La lesió renal aguda i els seus danys que cal conèixer
Mar 22, 2022
Contacte: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Correu electrònic:audrey.hu@wecistanche.com
Fabian Aleg i Philip Earnhard
Introducció
Lesió renal aguda(AKl) és una malaltia sindròmica definida per un deteriorament agut de la funció renal [1. Una terminologia alternativa és "insuficiència renal aguda"; el terme "insuficiència renal aguda" fa anys que no s'utilitza al món de parla anglesa perquè és enganyós. Els dos paràmetres que s'utilitzen com a marcadors substituts de la funció renal són la creatinina sèrica i la diüresi. La finestra de temps per a aquest deteriorament agut és d'un màxim de 7 dies, i hi ha 3 graus de gravetat d'AKI (Lesió renal aguda) (Tab.1). Aquests criteris es van publicar l'any 2012 a les directrius internacionals de Malaltia renal: millora dels resultats globals (KDIGO)【1】 i van resoldre les definicions existents anteriorment segons RIFLE -Lrisk/injury/failure/loss of kidney function/end-stage kidney disease" [2]) i AKIN (Lesió renal agudaXarxa) [3] (vegeu la taula 1), aquests criteris diagnòstics s'han establert i actualment són vàlids malgrat algunes limitacions. Essencialment, hi ha 3 crítiques als criteris de diagnòstic actuals:
Ni la creatinina sèrica ni la diüresi corresponen a aquesta taxa de filtració glomerular (TFG), que seria el correlat més significatiu de la funció renal.
Per empitjorar les coses, la creatinina sèrica només augmenta, quan la meitat de les nefrones fallen de manera que el diagnòstic d'AKI(Lesió renal aguda) sovint es pot fer massa tard o gens.
Una altra limitació és la manca d'una base de creatinina sèrica, que no és estranya en la pràctica clínica diària i és un requisit previ per diagnosticar i avaluar la gravetat de l'IRA (Lesió renal aguda).
Malgrat totes aquestes limitacions, els criteris actuals són àmpliament acceptats. Hi han contribuït els resultats de molts estudis epidemiològics, que demostren que aquests criteris diagnòstics es correlacionen bé amb el resultat cinètic i, per tant, són clínicament rellevants. Grans estudis mostren que la mortalitat dels pacients amb AKI(Lesió renal aguda) és significativament superior a la dels pacients sense AKI (Lesió renal aguda) i que la mortalitat augmenta, més greu és l'AKI(Lesió renal aguda) és【4】. Per exemple, la mortalitat de pacients crítics amb AKI (Lesió renal aguda) en sèpsia és d'aproximadament el 50 per cent [5]. Tanmateix, AKI(Lesió renal aguda) també té un impacte en el pronòstic a llarg termini. 10 anys després de sobreviure a un AKI (Lesió renal aguda), la taxa de mortalitat d'aquests pacients és comparativa amb el 【6】 significativament més alt dels pacients de control. A més, AKI(Lesió renal aguda) condueix a un risc més elevat de malaltia renal crònica (malaltia renal crònica, ERC), inclosa la necessitat de diàlisi [7], hipertensió [8] i esdeveniments cardiovasculars com ara insuficiència cardíaca i ictus [9]. Així, AKI(Lesió renal aguda) és un factor pronòstic rellevant.
A causa de la manca de recuperació d'AKI (Lesió renal aguda) en alguns pacients i les escasses dades que AKI(Lesió renal aguda) condueix a la ERC[7], hi ha esforços recents per definir la recuperació renal amb més precisió. L'AKI persistent s'ha definit com a ERC després de 3 mesos segons els criteris KDIGO [10]. Els experts ara aconsellen anomenar AKI(Lesió renal aguda) que dura més de 7 dies però menys de 3 mesos com a "malaltia renal aguda" (AKD) [11]. Les dades inicials mostren que aquest deteriorament persistent de la funció renal s'associa a un pronòstic desfavorable [12].
*Nota: la lesió renal aguda és un deteriorament agut de la funció renal en 7 dies. Els marcadors substituts que representen la funció renal són la creatinina sèrica i la diüresi.
Taula 1 Criteris de diagnòstic de la lesió renal aguda (IRA) segons la malaltia renal: millora dels resultats globals (KDIGO; [1])
Epidemiologia
La incidència d'AKI (Lesió renal aguda) varia molt segons el context clínic. Així, AKI(Lesió renal aguda) amb una incidència del 14 per cent és relativament rara en pacients ambulatoris en pràctiques d'atenció primària【13】. En l'entorn hospitalari, però, és relativament comú i es produeix en el 3-20 per cent dels pacients 【14】. AKI(Lesió renal aguda) és especialment comú en pacients crítics amb sèpsia i afecta al voltant del 50 per cent de tots els pacients d'aquesta població [15]. Aquestes dades indiquen que la incidència es correlaciona amb la gravetat de la malaltia. Els factors de risc típics per a l'aparició d'AK s'han investigat i identificat en grans estudis epidemiològics. Aquests inclouen ERC preexistent, edat superior a 65 anys, hipertensió arterial, diabetis mellitus, malalties cardiovasculars prèvies com ara insuficiència cardíaca, malaltia de l'artèria coronària i malaltia oclusiva arterial perifèrica [16].
*Nota: Factors de risc per a AKI (Lesió renal aguda) are age >65 anys, hipertensió arterial, diabetis mellitus i malaltia cardiovascular preexistent.
Patogènesi
La CA inclou un grup heterogeni de diferents malalties o condicions que poden conduir a AKI (Lesió renal aguda). Conceptualment, es divideixen en 3 categories, segons el "lloc d'origen", - AKI prerenal (Lesió renal aguda), - AKI intrarenal(Lesió renal aguda), - AKI postrenal (Lesió renal aguda). Causes típiques de la gènesi prerenal d'AKI (Lesió renal aguda) són deficiència de volum, fallada de la bomba cardíaca o xoc; Les causes intrarenals són, per exemple, la glomerulonefritis aguda o la nefritis intersticial aguda, mentre que l'IRA postrenal (Lesió renal aguda) es desencadena per obstrucció urinària (vegeu la taula 2).
Tab. 2 Ursachen für eine akute Nierenschädigung (AKI)
*Nota: conceptualment, AKI(Lesió renal aguda) es divideix en prerenal, intrarenal i postrenal Igual que els desencadenants, la patogènesi de l'IRA (Lesió renal aguda) no és uniforme. Depenent de la deficiència de volum disparador, s'assumeixen xoc cardiogènic, sèpsia severa, altres patomecanismes. Una forma lleu és l'AKI purament hemodinàmica (Lesió renal aguda), en què hi ha un deteriorament funcional de la funció renal sense dany estructural. Aquest AKI(Lesió renal aguda) sovint es resol ràpidament després de la correcció ràpida del disparador, aquesta forma és l'AKI prerenal (Lesió renal aguda) en el sentit real ja que no hi ha canvis cel·lulars als ronyons. Si el desencadenant de l'AKI(Lesió renal aguda) és més pronunciada o dura més, pot provocar la destrucció de cèl·lules epitelials tubulars, l'anomenada necrosi tubular aguda. vine. El nom no és necessàriament exacte, ja que actualment encara es desconeix si les cèl·lules epitelials tubulars moren realment per necrosi o algun altre tipus de mort cel·lular. Segons el desencadenant, les cèl·lules tubulars són causades per la manca d'oxigen i nutrients i/o mediadors inflamatoris. . Les cèl·lules epitelials tubulars que moren també activen les cèl·lules immunitàries presents i en migració; una reacció inflamatòria estèril contribueix al dany dels teixits i pot provocar un cercle viciós de cèl·lules encara més moribundes i encara més inflamació [17]. , que no sempre expliquen fàcilment la pèrdua de funció de vegades completa dels ronyons (vegeu Fig.1).
*Nota: la necrosi tubular aguda, és a dir, la mort de les cèl·lules epitelials tubulars, sovint es produeix en AKI (Lesió renal aguda).
Fig. 1 8 Exemples d'histologia de lesió renal aguda (IRA):una Glomerulonefritis (RPGN) de progressió ràpida en vasculitis ANCA (anticossos citoplasmàtics antineutròfils) amb destrucció dels glomèruls.b AKI en xoc sèptic sever; els glomèruls semblen en gran part normals, i les cèl·lules epitelials tubulars també mostren només canvis molt discrets, malgrat la presència d'AKI greu. (Amb amable permís, © Professor Wolfgang Schneider, Charité, Universitätsmedizin Berlin; tots els drets reservats)
Diagnòstic
El diagnòstic d'AKI (Lesió renal aguda) es produeix per un augment de la creatinina sèrica o disminució de la diüresi. D'una banda, trobar pistes per a la causa de l'AKI(Lesió renal aguda) o per reconèixer el següent AKI(Lesió renal aguda), les mesures de diagnòstic són útils. En l'examen cinètic, la determinació de la pressió arterial, la freqüència cardíaca i els signes clínics d'esgotament o expansió del volum és especialment útil. La inflamació de la pell i les articulacions pot indicar una malaltia sistèmica, els signes d'insuficiència cardíaca poden indicar una gènesi cardiorenal i livedo reticularis, i un dit blau en l'embòlia de colesterol. Més anàlisis de sang són útils en pacients sense desencadenant evident d'AKI (Lesió renal aguda) i depenen del context cinètic. Aquests inclouen 【18】∶- hemograma diferencial, - fragments d'òcits, calci,- creatincinasa, - lactat deshidrogenasa, - haptoglobina, - amilasa i lipasa, electroforesi de proteïnes amb immunofixació, - complements C3/C4, - hepatitis i serologia del VIH,
L'anàlisi d'orina és una eina de diagnòstic important. La proteinúria rellevant (subnefròtica a nefròtica) amb sediment nefrític indica una possible glomerulonefritis, mentre que un estat normal d'orina indica una gènesi funcional de l'AKI(Lesió renal aguda). Alguns laboratoris també realitzen la diferenciació de proteïnes d'orina. Una alta excreció selectiva d'alfa-1-microglobulina indica dany tubular. La microscòpia d'orina depèn molt de l'examinador. Alguns estudis també demostren el seu avantatge en pacients a la unitat de cures intensives [19], però la situació de les dades és inconsistent en general. Definitivament es recomana per a pacients amb sospita de glomerulonefritis [11]. La determinació de les excrecions fraccionades d'urea i sodi pot ser útil per diferenciar l'AKI prerenal (Lesió renal aguda) de la necrosi tubular aguda (ATN) amb sediment d'orina poc destacable [20]. aquí també la situació de les dades és inconsistent. La imatge dels ronyons és necessària per a qualsevol IRA (Lesió renal aguda) per determinar la morfologia renal i identificar una possible obstrucció urinària【21. L'ecografia es presta a això perquè és barata i fàcilment disponible. Els mètodes d'exploració alternatius són la tomografia computada (TC) i la ressonància magnètica (MRT. L'avaluació de la perfusió renal pot ser útil, per exemple després d'una intervenció aòrtica important amb possible insuficiència de perfusió renal o en el cas d'arteriosclerosi generalitzada. La ecografia Doppler és adequada per a això). Es realitza una biòpsia renal en pacients crítics a causa de la pobresa La biòpsia s'ha de considerar en tots els altres pacients amb IRA no clara (Lesió renal aguda) sense recuperació ràpida i/o sediment nefrític i proteinúria superior a 1 g al dia.
*Nota: Aspectes importants en el diagnòstic de l'IRA (Lesió renal aguda) són la determinació de la pressió arterial, l'avaluació del balanç de volum, les proves de sang i d'orina i la imatge dels ronyons.
Noves estratègies diagnòstiques: alertes electròniques i nous biomarcadors
Fins i tot als hospitals, AKI(Lesió renal aguda) sovint es passa per alt malgrat la informació disponible sobre l'augment de la creatinina i/o la disminució de la diuresi【14】. Per tant, s'han desenvolupat sistemes d'alerta electrònica que identifiquen i informen automàticament els pacients amb AKI(Lesió renal aguda) basat en paràmetres rutinaris de laboratori. Aquests anomenats AKI(Lesió renal aguda) les alertes prometen una identificació fiable i precoç dels pacients amb AKI(Lesió renal aguda), però es discuteix si això també comporta un benefici cinètic. En un estudi de cohort prospectiu, en el qual es va introduir successivament una alerta d'AKI en combinació amb un paquet de mesures en diversos hospitals de Gran Bretanya, la durada de l'AKI(Lesió renal aguda) es podria reduir [22]. No obstant això, en un estudi multicèntric, aleatoritzat i controlat, no es va aconseguir cap millora de l'atenció amb l'ajuda d'un AKI.(Lesió renal aguda)alerta [23].
*Nota: nous biomarcadors i AKI electrònic (Lesió renal aguda) les alertes podrien permetre un diagnòstic més precoç i millor en el futur.
Una sèrie de nous biomarcadors per a AKI (Lesió renal aguda) s'han desenvolupat en els darrers anys. Aquests nous biomarcadors a l'orina poden indicar un AKI (Lesió renal aguda) en una fase inicial, i això ja és en un moment en què la creatinina sèrica encara no ha augmentat. També hi ha diversos biomarcadors que es correlacionen amb la gravetat del dany renal. Els marcadors més ben estudiats són actualment KIM (Lesió renalmolècula")-1 [24], IGFBPLinsulin-like growth factor binding protein"-7 [25], TIMPLinhibidor de teixits de metaloproteinases"){-2 [26] i NGAL (associada a la gelatinasa de neutròfils). lipocalina";[27] ). Però també aquí encara és incert si l'ús d'aquests marcadors en la rutina clínica aportarà algun avantatge. Tanmateix, almenys 2 estudis monocèntrics podrien demostrar que un diagnòstic precoç basat en IGFBP-7 i TIMP{-2 en combinació amb l'aplicació de les recomanacions de KDIGO per a la teràpia de suport (vegeu més avall) podria reduir la taxa de AKI(Lesió renal aguda) [28, 29]. Tanmateix, actualment hi ha una manca de dades d'estudis més grans i, en conseqüència, els nous biomarcadors continuen tenint un paper subordinat en la pràctica clínica diària.
FEU CLIC AQUÍ PER A LA PART Ⅱ