispnea i una tos humida que havia continuat durant tres dies. El pacient tenia antecedents mèdics d'artritis psoriàsica, insuficiència cardíaca crònica (regurgitació lleu de la vàlvula mitral i regurgitació lleu de la vàlvula tricúspide), fibril·lació auricular paroxística, malaltia pulmonar obstructiva crònica, crònicaronyó malaltia, hipertensió, pancreatitis crònica, malaltia d'Alzheimer i alcoholisme. Per al tractament de l'artritis psoriàsica, 15-20 mg / dia de prednisolona s'havia prescrit durant almenys 6 anys. El consum de cigarrets del pacient va ser de 62 anys d'envàs, i el seu consum d'alcohol va ser de 100 g / dia durant aproximadament 60 anys. En el moment de l'ingrés, les constants vitals del pacient eren les següents: pressió arterial, 195/97 mmHg; freqüència cardíaca, 117 batecs / min; freqüència respiratòria, 24 respiracions / min; temperatura corporal, 38,2 °C, i Glasgow Coma Scale, E4V5M6 (total 15/15). La seva alçada era de 150,0 cm i el seu pes corporal era de 44,9 kg. Després de l'examen físic, es van observar esquerdes gruixudes en els seus camps pulmonars bilaterals. No es va assenyalar cap murmuri sistòlic. Es va mostrar una erupció escamosa en tot el cos i l'edema a les extremitats. Les dades de laboratori van revelar baixos nivells de proteïna plasmàtica (proteïna total: 6,0 g/dL, albúbic: 3,1 g/dL), un alt nivell d'inflamació (proteïna c reactiva: 6,39 mg/dL, recompte de glòbuls blancs: 11.130 /μL (neutròfil: 87,0%)), i crònicaronyótrastorn (creatinina sèrica 1,48 mg/dL, nitrogen d'urea sanguínia (BUN)34,0 mg/dL). Les pel·lícules de raigs X de tòrax del pacient van mostrar una nova opacitat de vidre a terra al camp pulmonar inferior dret. L'ecocardiografia transtoràcica va revelar una regurgitació de la vàlvula mitral molt lleu i una hipoquinèsia de base inferior al ventricle esquerre. No hi havia cap trombe al cor. Aquestes troballes coincideixen amb els resultats de l'ecocardiografia realitzada un any abans d'aquesta admissió. Basant-nos en els seus símptomes i els resultats de proves de laboratori i imatges, vam diagnosticar pneumònia. Vam començar piperacillina / tazobactam a una dosi de 2.25 gm administrada per via intravenosa cada sis hores després de dibuixar un cultiu de sang i recollir un cultiu d'esput. L'esput abans de l'administració d'antibiòtics va ser classificat com a P2 en la classificació de Miller &Jones. El frotis d'esput tenia un patró polimicrobià (classificació de Geckler: grup 3), i els resultats dels cultius sanguinis el dia de l'admissió van ser negatius per als bacteris.
El dia 3 de l'hospital, el pacient va experimentarronyólesió (creatinina sèrica 3,28 mg/dl, BUN 39,7 mg/dL). Els autoanticossos relacionats amb el trastorn renal van ser negatius (anticòs citoplasmàtic de la proteïnaasa-3-antineutròfic<1.0 u/ml,="" myeloperoxidase="" anti-neutrophil="" cytoplasmic="" antibody=""><1.0 u/ml,="" antinuclear="" antibody="">< 40="" and="" anti-glomerular="" basement="" membrane="" antibody="">< 2.0="" u/ml),="" and="">
no es va detectar (C3 93 mg / dL, C4 29 mg / dL, i CH50 32.7 U / ml). Hem arribat a la conclusió que l'agutronyólesió podria haver estat causada per piperacillina / tazobactam. El 4t dia de l'hospital, el règim de piperacil·lina / tazobactam es va canviar a ceftriaxona. Una altra exacerbació de la funció renal (creatinina sèrica 4,66 mg/dL, BUN 46,2 mg/dL), es va produir el 5è dia de l'hospital i va provocar la introducció d'hemodiàlisi a través d'un catèter venós central a la vena jugular interna dreta. La ceftriaxona va ser detinguda el dia 15 de l'hospital. Les anàlisis de sang el dia 22 de l'hospital van mostrar una proteïna c reactiva: 1,69 mg / dl, recompte de glòbuls blancs: 10.330 / μL.
El dia 26 es va documentar una nova aparició de sèpsia. Les constants vitals del pacient eren les següents: pressió arterial, 108/66 mmHg; freqüència cardíaca, 120 batecs / min; temperatura corporal, 40,2 °C, Glasgow Coma Scale E2V1M4 (total 6/15) i SpO2 95% (aire de l'habitació). Les dades de laboratori van revelar de nou alts nivells d'inflamació (proteïna c reactiva: 34.33 mg / dL, recompte de glòbuls blancs: 22.800 / μL (neutròfil: 95.6%)). Després de dibuixar cultius sanguinis, els nous antibiòtics, el doripenem, es van administrar per via intravenosa a una dosi de 0,25 g cada vuit hores, i la vancomicina es va administrar per via intravenosa en una concentració objectiu d'aproximadament 15 μg / ml. El catèter venós central intravenós es va eliminar per a la sospita d'infecció relacionada amb el torrent sanguini relacionat amb el catèter. Un nou catèter venós central es va instal·lar a la vena jugular interna esquerra.
El dia 28 de l'hospital, el cultiu de la sang i el cultiu de la punta del catèter van donar positiu per als coccis grampositius i es va detectar una nova petita lesió macular eritematosa a la mà esquerra del pacient. No s'ha detectat un murmuri sistòlic. Durant el treball per a IE el dia 29 de l'hospital, l'ecocardiografia transtoràcica va revelar vegetacions descoratjades (27 mm al prospecte mitral anterior i 25 mm al prospecte mitral posterior) (Figura 1a,b: fletxes) i regurgitació severa de la vàlvula mitral sobre la vàlvula mitral nativa del pacient.
A més, les imatges de ressonància magnètica ponderades per difusió van mostrar múltiples infarts aguts en els hemisferis cerebrals bilaterals (Figura 2a). El 30è hospital
dia, els coccis grampositius van ser identificats com a MSSA. Les susceptibilitats i concentracions inhibidores mínimes (MIC) d'aquesta soca van ser les següents: ampicil·lina, susceptible (MIC≦0,25); cefazolina, susceptible (MIC≦8); ceftriaxona, susceptible (MIC≦8); ciprofloxacina, resistent (MIC≧4); i, vancomicina, susceptible (MIC=1). Finalment, vam arribar a un diagnòstic d'IE nosocomial amb múltiples infarts cerebrals a causa de l'MSSA. Després de dibuixar un cultiu sanguini de seguiment, vam canviar el doripenem a ceftriaxona a una dosi de 2 g administrada per via intravenosa cada 12 hores, a més de vancomicina. El nivell de consciència del pacient no havia millorat des de l'escala E2V1M4 de Glasgow Coma (total de 6/15), i el pacient necessitava adrenalina administrada a 0,05 μg/kg/min per a l'estat de xoc.
En el 37è dia de l'hospital, les imatges de ressonància magnètica ponderades per difusió van confirmar un infart massiu agut de l'hemisferi cerebral esquerre (Figura 2b). Tot i que el cultiu sanguini va entrar en negatiu en quatre dies, i la vegetació i la regurgitació de la vàlvula mitral havien millorat (només es va detectar vegetació d'un sol cord (13 mm) en aquest punt) el dia 38 de l'hospital, finalment el pacient va morir el dia 45 de l'hospital. No s'ha fet cap postmortem. El curs clínic es descriu a la figura 3.
DISCUSSIÓ
Aquest informe de cas destaca un cas fatal a causa de l'IE nosocomial causat per MSSA. La font més comuna d'IE associada a l'assistència sanitària és un catèter vascular (48%), particularment hemodiàlisi i catèters de vena perifèrica. El nostre cas tenia un catèter d'hemodiàlisi com a possible lloc d'entrada de bacteris. L'artritis psoriàsica activa [6] i la teràpia corticosteroide a llarg termini[7] també s'han documentat com a factors de risc per a la bacterèmia. A més, la infecció estafilocòccica és comuna en pacients amb psoriasi [8,9]. S. aureus podria colonitzar fàcilment sobre la pell dels pacients amb eritroperma. Recentment també s'ha informat d'una relació entre la psoriasi i l'IE[10]. Vam poder localitzar només cinc informes de casos d'IE amb psoriasi publicats en anglès, i tres van ser degudes a S. aureus [8,11-14], que concorda amb els fets del nostre cas. Algunes combinacions de factors de risc van contribuir a l'aparició de bacterèmia estafilocòccica i IE en el nostre cas.
CistancheMilloraronyófunció
L'MSSA que va ser el patogen invasor en el nostre cas no era un organisme resistent als fàrmacs. Nosocomial IE a causa de MSSA, però, no s'ha de subestimar. La taxa de complicacions neurològiques (29%) [15] i la taxa de mortalitat hospitalària (22,4%) [16] de l'IE a causa de S. aureus és més alta que la IE que és causada per altres patògens. A més, la taxa de mortalitat per IE nosocomial és superior a la de l'IE adquirida per la comunitat (39,5% vs 18,6%) [17]. Una taxa tan alta de mortalitat en L'IE nosocomial és causada per una població de pacients que tendeix a ser gent gran amb comorbiditats [4,5], o per pacients sotmesos a quimioteràpia per a malalties malignes[5]. El nostre cas també tenia factors de risc, gent gran i el patogen, de l'ictus a l'hospital i la mort.
CistancheMillora la sexualitat
Estudis recents han informat que les diferències en els fàrmacs anti-estafilococs podrien influir en la taxa de mortalitat [18,19]. En un estudi retrospectiu, el tractament empíric de cefalosporines de tercera generació o inhibidors de beta-lactamasa es va associar amb una major taxa de mortalitat en comparació amb la teràpia amb oxacil·lina / cefazolina. D'altra banda, la vancomicina com a teràpia definitiva per a la bacterèmia per a l'MSSA també s'ha relacionat amb una taxa de mortalitat més alta que quan s'utilitzen beta-lactàmics[ 19]. Les directrius de l'Associació Americana del Cor es van publicar el 2015 [20] i van recomanar el tractament amb nafcil·lina, oxacil·lina o cefazolina per a l'endocarditis de la vàlvula nativa a causa d'estafilococs susceptibles als fàrmacs. Atès que no podíem descartar la meningitis sense realitzar una punció espinal, no es va seleccionar la cefazolina. A més, la penicil·lina antiestafilocòccica no estava disponible com a agent únic al Japó. Donada la complicada situació descrita anteriorment, vam seleccionar els antibiòtics duals com a teràpia definitiva en aquest cas.
A més dels antibiòtics, el reemplaçament de vàlvules quirúrgiques també és una opció important per al tractament de l'endocarditis infecciosa. La prevalença de reemplaçament precoç de vàlvules actualment està augmentant i l'accident cerebrovascular cerebral no és una contraindicació per al tractament quirúrgic. En el nostre cas, l'operació va ser considerada per l'equip assistent; però no es va realitzar finalment a causa del dany neurològic greu del pacient [21] i l'estat de xoc.
CistancheMillora la disfunció sexual
En conclusió, fins i tot amb una consulta adequada de malalties infeccioses i l'ús dels antibiòtics adequats, l'IE nosocomial és, no obstant això, una malaltia crítica. Els metges han de recordar que l'aflorament de dispositius vasculars, l'artritis psoriàsica i les teràpies corticosteroides a llarg termini podrien causar no només bacterèmia sense complicacions, sinó també IE nosocomial fatal.
ÈTICA: La publicació d'aquest informe de cas va ser aprovada pel Comitè d'Ètica de l'Hospital General de Chidoribashi. (número aprovat CH-2019-04)
CONFLICTE D'INTERESSOS: No hi ha conflictes d'interessos en relació amb aquest article.
Reconeixements: Cap.
REFERÈNCIES
1. Fukuchi T, Iwata K i Ohji G. Fracàs del diagnòstic Erly d'endocarditis infecciosa al Japó: una anàlisi descriptiva retrospectiva. Medicina 2014; 93:e237.
2. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J et al. Epidemiologia d'endocarditis infecciosa al llarg de cinc dècades: una revisió sistemàtica. PLoS 2013; 8:e82665.
3. Martín-Dávila P, Fortún J, Navas E, Cobo J, Jiménez-Mena M et al. Endocarditis nosocomial en un hospital terciari: una tendència creixent en els casos de vàlvules natives. Pit. 2005; 128:772-779.
4. Lomas JM, Martínez-Marcos FJ, Plata A, Ivanova R, Gálvez J et al. Endocarditis infecciosa associada a l'assistència sanitària: un efecte indesitjable de la universalització sanitària.
Clin Microbiol Infect. 2010; 16:1683-1690.
5. Hwang JW, Park SW, Cho EJ, Lee GY, Kim EK et al. Factors de risc de mal pronòstic en endocarditis infecciosa nosocomial. coreà J Intern Med. 2018; 33:102-112.
6. Karmacharya P, Crowson CS, Poudel D, Shrestha P i Wright K. Hospitalitzacions per infeccions greus en pacients amb artritis psoriàsica: dades de la Mostra Nacional d'Hospitalització 2000-2014 [abstract]. Artritis Reumatol 2018; 70 (suppl 10).
7. Smit J, Kaasch AJ, Søgaard M, Thomsen RW, Nielsen H et al. Ús de glucocorticoides i risc de Bacterèmia Staphylococcus aureus adquirida per la comunitat: un estudi de casos de control basat en la població. Mayo Clin Proc 2016; 91:873-880.
8. Green MS, Prystowsky JH, Cohen SR, Cohen JI i Lebwohl MG. Complicacions infeccioses de la psoriasi eritrèrmica. J Am Acad Dermatol 1996; 34:911-914.
9. Hsu DY, Gordon K, i Silverberg JI. Infeccions greus en pacients hospitalitzats amb psoriasi als Estats Units. J Am Acad Dermatol 2016; 75:287-296.
10. Lauridsen TK, Bruun LE, Dahl A, Ahlehoff O, Torp-Pedersen C et al. Avaluació del risc de l'endocarditis infecciosa en pacients amb psoriasi, impacte de la gravetat del gènere i la malaltia: un estudi de cohort de registres nacionals danesos. 25è Congrés Europeu de Microbiologia Clínica i Malalties Infeccioses, Copenhaguen, 2015.
11. Ostlere LS, Akhras F, Langtry JAA i Staughton RCD. Psoriasi pustular generalitzada associada amb endocarditis bacteriana del múscul papil·lar anterior. Br J
Dermatol. 1992; 127:187-188.
12. Wilkinson NM. Endocarditis bacteriana mortal després del reemplaçament de la vàlvula aòrtica en un pacient que està sent tractat amb metotrexat. J Vàlvula cardíaca Dis 1999; 8:591-592.
13. Haque Hussain SS, Wallace M, Belham M, Rusk R, Carmichael AJ et al. Endocarditis infectiva que complica la teràpia adalimumab per a la psoriasi. Clin Exp Dermatol 2014; 39:555-556.
14. Mizuno T, Kiyosawa J, Fukuda A, Watanabe S, Kurose N et al. Endocarditis infectiva després de la teràpia antagonista del factor de necrosi tumoral-α per al maneig de l'eritroscopi psoriàsic: un informe de cas. J Med Cas Rep. 2017; 11:35.
15. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R et al. Manifestacions neurològiques de l'endocarditis infecciosa: una experiència de 17 anys en un hospital docent de Finlàndia. Arch Intern Med 2000; 160:2781-2787.
16. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E et al. Staphylococcus aureus Endocarditis: conseqüència del progrés mèdic. JAMA 2005; 293:3012-3021.
17. Giannitsioti E, Skiadas I, Antoniadou A, Tsiodras S, Kanavos K et al. Endocarditis infectiva adquirida per la comunitat a Grècia: canvi de perfil epidemiològic i risc de mortalitat. Clin Microbiol Infect 2007; 13:763-769.
18. Paul M, Zemer-Wassercug N, Talker O, Lishtzinsky Y, Lev B et al. Tots els beta-lactàmics són igualment eficaços en el tractament de la bacteraèmia staphylococcus aureus sensible a la meticil·lina? Clin Microbiol Infect 2011; 17:1581-1586.
19. McDanel JS, Perencevich EN, Diekema DJ, Herwaldt LA, Smith TC et al. Eficàcia comparativa de Beta-Lactams versus Vancomicina per al tractament de les infeccions per Staphylococcus aureus susceptibles a la meticil·lina entre 122 hospitals. Clin Infect Dis 2015; 61:361-367.
20. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM et al. Endocarditis infectiva en adults: diagnòstic, teràpia antimicrobiana i maneig de
Complicacions: Una declaració científica per als professionals de la salut de l'Associació Americana del Cor. Circulació 2015; 132:1435-1486.
21. Hoen B i Duval X. Pràctica Clínica. Endocarditis infecciosa. N Engl J Med 2013; 368:1425-1433.