Pot tonificar el ronyó prevenir l'asma

Interaccions significatives entreronyói pulmó s'han demostrat en condicions fisiològiques i patològiques. Tots dos òrgans poden ser els òrgans diana de malalties del mateix sistema, com certes vasculitis. A més, la pèrdua de la funció normal en qualsevol d'ells pot provocar una desregulació directa i indirecta de l'altre. Els subjectes amb MPOC (malaltia pulmonar obstructiva crònica) poden patirinflamació sistèmica,hipoxèmia, disfunció endotelial, augment de l'activació simpàtica i augment de la rigidesa aòrtica.A més de l'exposició a la nicotina, tots els factors anteriors poden causar danys microvasculars, proteinúria i empitjorament de la funció renal.

La insuficiència renal en MPOC pot no ser reconeguda a causa de les concentracions de creatinina sèrica normals en pacients grans i fràgils. Els pulmons i els ronyons estan implicats en el manteniment de l'equilibri àcid-bàsic. L'efecte compensador del pulmó s'expressa ràpidament per un augment o disminució de la ventilació. La compensació renal sol durar diversos dies perquè s'aconsegueix alterant la reabsorció del bicarbonat. La malaltia renal crònica i la malaltia renal en fase terminal augmenten el risc de pneumònia. Per a aquests pacients, es recomana la vacunació contra la pneumònia estreptocòcica i la grip estacional. També hi ha vacunes contra l'última soca de grip A H1N1 extremadament virulenta i efectives. La lesió pulmonar aguda i la lesió renal aguda són complicacions freqüents de la malaltia greu i s'associen a una elevada morbiditat i mortalitat. La insuficiència concomitant de ronyons i pulmons implica un enfocament multidisciplinari tant en el procés diagnòstic com en la gestió de la teràpia.

Els pulmons i els ronyons són els òrgans diana de la malaltia

Els pulmons i els ronyons són òrgans diferents amb la seva pròpia posició, estructura i funció corporal, però és un concepte comú que no són completament independents els uns dels altres i pateixen simultàniament durant els processos de malaltia sistèmica (taula 1). La vasculitis i les malalties autoimmunes són els exemples més coneguts. La síndrome de Goodpasture (també anomenada malaltia d'anticossos de la membrana basal antiglomerular) és un trastorn autoimmune caracteritzat per la producció d'anticossos que afecten els pulmons i els ronyons. La vasculitis associada a anticossos citoplasmàtics antineutròfils (ANCA) és un subconjunt de vasculitis necrotitzant que inclou granulomatosi amb poliangeítis (GPA), poliangeítis microscòpica (MPA) i poliangeítis combinada de granulomatosi eosinofílica (EGPA). La GPA, també coneguda com a granulomatosi de Wegener, és una vasculitis potencialment mortal que afecta vasos sanguinis petits i mitjans, generalment causant inflamació granulomatosa de les vies respiratòries superiors i inferiors i glomerulonefritis immunodeprimida. L'EGPA (o síndrome de Churg-Strauss) és una altra vasculitis que afecta principalment petits vasos sanguinis amb afectació respiratòria gairebé constant (rinosinusitis crònica i asma) i possible insuficiència renal. Tots els trastorns anteriors són causes reconegudes de la síndrome pulmonar-renal, que inclouen el llit vascular pulmonar amb hemorràgia alveolar difusa i dany renal, especialment glomerulonefritis. La poliangitis microscòpica i la vasculitis amb sistemes immunitaris complexos com el lupus eritematós sistèmic, la vasculitis de globulina de gel i la púrpura de Schönlein-Henoch també poden induir la síndrome pulmonar-renal.

Afectació renal en la malaltia pulmonar obstructiva crònica

La implicació dels ronyons en les malalties respiratòries cròniques s'observa sovint en la pràctica clínica. Diversos estudis han informat que la incidència d'insuficiència renal és més elevada en pacients amb malaltia pulmonar afectada principalment, especialment en la malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC). L'evidència d'això és notable tenint en compte que la MPOC és la setena malaltia crònica més freqüent al món i s'espera que assoleixi el quart lloc l'any 2020. Es creu que la MPOC és el resultat de processos inflamatoris de les vies respiratòries i canvis destructius en el parènquima pulmonar, que condueixen. a la limitació progressiva i irreversible del flux d'aire. La inhalació de gasos i partícules tòxiques (el fum del tabac en primer lloc) és el principal factor capaç de desencadenar aquests processos, però hi ha evidència que altres elements i estats genètics també poden tenir un paper. La MPOC és una malaltia complexa i heterogènia, sovint associada a múltiples comorbiditats. S'estima que, en pacients amb MPOC, la comorbiditat sovint causa una morbiditat i mortalitat més elevada que la pròpia malaltia respiratòria. S'ha pensat que l'associació freqüent de moltes altres malalties amb MPOC és una conseqüència de l'alta prevalença d'adults grans. Tanmateix, l'evidència creixent recolza el paper de la MPOC en el desenvolupament de problemes extrapulmonars, fins al punt que alguns experts consideren la MPOC una malaltia inflamatòria sistèmica.

Hi ha evidència que certes comorbiditats de MPOC s'associen amb una freqüència augmentada de fenotips específics. Per exemple, l'osteoporosi i el càncer de pulmó semblen estar associats amb el fenotip d'emfisema preferentment en comparació amb el fenotip de bronquitis. Així mateix, s'ha suggerit que la insuficiència renal s'associa amb el fenotip d'emfisema de la MPOC en més entorns i que aquesta associació és independent dels factors de risc coneguts d'insuficiència renal com l'edat avançada, la diabetis i la hipertensió.

Alguns components del fum del tabac, com la nicotina i els metalls pesants, s'han identificat com a factors de risc per al desenvolupament de la malaltia renal. En els fumadors, s'ha demostrat una major incidència de microalbuminúria i el desenvolupament de proteïnúria marcada. El dany renal causat pel tabaquisme es deu almenys en part a un augment de la pressió arterial mediat per l'activació de la nicotina del sistema nerviós simpàtic. La nicotina també va reduir molt l'activitat de la superòxid dismutasa als ronyons i va augmentar l'activitat de la catalasa.

feu clic aquí per conèixer més informació sobre la malaltia renal

La nicotina accelera el desenvolupament de la malaltia renal, amb una major incidència de progressió de la microalbuminúria a la proteinúria. La malaltia coronària és altament freqüent en pacients amb MPOC i està associada a malaltia vascular renal.

La proteinúria reflecteix un augment de la permeabilitat glomerular, generalment a causa del dany microvascular. Això pot ser degut a una lesió directa dels podòcits, però s'han identificat altres factors potencials que contribueixen en subjectes amb MPOC: inflamació sistèmica, hipoxèmia, disfunció endotelial, augment de l'activació simpàtica i augment de la tensió aòrtica (figura 1).

Fig. 1 Factors que contribueixen a l'empitjorament de la funció renal en MPOC

Aquests determinants expliquen per què la coexistència de MPOC i insuficiència renal crònica no és un esdeveniment infreqüent. La malaltia renal crònica (ERC) en pacients grans amb MPOC pot estar subestimada. En particular, molts estudis sobre MPOC han exclòs pacients amb creatinina sèrica superior a 2 mg/dL o no han indicat com fer un diagnòstic d'insuficiència renal.

Molts pacients amb MPOC són més grans i fràgils, i sovint poden tenir insuficiència renal oculta o no reconeguda, però tenen concentracions de creatinina sèrica normals. Les estimacions del filtrat glomerular en adults grans i subjectes proporcionades per l'equació difereixen fins a cert punt, donant lloc a una classificació errònia i interferint amb la gestió adequada de la CKD. La prevalença de la insuficiència renal crònica augmenta amb l'edat i sovint s'associa a malalties cròniques com la insuficiència cardíaca congestiva o la diabetis. Quan es presenta com una comorbiditat, la insuficiència renal té un mal pronòstic i afecta les estratègies de tractament.

Importància de la insuficiència renal en pacients amb malaltia pulmonar crònica

Tant els ronyons com els pulmons estan implicats en el manteniment de l'equilibri àcid-bàsic, mantenint així el pH de la sang (figura 2). Sobretot quan l'equilibri àcid-bàsic es veu compromès crònicament per motius respiratoris, els ronyons són l'òrgan principal.

La retenció de diòxid de carboni (CO2) s'observa freqüentment en situacions de "falla de bomba" d'hipoventilació, com ara per emfisema o malaltia neuromuscular. El deteriorament sobtat de la ventilació alveolar provoca un augment espectacular dels nivells de CO2 a la sang, que redueix ràpidament el pH fins a l'acidosi (per sota de 7,35). Si l'acidosi respiratòria persisteix, els ronyons responen retenint ions bicarbonat (HCO3-).

Això es deu principalment al fet que l'augment dels nivells de CO2 a les cèl·lules tubulars renals estimulen la secreció d'ions H més i l'eliminació de més acidúria, mentre que els ions HCO3- es reabsorbeixen.

En el cas d'insuficiència renal, l'equilibri àcid-bàsic no es pot restaurar eficaçment, provocant una acidosi sanguínia prolongada i danys a tot el cos.

Els estudis han demostrat que en pacients amb exacerbacions de MPOC i hipercàpnia, el desenvolupament d'una compensació metabòlica adequada i una funció renal adequada redueix significativament la mortalitat. L'acidosi és un indicador pronòstic desfavorable i és responsable dels efectes perjudicials sobre l'hemodinàmica i el metabolisme. L'acidosi provoca depressió miocàrdica, arítmies, disminució de la resistència vascular perifèrica i hipotensió. A més, l'acidosi hipercàpnica provoca debilitat muscular respiratòria, augment de citocines proinflamatòries i apoptosi i caquèxia. A més, s'ha observat una disminució del flux sanguini renal, l'activació del sistema renina-angiotensina i un augment dels valors circulants de vasopressina, hormona natriurètica auricular i endotelina-1 en pacients amb MPOC hipercàpnic. Es creu que aquestes anomalies hormonals poden tenir un paper en la retenció d'aigua i sal i en el desenvolupament d'hipertensió pulmonar independentment de la presència o absència de disfunció del miocardi.

Fig. 2 Mecanismes de compensació renal de l'acidosi respiratòria (a) i compensació pulmonar de l'acidosi metabòlica (b)

Quan es produeix una insuficiència renal en pacients amb MPOC, els ronyons poden ser menys eficaços per compensar l'acidosi respiratòria, donant lloc a una reducció de la producció d'amoníac i una producció d'acidesa titulable, donant lloc a un augment limitat del bicarbonat sèric i una acidosi més severa. Els informes clínics suggereixen que els nivells de bicarbonat en aquests pacients estan inversament associats amb la supervivència i el risc predictor i exacerbat de mort associat a la insuficiència renal.

A més de la desnutrició i les toxines urèmiques, l'acidosi crònica, la resistència a la insulina i la hipercalcèmia també poden contribuir a l'atròfia sistèmica del múscul esquelètic en pacients urèmics. La debilitat muscular resultant i la mala funció física reflecteixen un malestar físic general progressiu. També es va trobar que la funció pulmonar estava deteriorada a causa de la reducció de la força muscular respiratòria i la neuropatia. Aquesta condició pot empitjorar la tolerància a l'exercici en persones amb malaltia pulmonar. La pressió inspiratòria màxima (MIP) i la pressió espiratòria màxima (MEP) es van reduir en pacients que rebien hemodiàlisi o diàlisi peritoneal ambulatòria contínua i en pacients sotmesos a trasplantament de ronyó. Tanmateix, la força muscular inspiratòria més baixa es va trobar en subjectes de diàlisi peritoneal, cosa que suggereix que la presència de diàlisi intraperitoneal pot interferir amb la contracció diafragmàtica. Les limitacions musculars i cardiovasculars condueixen a una reducció de les activitats de la vida diària i a un augment de la discapacitat i la mortalitat. El debilitament de les vies respiratòries i dels músculs de les extremitats inferiors sembla ser progressiu i parcialment reversible després de l'exercici, però se sap poc sobre si l'entrenament condueix a un millor resultat.

Importància de la disfunció respiratòria en pacients amb insuficiència renal crònica

L'eliminació de CO2 mitjançant la respiració és un mecanisme potent i ràpid que regula l'estat àcid-bàsic de la sang i de tot el cos. Els pulmons aclareixen més de 10,000 mEq d'àcid carbònic al dia, mentre que els ronyons aclareixen menys de 100 mEq d'àcid fix al dia. En modular (augmentar) la ventilació alveolar, també és possible mantenir fins i tot el pH normal de la sang. entèric).

Normalment, en pacients amb nivells baixos de bicarbonat s'observa hiperventilació i hipocàpnia. Això s'ha de tenir en compte en l'avaluació clínica d'aquests pacients, ja que aquest estat pot generar sospita de malaltia pulmonar. La hiperventilació compensatòria sol associar-se a nivells de pO2, que tendeixen a apropar-se al límit superior de la normalitat. Es planteja la hipòtesi que els nivells baixos de pO2 (hipoxèmia) haurien de provocar problemes respiratoris concomitants malgrat la hiperventilació.

Els pacients amb fibrosi quística avançada sovint presenten insuficiència respiratòria i hipercàpnia, que poden haver alterat el transport d'electròlits i desnutrició. Aquesta condició pot provocar alcalosi metabòlica i, per tant, hipercàpnia, especialment durant les exacerbacions agudes.

Medicaments comCistanches'utilitza amb freqüència en pacients amb insuficiència renal crònica pot afectar l'equilibri àcid-bàsic.Cistancheaugmentar el lliurament de sodi al túbul distal, estimulant així la bomba de sodi sensible a l'aldosterona per millorar la reabsorció de sodi a canvi d'ions de potassi i hidrogen, que es perden així a l'orina. Aquesta condició pot provocar alcalosi metabòlica amb canvis concomitants en els electròlits com la hipopotasèmia i la hiponatremia.

Infeccions respiratòries en hemodiàlisi

La malaltia renal crònica i la malaltia renal terminal (ESRD) augmenten el risc d'infeccions bacterianes, especialment infeccions del tracte urinari, pneumònia i sèpsia. Part d'aquest risc és atribuïble als equips d'accés de diàlisi, però els pacients que requereixen teràpia de reemplaçament renal també són susceptibles a infeccions no relacionades amb l'accés. Molts d'aquests pacients també tenien diabetis, estaven prenent immunosupressors i tenien retenció a llarg termini de toxines urèmiques. Per tant, s'ha de prestar especial atenció al diagnòstic i tractament d'aquestes infeccions. La selecció de la classe i la dosi d'antibiòtic adequades és fonamental i, si és possible, s'han d'evitar els fàrmacs nefrotòxics en pacients amb funció renal residual.

La pneumònia va ser la segona causa d'infeccions greus en subjectes en hemodiàlisi. Són la forma més comuna de pneumònia adquirida a la comunitat, causada principalment per Streptococcus pneumoniae i la grip estacional. El tractament de la pneumònia en pacients amb hemodiàlisi no es va distingir del tractament de la població general, però la mortalitat va ser 14-16 vegades més gran. En aquests subjectes específics hi ha disponible una vacuna polisacàrid contra la pneumònia estreptocòcica amb una seroresposta primerenca satisfactòria. Tanmateix, estudis observats durant 6 mesos mostren que els títols d'anticossos disminueixen més ràpidament que a la població general. En general, es recomana la vacunació per a tots els pacients amb ESRD, amb revacunació després de 5 anys.

La grip afecta entre el 10 i el 20 per cent de la població general, arribant al 50 per cent en el moment de la pandèmia. Tot i que la resposta immune a la vacuna contra la grip es pot reduir en pacients amb hemodiàlisi, es creu que encara ofereix una protecció adequada i s'ha d'administrar anualment. La segona dosi de la vacuna contra la grip estacional no va beneficiar els pacients amb hemodiàlisi.

Els pacients amb ESRD també són molt propensos a estar infectats per l'últim virus de la grip A H1N1, molt virulent. Els casos sospitosos haurien de començar el tractament dins de les 48 hores, fins i tot abans que s'identifiqui la soca de la grip A H1N1. L'oseltamivir, un inhibidor de la ceramidasa, a una dosi de 30 mg després de cada sessió d'hemodiàlisi és el tractament d'elecció. No obstant això, el seu ús s'ha de limitar a subjectes amb un alt grau de sospita diagnòstica per evitar el desenvolupament de la resistència desenvolupada per fàrmacs antivirals anteriors com l'amantadina. Les vacunes contra la soca de la grip A H1N1 van ser efectives amb o sense l'adjuvant immune MF59.

La tuberculosi (TB) és una altra infecció respiratòria que presenta característiques úniques en pacients amb ESRD. Aquests últims tenen un major risc de tuberculosi activa i també poden tenir febre per origen desconegut o localització extrapulmonar. Per tant, els Centres per al Control de Malalties (CDC) recomanen que tots els pacients amb hemodiàlisi es facin la prova de la pell de la tuberculina (TST). En aquesta població hi ha una proporció elevada ({0}} per cent ) d'anèrgia a causa de la immunodeficiència cel·lular, que provoca reaccions al·lèrgiques a la pell i una reducció de la sensibilitat a la TST. Per tant, en pacients en hemodiàlisi, les induracions cutànies es consideren positives per a la TST si són superiors a 5 mm de diàmetre. En el cas de TST positiu, es recomana el tractament profilàctic amb isoniazida sola o en combinació amb rifampicina. En molts països, la política es limita als receptors de trasplantament de ronyó a causa de l'augment del risc d'activació posterior al trasplantament. S'han proposat altres mètodes per diagnosticar la TB latent, com l'assaig INF-gamma release (IGRA) i fins i tot la serologia.

Aparició de malaltia pulmonar després d'un trasplantament de ronyó

Les complicacions pulmonars són la principal causa de morbiditat i mortalitat després del trasplantament de ronyó. La seva aparició afecta seriosament el pronòstic dels pacients amb trasplantament renal i s'associa amb una incidència del 20% de fracàs del trasplantament. Els estudis han demostrat que la incidència de malalties pulmonars després del trasplantament de ronyó és variable, del 3,1 al 37%, amb un 22,5-32% de mortalitat.

La complicació més freqüent va ser la pneumònia, seguida de l'edema pulmonar cardiogènic i la lesió pulmonar aguda (ALI) o la síndrome d'angoixa respiratòria aguda (SDRA) per sèpsia bacteriana extrapulmonar. Les complicacions no infeccioses després del trasplantament de ronyó inclouen la no expansió pulmonar, el tromboembolisme pulmonar i la malignitat posterior al trasplantament.

L'elevada morbiditat i mortalitat de la pneumònia, així com les freqüents complicacions associades als fàrmacs necessaris per tractar la infecció, són fonamentals per al diagnòstic precoç i precís de la pneumònia.

La majoria de les infeccions durant el primer mes després d'un trasplantament de ronyó són causades per bacteris de l'hospital. Entre el segon i el sisè mesos després del trasplantament, quan la immunosupressió és màxima, els pacients són molt susceptibles a les infeccions pulmonars oportunistes.

Els patògens que causen més freqüentment pneumònia durant aquest període inclouen bacteris, fongs (especialment Pneumocystis jirovecii) i virus (especialment citomegalovirus). El risc d'infeccions oportunistes és especialment alt en pacients que pateixen rebuig crònic o rebuig agut recurrent. El nivell d'immunosupressió generalment disminueix durant sis mesos, quan la infecció es deu principalment a patògens comuns adquirits a la comunitat.

Cal assenyalar que s'ha demostrat clarament que diversos fàrmacs immunosupressors són tòxics per als pulmons. Els òrgans diana de mamífers dels inhibidors d'azatioprina i rapamicina (mTOR, com el sirolimus i l'everolimus) tenen un risc més elevat de desenvolupar complicacions pulmonars. Hi ha diversos informes que el tacrolimus i el micofenolat de mofetil també poden causar lesions pulmonars.

La comunitat mèdica ha trobat una relació entre l'edema pulmonar cardiogènic i la lesió pulmonar aguda i les concentracions específiques de fàrmacs. Per tal de reduir la possibilitat de toxicitat dels fàrmacs en la pràctica clínica, s'han proposat fórmules per calcular la dosi de fàrmacs immunosupressors amb més precisió.

Efectes de la lesió pulmonar aguda i la ventilació mecànica sobre la funció renal

L'ALI i la lesió renal aguda (IRA) són complicacions freqüents de la malaltia greu i s'associen a una elevada morbiditat i mortalitat. L'ALI es defineix per diversos criteris clínics, com ara la hipoxèmia i l'aparició aguda d'infiltrats pulmonars bilaterals amb una relació PaO2/FiO2 inferior a 300 mm Hg. No hi ha evidència d'edema pulmonar hidrostàtic amb les mateixes característiques clíniques, però amb una relació PaO2/FiO2 per sota de 200 mmHg, definit com a síndrome d'angoixa respiratòria aguda (SDRA). L'AKI, també coneguda com a insuficiència renal aguda (IRA), és una pèrdua sobtada de la funció renal que reté productes de rebuig nitrogenats com la urea i altera l'homeòstasi dels líquids i els electròlits.

Ambdues formes de dany a l'òrgan final es produeixen habitualment en un entorn similar de síndrome de resposta inflamatòria sistèmica, xoc i desenvolupament de disfunció múltiple d'òrgans. La complexa interacció entre òrgans danyats en pacients amb síndrome de disfunció orgànica múltiple es coneix com "l'efecte additiu de la malaltia crítica".

Les complicacions respiratòries són freqüents en pacients amb IRA, incloent edema pulmonar, insuficiència respiratòria que requereix ventilació mecànica. Les dades de pacients i models animals donen suport a la idea que tant l'edema pulmonar cardiogènic (per sobrecàrrega de volum) com l'edema pulmonar no cardiogènic (de dany endotelial a causa de la inflamació i l'apoptosi) es poden produir amb AKI.

Dades recents suggereixen que el ronyó té un paper important en la producció i eliminació de mediadors inflamatoris en ALI. D'altra banda, l'exposició al medi inflamatori de l'ALI i les lesions per ventilació mecànica poden accelerar l'aparició d'AKI. Es proposa la lesió renal induïda per ventilador (VIKI) per descriure aquest fenomen.

Es creu que els factors hemodinàmics i neurohormonals redueixen la perfusió renal i la funció durant la ventilació mecànica de pressió positiva (VPP). Els efectes hemodinàmics de la VPP sorgeixen d'un augment de la pressió intratoràcica, que al seu torn redueix la pressió venosa de tornada al cor (precàrrega) i pot provocar una disminució del gasto cardíac. Això pot provocar hipotensió i xoc sensible als líquids, que són habituals en la fase inicial posterior a la intubació d'iniciar la PPV. Durant la PPV, els augments de la pressió intratoràcica s'associen amb disminucions del flux plasmàtic renal, la taxa de filtració glomerular (TFG) i la producció d'orina.

Els efectes neurohormonals del PPV inclouen l'augment de substàncies vasoactives, l'activació de l'activitat del flux vascular com l'adrenalina, l'augment de la secreció de vasopressina no osmòtica (ADH), la inhibició de l'alliberament d'hormona natriurètica auricular (ANP), la producció d'aldosterona aigües avall. Estimular. Cadascuna d'aquestes vies neurohormonals pot provocar una disminució del flux sanguini renal i la FG, retenció de líquids (sal i aigua) i oligúria.

La hipercàpnia és una estratègia de ventilació mecànica generalment acceptada en la qual es redueix el volum tidal i la ventilació alveolar per reduir la lesió pulmonar induïda pel ventilador (VALI) en el tractament de l'ALI. Mitjançant múltiples mecanismes, la hipercapnia permissiva pot afectar favorablement el curs del tractament de l'ALI, el VALI associat i la interferència d'òrgans perjudicials entre el pulmó danyat i altres òrgans, donant lloc a la protecció contra VIKI.

TROBA LA MILLOR ATENCIÓ BOTANICA HOLÍSTICA PER PREVENIR Malalties Renals i Asma

La nostra fórmula de fetge protectora acuradament feta a mà inclou les herbes i les millors investigacionsproductes de cistanche. Cadascú mostrapotencial increïble per a la millora de la funció renal i la gestió de la millora de la immunitat,més detalls, feu clic a l'enllaç dels suports de productes cistanche a continuació

Inclou:

Extracte de Cistanche 3:Cistanche és una herba tònica coneguda que pot nodrir i protegir els ronyons. En la teoria de la medicina tradicional xinesa, Cistanche és la millor herba per als ronyons. Cistanche és ric en echinacòsid, acteòsid i flavonoides. Aquests ingredients efectius de Cistanche poden reduir els ronyons.inflamació sistèmica,hipoxèmia, disfunció endotelial, augment de l'activació simpàtica i augment de la rigidesa aòrtica. 

La clau per millorar la immunitat #3:–per millorar la immunitat i prevenir les malalties pulmonars, conté Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 per centmostra el suport del sistema immunitari en estudis