Quins són els distintius probables de la lesió renal aguda induïda per la pielonefritis aguda?

Contacte:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Resum: El pacient era un home de 38-anys que havia experimentat nàusees i febre durant uns dies i presentava mal d'esquena, oligúria i piúria, cosa que suggeria pielonefritis aguda (agutpielonefritis). Va mostraragutronyólesióamb bilateralronyóampliació i utilitzava fàrmacs antiinflamatoris no esteroides (AINE).agutronyólesióinduït peragutpielonefritisva ser confirmat per aronyóbiòpsia. Elagutronyólesióva ser tractat amb èxit amb teràpia antibiòtica. Una cerca de la literatura rellevant per a informes sobre histopatològicament provatspielonefritis aguda induïdagreuagutronyólesióva revelar que les característiques clau eren bilateralsronyóampliació amb piúria sense guisos. L'oligoanuria es va associar amb freqüènciapielonefritis aguda induïdagreuagutronyólesió, i l'ús d'AINE pot ser un possible factor de risc. Tractament antibiòtic ràpid basat en les característiques clíniques de la pielonefritis induïda agudaagutronyólesiópot millorar elronyóresultat.

Paraules clau:lesió renal aguda, ronyó, agutpielonefritis

cistanchepot tractarronyómalaltiamillorar la funció renal

Introducció

Agutpielonefritisés la infecció bacteriana més comuna basada en la comunitatronyó(1). agutpielonefritisté el potencial de causar la mort per sèpsia o xoc sèptic, que pot provocaragutronyólesió(agutronyólesió) per necrosi tubular aguda. Severagutronyólesió[Definit comRonyóDisease Improving Global Outcomes (KDIGO) etapa 2 o 3 (2)] causada peragutpielonefritisen si és rar. La histopatologia típica de la pielonefritis aguda és una lesió tubulointersticial que mostra una infiltració irregular delronyóinterstici i túbuls per cèl·lules inflamatòries, amb necrosi tubular i formació de pus. L'acumulació focal de leucòcits pot donar lloc a la formació d'abscés al lloc de la destruccióronyóteixit. Tractament precoç deagutpielonefritispot evitar la mort i millorar laronyópronòstic.

Agutpielonefritismostra signes i símptomes tant d'inflamació sistèmica com d'inflamació de la bufeta. Tanmateix, fins a un 20 per cent dels pacients no presenten símptomes de bufeta. Les presentacions clíniques i la gravetat de la malaltia varien àmpliament, que van des de dolor de flanc lleu amb o sense febre fins a xoc sèptic (4, 5). És poc probable que tots dosronyonss'infectarà al mateix temps. Així,pielonefritis aguda induïdagreuagutronyólesióés força rar en absència d'obstrucció del tracte urinari coexistent i pot ser difícil de confirmar clínicament.pielonefritis aguda induïda agutronyólesió.

A continuació informem d'un cas rar depielonefritis aguda induïdagreuagutronyólesióque va ser confirmat per aronyóbiòpsia. Hem revisat la literatura anglesa rellevant per a pacients ambpielonefritis aguda induïdagreuagutronyólesió, que van ser tractats en els darrers 50 anys, i van analitzar les característiques clíniques.

Informe del cas

Un home de {{0}}anys es va presentar al nostre departament amb nàusees i pèrdua de gana, que havien persistit durant 4 dies abans del seu ingrés, i febre de 39 graus i mal de coll, que havia persistit durant 3 dies abans del seu ingrés. Estava prenent clorhidrat de tramadol, acetaminofè i hidrat de sodi de loxoprofèn segons calia. Un dia abans de l'ingrés del pacient, va presentar-se a la unitat d'urgències del nostre hospital queixant-se dels símptomes esmentats. Després de tornar a casa, va començar a experimentar un dolor abdominal sord i un dolor lumbar deixat i va ser traslladat al nostre hospital. La seva història anterior inclou la malaltia de Kawasaki i l'infart cerebral amb hemiplegia esquerra de causa desconeguda als 11 anys d'edat. La seva malaltia de Kawasaki havia estat inactiva des d'aquell moment. Estava prenent carbamazepina, hidroclorur de trihexifenidil i clorhidrat de tizanidina per al tractament dels símptomes després d'un infart cerebral. També havia pres 200 mg/dia de celecoxib per al dolor general a les extremitats esquerres durant 10 dies abans de l'ingrés. Tot i que tenia un infart cerebral, el pacient no va ser diagnosticat de bufeta neurogènica i no tenia cap alteració urinària abans del seu ingrés. No va beure alcohol i va negar el consum de drogues per via intravenosa. S'havia registrat un nivell de creatinina sèrica de 0,66 mg/dL 6 anys abans. Un examen físic a l'ingrés va revelar el següent: consciència alerta; alçada, 165.0 cm; pes corporal, 75,0 kg; temperatura corporal, 38,5 graus; pressió arterial, 127/87 mmHg; freqüència cardíaca, 107 batecs/min; saturació d'oxigen, 99 per cent. La palpació de les zones abdominals mitjanes i inferiors esquerres era dolorosa i existia sensibilitat a l'angle costovertebral esquerre. Es va trobar hemiplegia esquerra espàstica. Una anàlisi d'orina va revelar els següents resultats: pH 5,0; sang oculta negativa; 3 més proteïnes; 1 més esterasa de leucòcits; nitrits positius; 1-4 glòbuls vermells (GR)/camp d'alta potència; 30-49 glòbuls blancs (WBC)/camp d'alta potència; la presència de bacteris; i l'absència de motlles patològics. La química urinària va revelar les següents troballes: proteïna, 0,91 g/g de creatinina; N-acetil- -D-glucosaminidasa, 37,1 U/L; 2-microglobulina, 1,4210 ug/L; i alfa 1- microglobulina, 51,0 mg/L. Una anàlisi de sang va revelar els següents resultats: hemoglobina, 14,7 g/dL; Recompte de glòbuls, 24.400/μL; recompte de plaquetes, 155,000/μL; albúmina, 2,5 g/dL; nitrogen ureic sanguini, 49,3 mg/dL; creatinina, 2,67 mg/dL; hemoglobina A1c, 5,6 per cent; Na, 128 mEq/L; i K, 3,5 mEq/L. Les troballes immunològiques van ser les següents: proteïna C reactiva, 31,66 mg/dL; complement normal 3 i 4 nivells; serologia hepatitis B i C, negativa; títol anti-estreptolisina O, normal; anticòs antinuclear, negatiu; i anticòs anti-ADN, negatiu. Una radiografia de tòrax va mostrar un camp pulmonar normal. La tomografia computada va mostrar bilateralronyóampliació sense hidronefrosi ni signes de necrosi papil·lar (Fig. 1a).

El nostre pacient tenia febre alta, mal d'esquena, oligúria, piúria, bacteriúria, nitrits a l'orina, leucocitosi i un alt nivell de proteïna C reactiva, cosa que suggereix queagutpielonefritisva ser un diagnòstic de presumpció adequat a l'ingrés; així, es va administrar per via intravenosa ceftriaxona sòdica (2 g cada 24 hores). Encara que ho va demostraragutronyólesióamb oligúria sense hipotensió i la seva excreció fraccionada de Na era del 0,01 per cent, una hidratació suficient no va augmentar el seu volum d'orina i la seva creatina sèrica no va disminuir, descartant pre-ronyóagutronyólesiósol. Més aviat, la seva creatinina sèrica va augmentar de 2,67 mg/dL a 5,22 mg/dL el segon dia d'ingrés. Tot i que el seu nivell de creatinina sèrica va arribar al màxim, aronyóla biòpsia es va realitzar el 4t dia d'ingrés per aclarir la causaagutronyólesió.

Elronyóla biòpsia va revelar esclerosi global en 1 de 23 glomèruls. Alguns glomèruls van mostrar un petit nombre d'infiltració de cèl·lules inflamatòries, inclosos els leucòcits polimorfonuclears (Fig. 2a). Hi va haver un grau lleu a moderat d'infiltració de cèl·lules inflamatòries mixtes, composta per leucòcits polimorfonuclears, limfòcits i eosinòfils rars, a les zones zonals del tubulointerstici amb aplanament i atròfia de cèl·lules epitelials tubulars irregulars (Fig. 2b). Esporàdicament es van trobar motlles de pus als túbuls (Fig. 2b, c). Es va observar un grau lleu de hialinosi arteriolar. No es va trobar vasculitis a cap nivell de les artèries. Un estudi d'immunofluorescència va ser negatiu per a IgG, IgA, IgM, C3 i C1q. Aquestes troballes ho van confirmaragutronyólesióva ser causada principalment per la nefritis intersticial aguda (AIN) a causa deagutpielonefritis.

Es va informar que els nivells de cadena lleugera kappa i lambda sense sèrum, els nivells d'anticossos citoplasmàtics de mieloperoxidasa i proteïnasa 3-anti-neutròfils i el nivell d'anticossos anti-membrana basal glomerular (GBM) es trobaven dins dels intervals normals. Tot i que no es va cultivar cap bacteri en els cultius d'orina i sang, probablement a causa de l'ús previ d'antibiòtics, la teràpia antibiòtica amb ceftriaxona sòdica es va continuar durant 14 dies a més de la daptomicina (700 mg cada 48 hores per via intravenosa). El nivell de creatinina sèrica del pacient va millorar fins a 1,60 mg/dL el dia de laronyóbiòpsia i va disminuir gradualment fins a 0,70 mg/dL el 15è dia de l'ingrés. Una ecografia de seguiment no va mostrar cap orina residual a la bufeta just després d'orinar. La tomografia computeritzada va demostrar que la bilateralronyonseren de mida normal sense signes de necrosi papil·lar als 2 mesos després de l'alta (Fig. 1b).

Discussió

Vam viure un cas rar ambagutpielonefritisinduïda greuagutronyólesióque va ser confirmat per aronyóbiòpsia. lleuagutronyólesióde l'hemodinàmica relacionada amb la inflamació és freqüent aagutpielonefritisi es resol ràpidament amb el tractament. No obstant això, greuagutronyólesióen absència de coexistència l'obstrucció del tracte urinari és rara. El nostre cas va implicar un home de mitjana edat que presentava símptomes constitucionals i que estava fent servir AINE; sevaronyóla funció va empitjorar 24 hores després de la teràpia antibiòtica amb una hidratació suficient. Així, vam pensar que altres causes deagutronyólesió(a mésagutpielonefritisinduïtagutronyólesió) s'hauria de tenir en compte ja que s'ha informat queagutpielonefritisels pacients sense obstrucció del tracte urinari tendeixen a millorar entre 24 i 48 hores després de la teràpia antibiòtica.

Les característiques dels casos d'adults amb severagutronyólesiócausat peragutpielonefritissense obstrucció del tracte urinari, solronyó, o crònicaronyómalaltia (ERC), que es van informar a la literatura anglesa rellevant del 1969 al 2019 es mostren a la taula. Severagutronyólesióes va definir com a fase 2 o 3 de KDIGO. No obstant això, elagutronyólesióL'etapa no es va poder confirmar clarament a causa de les limitades dades disponibles en alguns casos.pielonefritis aguda induïda agutronyólesióes va demostrar per histopatologia o per curs clínic amb antibiòtics. Es van notificar un total de vint-i-sis casos (grup T) durant el període d'aproximadament 50- anys. Entre ells, 19 casos van ser provats per histopatologia (grup H). La incidència deagutronyólesióetapa 3 (creatinina sèrica 4.0 mg/dL oronyóreplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/camp d'alta potència o positivitat de la tira reactiva per a l'esterasa de leucòcits i l'absència de motlles patològiques van ser del 73,0 per cent / 78,9 per cent en el grup T i 57,6 per cent / 68,4 per cent en el grup H, respectivament. La incidència de l'ampliació renal bilateral a la imatge va ser del 61,5% en el grup T i del 68,4% en el grup H. L'orina i/o la sang van ser positives per a E. coli en el 73.0 per cent dels pacients dels dos grups. Tant la sang com l'orina van ser positives per a Klebsiella en el 15,3 per cent dels pacients del grup T i en el 21,0 per cent dels pacients del grup H. L'embaràs, el catèter permanent, l'estat immunodeprimit i l'ús de fàrmacs antiinflamatoris no esteroides (AINE)/analgèsics es van informar com a factors predisposants. Els AINE es van utilitzar en el 30,7% dels casos del grup T i el 26,3% dels casos del grup H. Un total del 38,4% dels casos del grup T i el 36,8% dels casos del grup H es van recuperar deagutronyólesió; El 38,4% dels casos del grup T i el 31,5% dels casos del grup H van mostrar una millora deagutronyólesióperò va desenvolupar ERC; L'11,5% dels casos d'ambdós grups es van convertir en dependents de la diàlisi i l'11,5% dels casos d'ambdós grups van morir. En conseqüència, les característiques clau deinduïda per pielonefritis aguda agutronyólesióeren piúria sense guisos i bilateralsronyóampliació. BilateralronyóL'ampliació pot ser causada per infiltració intersticial, edema i motlles de pus als túbuls dels dos ronyons infectats. L'oligoanuria es va associar amb freqüència. L'ús d'AINE és un possible factor de risc perpielonefritis aguda induïdagreuagutronyólesió. No obstant això, la relació causal entre l'ús d'AINE i agutinduïda per pielonefritisgreuagutronyólesióno es coneix. Els AINE poden retardar la presentació deagutpielonefritispacients a causa de l'alleujament temporal del dolor i la febre, i per tant retardar la gestió adequada. A més, els AINE poden reduir la taxa de filtració glomerular, contribuint al desenvolupament depielonefritis aguda induïdagreuagutronyólesió. El nostre cas presentava característiques deagutpielonefritisinduïda greuagutronyólesió, inclòs l'ús d'AINE, oligúria, piúria sense motlles i bilateralronyóampliació. No vam realitzar cap detecció de la infecció pel virus de la immunodeficiència humana (VIH), perquè no mostrava cap antecedent, símptoma o anomalies de laboratori que suggerís una infecció pel VIH. Amb l'excepció de l'ús d'AINE, no tenia cap altre factor predisposant per a bilateralagutpielonefritis. Curiosament, estava prenent clorhidrat de tizanidina, un relaxant muscular, que afecta la funció del múscul esquelètic de la bufeta i que es pot utilitzar per tractar la disfunció de la bufeta en pacients amb espasticitat per esclerosi múltiple (26). No hi ha hagut informes d'associació amb tizanidinaagutpielonefritis; tanmateix, el pacient actual s'ha de fer un seguiment atent per detectar símptomes, inclosa una bufeta hiperactiva.

Algunes de les característiques esmentades anteriormentagutpielonefritisinduïda greuagutronyólesió asembla assemblar-se a altres causes deagutronyólesió, incloent AIN, necrosi tubular aguda (ATN) i glomerulonefritis ràpidament progressiva (RPGN). Totes aquestes condicions poden provocaragutronyólesióamb bilateralronyóampliació. Les manifestacions clíniques habituals de l'AIN són inespecífiques, com ara astènia, anorèxia, nàusees i vòmits. Les dades del laboratori mostrenagutronyólesióamb o sense oligúria, hematúria microscòpica, proteinúria no nefròtica i piúria. A diferènciaagutpielonefritis, AIN es pot associar amb motxilles de WBC i motlles granulars no pigmentades a l'orina. Els pacients amb ATN també presenten símptomes clínics inespecífics. A diferènciaagutpielonefritis, es troben motlles granulars pigmentades "marró fangoso" o motlles de cèl·lules epitelials tubulars, generalment amb hematúria microscòpica i proteinúria lleu. No obstant això, els guix poden estar absents (29). Els pacients amb RPGN a causa de glomerulonefritis creixent mostren dolor de llom, que no és estrany. Normalment es troben leucocitosi, anèmia i nivells elevats de marcadors inflamatoris. Una anàlisi d'orina revela una modesta proteinúria, hematúria microscòpica i eritròcits i glòbuls, a diferència deagutpielonefritis. La piúria també és una troballa d'orina habitual. Rarament, les troballes d'orina poden ser mínimes i l'absència de sediment d'orina actiu no exclou un diagnòstic de RPGN. La taxa de progressió aronyóEl fracàs és variable, des d'hores fins a mesos.

Quan es comparen les característiques de AIN, ATN i RPGN, la piúria sense motlles patològiques pot ser un segell distintiu deagutpielonefritisinduïda greuagutronyólesió. La piúria aïllada és inusual ja que hi ha reaccions inflamatòriesronyóo sistema col·lector també s'associen a l'hematúria. La presència de WBC amb bacteris és indicativapielonefritis. Tanmateix, si els pacients han utilitzat medicaments, com els AINE, que poden induir AIN o ATN, és difícil discriminar els medicaments induïts.agutronyólesiódes deinduïda per pielonefritis aguda agutronyólesió, com en el nostre cas. A més, enagutronyólesiópacients amb símptomes constitucionals i resultats d'anàlisi d'orina inespecífics, no es pot excloure la possibilitat de RPGN. Un diagnòstic definitiuagutpielonefritisinduïtagutronyólesiórequereix una biòpsia de ronyó. Tanmateix, en determinats pacients, aronyóla biòpsia no sempre es pot realitzar sense problemes i ràpidament a causa d'una malaltia. Siagutronyólesióels pacients presenten signes infecciosos, piúria sense guisos i bilateralsronyól'ampliació, després d'iniciar la teràpia antibiòtica i retirar els medicaments sospitosos, aronyóla biòpsia es pot ajornar fins que es pugui obtenir altra informació, inclosos els resultats de les dades de laboratori relacionades amb el PRGN i l'eficàcia de la teràpia antibiòtica durant uns quants dies més.

En resum, les característiques clau deagutpielonefritisinduïda greuagutronyólesióincloure bilateralronyóampliació amb piúria sense guisos. L'oligoanuria es va associar amb freqüènciaagutpielonefritisagut greu induïtronyólesió, i els AINE poden ser un possible factor de risc. Tractament antibiòtic ràpid basat en les característiques clíniques deagutpielonefritisinduïtagutronyólesióés essencial per millorarronyóresultats.

Cistanche pot millorarronyófuncions i evitarAgutRonyóLesióinduït perAgutPielonefritis.

Referències

La font és de Piúria sense motlles i bilateralsRonyóL'ampliació és un segell probable de severAgutRonyóLesióInduït perAgutPielonefritis: Un informe de cas i una revisió bibliogràfica de Kohei Odajima i etc.