La piúria sense motlles i l'ampliació bilateral del ronyó són signes distintius probables d'una lesió renal aguda greu induïda per la pielonefritis aguda: un informe de cas i una revisió de la literatura Ⅱ
Jan 30, 2024
Discussió
Vam viure un cas rar ambAKI greu induïda per APNque es va confirmar per biòpsia renal. L'AKI lleu de l'hemodinàmica relacionada amb la inflamació és freqüent en les APN i es resol ràpidament amb el tractament.
No obstant això, AKI greu en absència deobstrucció del tracte urinari coexistentés rar (5). El nostre cas va implicar un home de mitjana edat que presentava símptomes constitucionals i que estava fent servirAINE; la seva funció renal va empitjorar 24 hores després de la teràpia antibiòtica amb una hidratació suficient. Així, vam pensar que s'haurien de considerar altres causes d'IRA (a més de l'IRA induïda per APN) ja que s'ha informat que pacients amb APN sensetracte urinaril'obstrucció tendeix a millorar entre 24 i 48 hores desprésteràpia antibiòtica (5).
FEU CLIC AQUÍ PER OBTENIR EXTRACTE DE CISTANX ORGÀNIC NATURAL AMB 25% ECHINACOSIDE I 9% ACTEOSIDE PER A LA FUNCIÓ RENOLÓ
Servei de suport de Wecistanche: el major exportador de cistanche a la Xina:
Correu electrònic:wallence.suen@wecistanche.com
WhatsApp/Tel:+86 15292862950}
Compreu per obtenir més detalls de les especificacions:
https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop
Les característiques dels casos adults amb IRA severa causada per APN sense obstrucció del tracte urinari,ronyó únic, omalaltia renal crònica (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine 4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/camp d'alta potència o positivitat de la tira reactiva per a leucòcits esterasa (25), i l'absència de motlles patològics va ser del 73,0%/78,9% al grup T i del 57,6%/68,4% al grup H. , respectivament. La incidència de l'ampliació renal bilateral a la imatge va ser del 61,5% en el grup T i del 68,4% en el grup H. L'orina i/o la sang van ser positives per a E. coli en el 73.0% dels pacients dels dos grups. Tant la sang com l'orina van ser positives per a Klebsiella en el 15,3% dels pacients del grup T i en el 21,0% del grup H. L'embaràs, el catèter permanent, l'estat immunodeprimit i l'ús de fàrmacs antiinflamatoris no esteroides (AINE)/analgèsics es van informar com a factors predisposants.
Els AINE es van utilitzar en el 30,7% dels casos en el grup T i en el 26,3% dels casos en el grup H. Un total del 38,4% dels casos del grup T i el 36,8% dels casos del grup H es van recuperar de l'IRA; El 38,4% dels casos del grup T i el 31,5% dels casos del grup H van mostrar una millora de l'IRA, però van desenvolupar ERC; L'11,5% dels casos d'ambdós grups es van tornar dependents de la diàlisi; i l'11,5% dels casos en ambdós grups van morir. En conseqüència, les característiques clau de l'AKI induïda per APN van ser la piúria sense motlles i l'ampliació renal bilateral. L'ampliació bilateral del ronyó pot ser causada per infiltració intersticial, edema i motlles de pus als túbuls d'ambdós.ronyons infectats. L'oligoanuria es va associar amb freqüència. L'ús d'AINE és un possible factor de risc per a l'IRA severa induïda per APN. No obstant això, la relació causal entreÚs d'AINE i IRA severa induïda per APNno es coneix. Els AINE poden retardar la presentació dels pacients amb APN a causa de l'alleujament temporal del dolor i la febre i, per tant, retardar la gestió adequada. A més, els AINE poden reduir la taxa de filtració glomerular, contribuint al desenvolupament d'AKI severa induïda per APN. El nostre cas presentava característiques d'AKI severa induïda per APN, inclòs l'ús d'AINE, oligúria, piúria sense motlles i augment bilateral del ronyó. No vam realitzar cap detecció de la infecció pel virus de la immunodeficiència humana (VIH), perquè no mostrava cap antecedent, símptoma o anomalia de laboratori que suggerís una infecció pel VIH. Llevat de l'ús d'AINE, no tenia cap altre factor predisposant per a l'APN bilateral. Curiosament, estava prenent clorhidrat de tizanidina, un relaxant muscular, que afecta la funció del múscul esquelètic de la bufeta i que es pot utilitzar per tractar la disfunció de la bufeta en pacients amb espasticitat per esclerosi múltiple (26). No hi ha hagut informes d'APN associada a tizanidina; tanmateix, el pacient actual s'ha de fer un seguiment acutic dels símptomes, inclosa la bufeta hiperactiva.
Algunes de les característiques esmentades anteriorment induïdes per APNAKI greusembla assemblar-se als altrescauses de l'IRA, incloent AIN, necrosi tubular aguda (ATN) i glomerulonefritis ràpidament progressiva (RPGN). Totes aquestes condicions poden causar AKI bilateralaugment del ronyó(27, 28). Les manifestacions clíniques habituals de l'AIN són inespecífiques, com ara astènia, anorèxia, nàusees i vòmits. Les dades de laboratori mostren AKI amb o sense oligúria, hematúria microscòpica, proteinúria no nefròtica i piúria (29, 30). A diferència de l'APN, l'AIN es pot associar amb motlles de WBC i motlles granulars no pigmentades a l'orina (29). Els pacients amb ATN també presenten símptomes clínics inespecífics. A diferència de l'APN, es troben motlles granulars pigmentades "marró fangoso" o motlles de cèl·lules epitelials tubulars, generalment amb hematúria microscòpica i proteinúria lleu. No obstant això, els guix poden estar absents (29). Els pacients amb RPGN a causa de glomerulonefritis creixent mostren dolor de llom, que no és estrany (31). Normalment es troben leucocitosi, anèmia i nivells elevats de marcadors inflamatoris. Una anàlisi d'orina revela una modesta proteinúria, hematúria microscòpica i eritròcits i glòbuls, a diferència de l'APN. La piúria també és una troballa d'orina freqüent (32). Rarament, les troballes d'orina poden ser mínimes i l'absència de sediment d'orina actiu no exclou un diagnòstic de RPGN. La taxa de progressió cap a insuficiència renal és variable, des d'hores fins a mesos.
Quan es comparen les característiques d'AIN, ATN i RPGN, la piúria sense motlles patològiques pot ser un segell distintiu de l'AKI severa induïda per APN. La piúria aïllada és inusual, ja que les reaccions inflamatòries al ronyó o al sistema col·lector també s'associen amb l'hematúria. La presència de WBC amb bacteris és indicativa de pielonefritis. Tanmateix, si els pacients han utilitzat medicaments, com els AINE, que poden induir AIN o ATN (33, 34), és difícil discriminar l'IRA induïda per fàrmacs de l'IRA induïda per APN, com en el nostre cas. A més, en pacients amb AKI amb símptomes constitucionals i resultats d'anàlisi d'orina inespecífics, no es pot excloure la possibilitat de RPGN. Un diagnòstic definitiu d'AKI induïda per APN requereix una biòpsia renal. Tanmateix, en determinats pacients, la biòpsia renal no sempre es pot realitzar sense problemes i ràpidament a causa de la malaltia. Si els pacients amb IRA presenten signes infecciosos, piúria sense guisos i augment bilateral del ronyó, després d'iniciar la teràpia amb antibiòtics i retirar els medicaments sospitosos, es pot posposar una biòpsia renal fins a altres informacions, inclosos els resultats de les dades de laboratori relacionades amb PRGN i l'eficàcia de la teràpia antibiòtica. durant uns quants dies més, es pot obtenir. En resum, les característiques clau de l'AKI severa induïda per APN inclouen l'ampliació renal bilateral amb piúria sense motlles. L'oligoanuria es va associar freqüentment amb AKI greu induïda per APN i els AINE poden ser un possible factor de risc. El tractament antibiòtic ràpid basat en les característiques clíniques de l'IRA induïda per APN és essencial per millorar els resultats renals.
Referències
1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Anàlisi epidemiològica poblacional de la pielonefritis aguda. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007.
2. Guia de pràctica clínica de KDIGO per a la lesió renal aguda. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.
3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Inflamació tubulointersticial, formació de motlles i dany del parènquima renal en pielonefritis experimental. Sóc J Pathol113: 300-308, 1983.
4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Tractament antibiòtic per a la pielonefritis aguda "no complicada" o "primària": una "revisió semàntica" sistemàtica. Agents antimicrobians Int J28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.
5. Johnson JR, Russo TA. Pielonefritis aguda en adults. N Engl J Med378: 48-59, 2018.
6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Dany renal després de pielonefritis aguda. Br Med J1: 550-551, 1969.
7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Microabscessos corticals renals com a causa de la insuficiència renal aguda reversible. Urologia9: 177-179, 1977.
8. Adler SN. La pielonefritis no obstructiva es va veure inicialment com una insuficiència renal aguda. Arch Intern Med138: 816-817, 1978.
9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Insuficiència renal aguda per pielonefritis bacteriana. QJ Med48: 603-612, 1979.
10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Insuficiència renal aguda reversible secundària a pielonefritis aguda. South Med J73: 374-376, 1980.
